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1.
梗阻性黄疸时内毒素血症   总被引:14,自引:0,他引:14  
梗阻性黄疸时内毒素血症季福综述施维锦审校内毒素血症是梗阻性黄疸(以下简称梗黄)病人术后出现并发症和死亡的一个主要原因。因此,人们对梗阻性黄疸时内毒血症的发生机理及其机体一系列病理生理变化,一直在进行探索和研究。现就有关文献综述如下:1梗黄时内毒素血症...  相似文献   

2.
目的 探讨乳果糖和庆大霉素灌胃对梗阻性黄疸(梗黄)大鼠应激性溃疡的影响及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分4组:A组,结扎胆总管并以乳果糖和庆大霉素灌胃;B组,结扎胆总管并以葡萄糖灌胃;C组,假手术并用乳果糖和庆大霉素灌胃;D组,假手术并用葡萄糖灌胃.先行手术,14 d后再将4组大鼠分别行灌胃7 d,然后以水浸束缚应激诱导建立应激性溃疡模型,并分别检测门静脉血内毒素值和胃黏膜溃疡指数(UI,Guth评分).结果 A组门静脉血内毒素值及UI显著下降,B组门静脉血内毒素值及UI升高;C,D组门静脉血内毒素值及UI均处于较低水平.结论 内毒素血症是加剧梗黄状态下应激性溃疡发生的重要原因之一.乳果糖和庆大霉素灌胃可降低血内毒素水平,有利于降低梗黄大鼠的总体应激性溃疡的发生率.  相似文献   

3.
梗阻性黄胆患者的围手术期处理近况   总被引:2,自引:0,他引:2  
因胆管性梗阻所致的黄疸,常需手术治疗,故称为梗阻性黄疸(梗黄)。临床上表现为肝细胞损害和全身各系统发生的一系列病理生理变化的症候群,常导致感染、内毒素血症、肝肾功能损害、胃肠道出血、营养不良。目前其手术后并发症率及病死率仍很高[1,2],正确地认识梗黄的病理生理变化及恰当的围手术期处理,仍然是肝胆外科医生当今面临的重要课题。1 梗阻性黄疸对机体的危害1.1 内毒素血症正常情况下,吸收入门静脉的内毒素虽可被肝脏的kupffer细胞清除,但在胆道梗阻持续存在的状态下,由于肠道内胆盐减少,导致肠道内微生物群增加,内毒素池扩大,大…  相似文献   

4.
实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位及精氨酸治疗的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察梗阻性黄疸(梗黄)大鼠肠道细菌易位状况及经胃肠道给予精氨酸对肠道细菌易位的影响。方法结扎Wistar大鼠胆管,制成梗黄模型,60只Wistar大鼠随机分为假手术组、梗黄组和梗黄+精氨酸治疗组,每组各20只,于术后21d观察并比较各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量及肝功能状况,并对肠系膜淋巴结、胰腺及肺组织行细菌培养,末端小肠做病理检查。结果梗黄组大鼠血浆内毒素、TNF-α、IL-6含量、总胆红素及谷丙转氨酶均明显升高,肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显升高,小肠黏膜损伤严重,而精氨酸治疗组以上血清学指标较梗黄组均显著下降,肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显降低,小肠黏膜病理损害程度明显减轻。结论梗黄后出现的高内毒素血症与肠道细菌易位关系密切。精氨酸治疗可减轻梗黄时肠道细菌易位,从而降低血浆内毒素水平及细胞因子的过表达。  相似文献   

5.
梗阻性黄疸对肝肾功能的影响(附29例临床分析)   总被引:1,自引:0,他引:1  
梗阻性黄疸对肝肾功能的影响(附29例临床分析)杭州医学高等专科学校外科(310012)王毓王敖杭州市第二医院外科徐德征梗阻性黄疸(梗黄)病人常伴有感染、肝肾功能及全身免疫功能障碍。近年认为梗黄病人的内毒素血症和高胆红素血症是引起病人肝、肾功能改变的重...  相似文献   

