膳食纤维对炎性肠病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨膳食纤维对炎性肠病（IBD）大鼠肠黏膜屏障的影响.为临床肠内营养提供实验依据.方法 应用乙酸灌肠法制作大鼠IBD模型.96只SD大鼠成模后分为3组.分别饲以不含膳食纤维的能全素（C组）、能全素加复合膳食纤维20 g/L（可溶与不可溶之比为1∶2,T1组）、能全素加复合膳食纤维20g/L（可溶与不可溶之比为1∶3,T2组）,每组30只.于营养支持后第1、3、5、7天分别抽取门静脉血2 ml检测内毒素;取距回盲部5 cm小肠行组织学检查以评估肠黏膜损伤程度.结果 T1、T2组门静脉血内毒素水平低于C组（P＜0.05）,且T2组低于T1组（P＜0.05）;T1、T2组肠道损伤评分低于C组（P＜0.05）,但T1组与T2组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 添加适量膳食纤维的肠内营养能降低门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用.     

甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮浓度及肠粘膜一氧化氮合酶的影响

目的探讨补充外源性甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮 (NO)及肠粘膜诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法应用盲肠结扎打孔法制作大鼠脓毒症模型 ,32只雄性SD大鼠随机分为 4组 :假手术组、脓毒症组、T3预防组及T3治疗组。术后 2 4h检测血清NO及甲状腺激素浓度 ,取末端回肠HE染色以判断组织损伤程度 ,同时应用免疫组化检测小肠粘膜中iNOS的表达。结果T3预防组动物死亡率较脓毒症组低 (LogRank检验值 =3 85 ,P <0 0 5 ) ,血清NO浓度降低 (F =19 6 ,P <0 0 1) ,肠粘膜损伤程度减轻 (χ2 =5 30 3,P <0 0 5 ) ,肠粘膜上皮细胞iNOS的表达明显下降(χ2 =4 876 ,P <0 0 5 )。结论脓毒症时补充外源性甲状腺激素对肠粘膜屏障具有明显的保护作用。     

能全素对5-FU化疗后大鼠肠屏障功能的影响

目的 研究评价肠内营养对5-FU化疗后大鼠肠屏障功能的影响.方法 30只SD大鼠被随机分为3组:EN组:单纯能全素肠内营养;STD组:5-FU化疗+能全素肠内营养;CHOW组:腹腔注射5-FU化疗+自由进食.化疗前后观察各组大鼠体重、尿乳果糖/甘露醇的变化,并在第8 d时测定门静脉血内毒素水平、门静脉血和淋巴结培养以及取结肠、回肠标本进行组织学病理切片,测定绒毛高度和肠壁厚度.结果 和EN组相比,STD组大鼠体重明显下降、尿乳果糖/甘露醇比值增加,黏膜高度和肠壁厚度也明显降低;EN组大鼠体重、尿乳果糖/甘露醇等各项观察指标略差于CHOW组.结论 5-Fu可引起大鼠肠屏障损害;单纯能全素肠内营养对化疗后大鼠肠屏障的保护作用不如自由进食.     

肠功能恢复汤联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨肠功能恢复汤联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:健康SD大鼠60只随机分为4组:假手术组、肠外营养(PN)组、肠内营养(EN)组、肠功能恢复汤加EN组,分别在24h、48h、3d、5d、7d采集血液检测血清中TNF-α含量。于实验第7d处死,光镜和电镜下观察各组大鼠肠黏膜形态学变化;通过免疫组织化学方法,检测各组肠黏膜上皮细胞occludin蛋白表达情况。结果:PN组大鼠死亡率较其他组高;其余三组肠转运功能较对照组明显降低,PN组小肠黏膜萎缩明显,电镜肠功能恢复汤加EN组肠粘膜比其他组好。各组血清TNF-α含量术后均较对照组升高,48h达峰值。结论:肠功能恢复汤联合肠内营养支持治疗能减轻腹腔感染后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障,降低细菌移位率。     

添加谷氨酰氨强化的早期肠内营养对肝移植大鼠肠屏障的保护作用

目的 观察使用添加谷氨酰胺(Gln)强化的早期肠内营养(EEN)对原位肝移植大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 取Wistar大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、肝移植组和EEN组.对照组仅手术分离肝十二指肠韧带;肝移植组和EEN组按两袖套法进行肝移植,供者为同批Wistar大鼠.术前3、2、1d及术后3h开始,给予EEN组受鼠添加了Gln(0.3 g·kg-1 ·d-1)的肠内营养混悬液(125 ml·kg-1 ·d-1)灌胃,肝移植组受鼠给予等体积生理盐水灌胃;对照组无特别处理.术后检测各组小鼠血浆内毒素、D-乳酸及血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)的含量,测定肠黏膜TNF-αmRNA的表达,并对回肠肠壁组织进行超微结构观察.观察和记录各组小鼠的存活时间.结果 肝移植组和EEN组术后12、24和72 h的血浆内毒素、D-乳酸及血清TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),而EEN组术后24和72 h时较上述指标肝移植组均明显下降(P＜0.01).电镜下,对照组回肠黏膜上皮间隙正常,微绒毛排列整齐;术后12、24和72 h时,肝移植组小肠黏膜上皮间隙扩大,上皮细胞线粒体肿胀,微绒毛肿胀、空泡化,而EEN组超微结构的改变较肝移植组明显减轻.肝移植组和EEN组术后TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.01),而EEN组较同时点肝移植组的TNF-αmRNA表达明显下降(P＜0.01).对照组存活时间明显长于肝移植组和EEN组(P＜0.05),而EEN组存活时间较肝移植组明显延长(P＜0.05).结论 肝移植后可导致肠黏膜屏障损害,添加Gln强化的EEN对肝移植大鼠肠黏膜屏障具有明显的保护作用,可明显延长肝移植后大鼠的存活时间.     

富含精氨酸早期肠内营养对烧伤后肠黏膜增殖的实验研究

目的研究富含精氨酸的肠内营养对大鼠烧伤后肠道黏膜上皮增殖的影响.方法观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)、单纯早期肠内营养组(EF组)及延迟肠内营养(DF组)大鼠在烧伤后第1、3、6和9d时,肠黏膜增殖细胞核抗原标记指数(PCNALI)和肠黏膜脱氧核糖核酸(DNA)的变化.结果在烧伤后第1天,各组肠道黏膜PCNA的阳性细胞极为罕见.与DF组相比,在烧伤后第3天AEF组肠黏膜PCNALI即有明显升高[(20.61±7.53)‰vs(6.9±2.7)‰,P＜0.05),而EF组在烧伤后第6天才有显著升高(18.2±5.1)‰vs(10.81±5.10)‰P＜0.05].结论烧伤后肠黏膜屏障受损,肠上皮细胞增殖受抑.单纯早期肠道可减轻肠黏膜损害,但不能尽快改善肠道黏膜增殖.通过在早期肠道营养中加用精氨酸可进一步增加肠道黏膜上皮的增殖.     

肠缺血再灌流时肠内给予葡萄糖能增加肠黏膜血流量

目的 探讨肠制备再灌流损伤时肠内营养与肠黏膜血流改变的关系。方法 SD大鼠随机分为丙氨酸组（12只）、葡萄糖组（14只）和甘露醇对照组（10只）。先制作空肠袋,将激光多谱勒探头和肠黏膜张力计放置在空肠代两端,分别向袋内注入丙氨酸、葡萄糖和甘露醇。用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60min后,再恢复灌流60min。每30min分别测定肠黏膜血流量和局部PCO2张力（PrCO2）。结果 缺血再灌流过程中,与甘露醇组比较,葡萄糖组肠黏膜血流量显著增加,PrCO2降低,P＜0.01。结论 缺血再灌流过程中,肠内给予葡萄糖能增加肠黏膜血流量,对缺血再灌流损伤的肠道提供保护作用。     

膳食纤维肠内营养对大鼠急性重症胰腺炎肠屏障功能的影响

目的探讨早期添加膳食纤维（dietary fiber,DF）、肠内营养（enteral nutrion,EN）对急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠肠屏障功能的影响。方法SD大鼠32只,随机分成4组（n=8）：SAP组（A组）,EN组（B组）,膳食纤维肠内营养（fiber enteral nutrion,FEN）组（C组）和对照组即假手术组（D组）。采用逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型。A组和D组术后36h开始自由饮葡萄糖盐水;C组和B组术后36h开始空肠营养管分次注射肠内营养液。5d后再次麻醉大鼠,收集组织及血液标本;检测指标包括细菌移位率、胰腺病理评分、结肠组织形态学变化、血浆D-乳酸以及小肠黏膜固有层CD4^＋,CD8^＋和CD4^＋／CD8^＋比值等。结果SAP大鼠结肠黏膜萎缩,黏膜腺体稀疏。FEN组结肠黏膜形态变化好于EN组。FEN组细菌培养阳性率明显低于SAP组。FEN组血浆D-乳酸水平明显低于EN组。FEN组与EN组比较,胰腺病理学评分、CD4^＋、CD8^＋淋巴细胞数和CD4^＋／CD8^＋比值差异无统计学意义。结论添加DF的EN在维护SAP肠黏膜屏障、改善肠道免疫功能、防止细菌易位方面作用优于单纯EN。DF尚不能提高小肠局部免疫功能。     