6.
目的 研究L-Arg在治疗阻塞性黄疸(阻黄)大鼠时对大鼠内毒素血症及TNF-α血清浓度的影响和对肝功能保护的作用程度。方法 运用wistar大鼠建立阻黄大鼠模型,观察其肝脏病理改变及血清胆红素的变化;运用生化方法检测阻黄大鼠7天、14天、21天三个时段血浆内毒素浓度及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度的变化情况。并比较经L-Arg治疗后阻黄大鼠在相同时段内毒素血症及TNF-α浓度的缓解程度。结果 Wistar大鼠结扎胆总管后,胆红素急剧升高,内毒素血症逐渐加重。TNF-α浓度持续升高,光镜下肝组织呈逐渐加重的炎症反应。而经L-Arg治疗的阻黄大鼠在同一时段内上述几种改变均较轻。结论 在阻黄病理过程中,内毒素血症及TNF-α浓度升高是肝功能损害的重要原因,而L-Arg能缓解内毒素血症、降低TNF-α在血清中的浓度,有很强的保护肝功能作用。  相似文献   

7.
梗阻性黄疸手术前后内毒素水平和肾功能变化   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨梗阻性黄疸(梗黄)患者血内毒素(ET)水平与肾功能的关系。方法 观察30例梗黄患者(梗黄组)手术前后血ET含量及肾功能变化,并与21例无黄疸患者(对照组)进行同步比较。结果 术前梗黄组外周血ET水平明显升高(P<0.01),门静脉血ET水平明显高于外周血(P<0.05),内生肌酐清除率(Ccr)明显降低(P<0.01)。术后第1dET反而升高(P<0.05),Ccr术后1d更趋下降(P<0.05),并伴有血肌酐,尿素氮升高(P<0.05);5d后随ET水平逐渐下降,Ccr逐步上升,第15dET,Ccr两项指标接近下水平;ET与Ccr呈显著负相关(P<0.05),对照组手术前后血ET均呈低水平变化。结论 肠源性内毒素血症是梗黄患者肾功能受损的重要原因。  相似文献   

8.

目的:探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜的影响及机制。 方法:将80只SD大鼠随机均分为假手术组、OJ模型组(模型组)、OJ模型+胆汁内引流组(内引流组);OJ模型+胆汁外引流组(外引流组)。实验共2周,结束时,处死各组大鼠,观察胃黏膜形态学变化,检测血清内毒素、内皮素1(ET-1),胃黏膜ET-1、内皮素受体A(ET-A)mRNA表达。 结果:除假手术组外,各组大鼠均有不同程度的胃黏膜损伤,但内引流组的损伤情况明显较模型组与外引流组为轻;与假手术组比较,模型组和外引流组大鼠血清内毒素、ET-1和胃黏膜ET-1水平和ET-A mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),内引流组以上指标轻度升高,差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论:胆汁内引流对OJ大鼠胃黏膜有保护作用,机制可能与其降低ET-1水平和ET-A的表达有关。

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9.
梗阻性黄疸患者的内毒素血症及其对机体的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
49例梗阻性黄疸(梗黄)患者(实验组)和81例无黄疸胆系疾病患者(对照组)围手术期外周血的内毒素(ET)检测结果表明,实验组:①术前ET阳性率明显高于对照组(P<0.001);②术后10~12天夹闭T/Y管后ET阳性率明显低于术前和夹管前(P<0.001);③伴急性化脓性胆管炎(ACST)的患者ET阳性率明显高于无ACST的患者(P<0.001)。作者认为,本组梗黄患者中出现的肾功能障碍、胃肠道出血以及2例患者的死亡,可能部分与内毒素血症有关。  相似文献   

10.
梗阻性黄疸 (以下简称梗黄 )时存在明显的内毒素血症[1 ] ,肿瘤坏死因子 (ANF α)、内皮素 1(ET 1)和一氧化氮(NO)的产生与内毒素关系密切。有研究报道 ,甘氨酸能有效抑制内毒素的生物学效应[2 4 ] ,本项研究探讨梗黄时TNF α、ET 1和NO的变化及甘氨酸对它们的影响。材料与方法1.材料 :同龄标准Wistar大鼠 90只 ,雌雄各半 ,体重2 5 0~ 30 0 g。鲎试剂盒由上海伊华医学科技有限公司提供。肿瘤坏死因子放免药盒、内皮素放免药盒和一氧化氮代谢产物硝酸盐测定试剂盒由解放军总医院放免研究所提供。甘氨酸由上海生物制品研究所提供。2 …  相似文献   