复合膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用

目的:研究膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用。方法:Wistar 大鼠,致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,分别在伤后6、12、24、48、72h 活杀动物,另设正常对照组,取小肠回盲部在光镜下观察其病理形态变化,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取腹主动脉血测血浆二胺氧化酶、D-乳酸的变化。结果:①致伤后各组肠粘膜组织结构受损,内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸值明显高于对照组,伤后12～24h 最显著,至72h 不能恢复;②早期添加膳食纤维,伤后48h 对上述各观察指标有明显改善,加能全力48h 后有改善作用。结论:早期添加单纯膳食纤维作为肠内营养制剂对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。     

创伤及内毒素对大鼠肠屏障功能的损害

目的　探讨创伤合并感染对机体肠屏障功能的损害作用。方法　随机、对照性实验。雄性成年SD大鼠 3 5只 ,分为对照组 (Con)及肠内营养 (EN)、静脉营养 (PN)和脓血症组 (Sep)。后三组做成静脉营养模型 ,施以不同损害刺激。结果　Sep组小肠黏膜损害最重 ,内毒素导致EN、Sep组血浆中一氧化氮升高 ,分别为 10 3 .3 9、113 .3 3 μmol/L ;Sep组小肠通透性和细菌易位率增加 ,分别为 4.0 0 %和 83 .3 3 %。EN组肠屏障损害显著减轻。结论　静脉营养 1周导致大鼠小肠黏膜萎缩 ,肠通透性增加 ;内毒素加重了创伤大鼠肠屏障功能损害 ,可能与体内一氧化氮产生增多有关 ;肠道喂养显著减轻了肠屏障功能损伤     

中药芪黄煎剂对大鼠胃癌术后早期免疫功能和肠黏膜屏障的影响

目的：探讨健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃癌术后早期免疫功能的调控和肠黏膜屏障的保护作用。方法：30只Wistar大鼠,胃癌造模成功后,随机分为对照组（滴注肠内营养能全素）和芪黄煎剂治疗组（肠内营养能全素联合中药芪黄煎剂）,每组15例。术后第8d采取标本,分别观察免疫和肠黏膜屏障功能。结果：芪黄煎剂组术后8d抗炎细胞因子水平明显升高,与对照组比较有明显差异（P〈0．05）;而促炎细胞因子水平显著降低,与对照组比较有明显差异（P〈0．05）。术后8d芪黄煎剂组鼠小肠肠壁较对照组明显增厚,肠腺数量增多,肠绒毛高而密集。小肠黏膜厚度比较差异显著（P〈0．01）,小肠绒毛高度比较存在显著性差异（P〈O．01）。同时两组问细菌易位的发生率有显著差异（P〈0．01）。结论：胃癌术后早期应用健脾通里中药能够抑制促炎细胞因子的分泌或表达,同时增加抗炎细胞因子的释放与表达,减轻机体术后炎症反应,维护胃癌手术后肠黏膜上皮结构和形态完整。     

精氨酸促进短肠综合征肠道代偿及其机制的初步研究

/L、(13.5±3.0) mg﹒cm-1·100 g-1、(26.0±2.6) μg·cm-1·100 g-1、(59.8±6.2) μg·cm-1·100 g-1、(35.4±2.3) μg·cm-1·100 g-1、(22±3)及(25±3),均P＜0.05];小肠超微结构亦观察到SB-Arg组大鼠小肠绒毛高度、隐窝深度及黏膜厚度均大于SB组大鼠(P＜0.05).结论 肠内营养中添加适量精氨酸能促进短肠综合征大鼠肠道结构及功能的代偿,其机制可能为促进肠黏膜细胞增殖、抑制其凋亡.     

肠缺血再灌注对大鼠脑组织小胶质细胞活化的影响

目的 探讨肠缺血再灌注对大鼠脑组织小胶质细胞活化的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠128只,体重250-300 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=64):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(I/R组).I/R组采用夹闭肠系膜上动脉90 min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.于再灌注2、6、24、48 h时观察肠粘膜病理学结果,并行Chiu评分;取脑组织,计数活化的小胶质细胞,计算小胶质细胞活化率,测定脑组织活性氧(ROS)、MDA含量及SOD活性、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 与S组比较,I/R组肠组织Chiu评分、脑组织活化的小胶质细胞数、小胶质细胞活化率、ROS、NOS和iNOS活性、MDA和NO含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01);I/R组再灌注6-48 h脑组织ROS、NOS和iNOS活性、MDA和NO含量依次升高,脑组织SOD活性及肠组织Chiu评分依次降低,脑组织活化的小胶质细胞和小胶质细胞活化率于再灌注24h时达峰值(P＜0.05或0.01).结论 肠缺血再灌注可通过激活脑组织小胶质细胞,激活NOS和促进ROS生成,从而诱发脂质过氧化反应,该作用作为肠缺血再灌注诱发大鼠脑损伤的机制.     

银杏叶提取物预处理对胰腺移植受体大鼠 小肠肠黏膜屏障的影响

目的 ：探讨银杏叶提取物（EGb）对胰腺移植受体大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制。方法 ：12只正常SD大鼠为对照组;糖尿病大鼠随机分为胰腺移植组（PT组， n =12）及银杏叶提取物预处理胰腺移植组（EGb组， n =12），大鼠均接受同系胰腺移植。EGb组于移植前1d和30min予受体静脉注射EGb （1.5mL/kg）。移植术后5 d测定小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α，NO，SOD和淀粉酶活性。取受体回肠黏膜组织测定小肠黏膜湿重、微绒毛厚度及宽度、MDA含量及MPO活性。同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织行细菌培养，观察细菌易位情况。结果 ：EGb组血清TNF-α含量（ P <0.01）、淀粉酶活性（ P <0.01）、MDA含量（ P <0.05）、MPO活性（ P <0.05）、小肠通透性（ P <0.01）、细菌易位率（ P <0.01）和小肠黏膜损伤程度均低于PT组;血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于PT组( P <0.01)。结论 ：EGb预处理可保护胰腺移植受体大鼠小肠肠黏膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与抗氧化、清除自由基、减少TNF-α生成、减轻嗜中性粒细胞黏附与聚集、增加内源性NO的生成有关。     

谷氨酰胺对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜作用的初步研究

目的 探讨谷氨酰胺联合肠内营养对动物模型结肠黏膜的影响。方法 将大鼠随机分为5组，即模型肠内营养组、谷氨酰胺大剂量＋肠内营养组，谷氨酰胺中剂量＋肠内营养组，谷氨酰胺小剂量＋肠内营养组。分为7天，14天2个时间点进行观察。结果 Gln各组肠壁肌层增厚明显，皱襞明显增高，肠腺数量增多，其中大、中剂量组的皱襞不仅高且密集，皱襞高度、肠腺密度均明显大于模型组（P〈0．01）。结论 谷氨酰胺＋肠内营养比单用营养的模型组更可以促进大鼠结肠的代偿，大、中剂量组优于小剂量组。     

术后早期肠内营养对食管癌患者肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨食管癌患者术后早期施行肠内营养支持对胃肠道黏膜屏障的保护作用. 方法术前3个月内体重下降超过患病前体重20%的食管癌患者56例,按所给营养方法不同分为肠内营养组(n=30)和肠外营养组(n=26),观察两组患者的临床结果,分别于术后第1、4和8天测定两组患者尿乳果糖与甘露醇的比值、血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、胃泌素和谷氨酰胺水平. 结果肠内营养组患者术后体重减轻较少,感染性并发症发生较少(P<0.01,0.05).术后第4天和8天,肠内营养组尿乳果糖与甘露醇比值、血浆内毒素和TNF较肠外营养组低(P<0.01),胃泌素、谷氨酰胺较肠外营养组高(P<0.01). 结论食管癌患者术后早期肠内营养对肠道黏膜屏障功能具有一定的保护作用,有可能减少术后感染性并发症的发生.     

肠内营养对急性胰腺炎患者肠粘膜通透性及细菌移位的影响

目的：比较肠内营养及肠外营养支持治疗对急性胰腺炎肠粘膜通透性及细菌移位的影响以及临床效果。方法：将80例急性胰腺炎患者随机分为肠外营养（PN）组和肠内营养（EN）组,分别应用肠外营养和肠内营养支持治疗,比较2组临床数据、生化指标的改变以及并发症、感染率、死亡率、住院天数及费用,同时比较外周血中血浆谷氨酰胺浓度、全血细菌DNA和尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值。结果：2组血清白蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白显著升高（P〈0.05）;血糖、血淀粉酶明显降低（P〈0.05）。PN组病程后期的IgA较早期明显降低（P〈0.05）;EN组无明显变化。并发症、感染率、死亡率、住院天数和治疗费用等方面,EN组均低于PN组（P〈0.05）。EN组的血浆谷氨酰胺浓度高于PN组（P〈0.01）,EN组病程后期L/M比值及外周血中细菌DNA阳性率低于PN组（P〈0.01）。结论：肠内营养对维护肠粘膜屏障功能、减少细菌移位、减少并发症起着重要的作用。     

不同营养方式对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能的影响

目的探讨不同营养物质及支持途径对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能和细菌易位的影响。方法60只雄性SD大鼠建立肠道缺血再灌注模型,随机分成普通肠外营养组(PN),富含谷氨酰胺的肠外营养组(G-PN),普通肠内营养组(EN)及免疫增强型肠内营养组(IEN)。从术后第1天起连续营养支持7d,各组等氮、等热卡。观察肠道形态学、肠道黏膜通透性、肠道细菌易位情况和血浆内毒素水平及肠道免疫功能检测。结果PN组肠黏膜明显萎缩,其绒毛高度、黏膜厚度、隐窝深度及绒毛表面积均显著低于其他各组(P<0.05);其肠黏膜通透性及内毒素值显著高于其他各组(P<0.05),细菌易位率(100%)明显高于其他各组(G-PN组60.0%,EN组33.3%,IEN组20.0%)。PN组CD4 T淋巴细胞和IgA 浆细胞分布显著低于其他各组(P<0.01)。结论EN在维护肠黏膜屏障功能、防止细菌及内毒素易位方面优于PN。免疫增强型EN在维护肠黏膜屏障、改善肠道免疫功能、防止细菌易位方面作用优于普通EN。     

异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 SD大鼠,雌雄各半,体重240～ 280 g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的大鼠随机分为4组(n＝16):高血压组(H组)、小剂量异丙酚组(P1组)、中剂量异丙酚组(P2组)和大剂量异丙酚组(P3组).P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40 mg·kg-1·h-13 h,H组给予等容量生理盐水.分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压(MAP).给药3h时处死大鼠,摘眼球法采集血样,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)浓度,取胸主动脉,采用RT-PCR和Western blot法测定eNOS mRNA、iNOS mRNA及其蛋白表达水平.结果 与H组比较,P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低,血清NO浓度升高,主动脉eNOS mRNA及其蛋白表达上调,主动脉iNOS mRNA及其蛋白表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05或0.01).结论 异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达,上调血管内皮细胞eNOS表达,促进NO释放有关.     

富含谷氨酰胺二肽的新型氨基酸对全肠外营养短肠综合征大鼠血清蛋白及肝功能的影响

目的观察富含谷氨酰胺二肽的新型氨基酸对Wistar大鼠短肠模型血清蛋白和肝功能的影响及探讨其减轻脂肪乳剂引起肝损害的作用机制.方法30只Wistar雄性大鼠随机分为富含谷氨酰胺二肽新型氨基酸组(20AA组)、标准组(17AA组)、无氮组,观察不同组动物之间血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白(pre-albumin,PA)、纤维结合蛋白(fibronectin,FN)以及丙氨酸转氨酶和胆红素的变化.结果20AA组血清总蛋白、纤维结合蛋白与17AA组相比无明显差别,但高于无氮组(P＜0.05),白蛋白、前白蛋白明显高于17AA组和无氮组(P＜0.05);总胆红素和直接胆红素3组之间均有差别,20AA组最低(P＜0.05).结论富含谷氨酰胺二肽新型氨基酸能提高短肠综合征大鼠血清白蛋白、前白蛋白的含量,抑制全肠外营养(TPN)引起的肝内淤胆作用,减轻脂肪乳剂对肝功能损害,增强其生存能力.