11.
目的 观察精氨酸对梗阻性黄疸(梗黄)病人肾功能的保护效应。方法34例梗黄病人,随机分为两组,分别在术前给予一般治疗(梗黄组)和精氨酸治疗(治疗组),连续治疗7d,观察手术前后血ET(内毒素)及Ccr(内生肌酥清除率)变化,并与20例无黄疸的慢性胆囊炎、胆囊结石病人(对照组)比较。结果(1)入院时梗黄组与治疗组外周血ET及Ccr水平比较,差别无显著意义(P>0.05),但上述两组ET均显著高于对照组(P<0.01),Ccr显著低于对照组(P<0.01);(2)梗黄组术后第1天血ET较术前升高(P<0.05),Ccr更趋下降(P<0.05),7d后随血ET水平下降,Ccr逐渐升高,第14天ET和Ccr两项指标接近正常水平;ET与Ccr呈显著负相关(P<0.05);(3)治疗组用药后血ET水平下降,术后保持较低水平,而Ccr用药后升高,第7天ET、Ccr两项指标已接近正常水平。结论 术前使用精氨酸可显著降低梗黄病人内毒素血症,提高内生肌酥清除率,对肾功能具有良好的保护作用。  相似文献   

12.
梗阻性黄疸病人血循环中有内毒素者术后发生急性肾功能衰竭达9%。内毒素血症被认为是肠道吸收内毒素增加并进入门静脉,而肝内纲状上皮系统的清除作用降低所致。术前口服胆盐、去氧胆酸钠和牛磺胆酸钠可防止内毒素血症并保护病人术后的肾功能。但在英国市场上可买到的用于溶解胆石的胆盐如熊去氧胆酸和鹅去氧胆酸对人无效。乳果糖,一种无毒、合成的二糖(半乳糖苷果糖)。常用于治疗便秘和预防肝性脑病。一些研究显示口服此药可防治内毒素血症,但其对梗阻性黄疽的作用尚  相似文献   

13.
内毒素血症与梗阻性黄疸病人肾功能损害的关系   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的: 探讨梗阻性黄疸(梗黄)病人血浆内毒素(ET)水平与肾功能的关系.方法: 动态观察30例梗黄(梗黄组)手术前后血浆ET、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及内生肌酐清除率(Ccr)变化,并与21例无黄疸病人(对照组)进行同步比较.结果: 梗黄组外周血ET水平显著升高(P<0.01),Ccr显著降低(P<0.01);门静脉血ET水平又显著高于外周血(P<0.05),术后5 d内ET水平降低不明显;术后第1天ET反而升高(P<0.05),Ccrr更趋下降(P<0.05),并伴有血Cr、BUN升高(P<0.05);5 d后随ET水平逐渐下降,Cor逐步上升,第15天ET、Ccr两项指标接近正常水平;ET与Ccr呈显著负相关(r=-0.55,P<0.05).对照组血浆ET呈低水平,Ccr在100ml/min左右,手术前后变化均不显著(P>0.05).结论: 肠源性内毒素血症是梗黄肾功能损害的重要原因,围手术期以手术后一周内最为严重.  相似文献   

14.

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠黏膜屏障功能障碍(IBD)。IBD可致细菌易位、内毒素血症,是SAP肠源性感染的来源。目前研究认为,SAP时肠黏膜屏障功能障碍的发生与肠道缺血-再灌注损伤、炎症介质释放、肠黏膜细胞凋亡、肠道菌群紊乱、肠道免疫功能受损、全胃肠外营养、肠运动障碍等诸因素相关。早期预测和评估IBD有利于及时采取肠黏膜屏障保护措施,减少SAP肠源性感染的发生。

 

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15.
梗阻性黄疸体内过高的内毒素水平对免疫系统的损害非常严重。麻醉和手术的打击进一步加重梗阻性黄疸围手术期免疫系统损伤,可能因此加重感染。生长激素对于减轻梗黄内毒素性肠屏障损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用已经得到证实,本实验旨在探讨对免疫系统的影响。  相似文献   

16.
肿瘤坏死因子在梗阻性黄疸中作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤坏死因子在梗阻性黄疸中作用的实验研究贾士勇,黄志强,孟宪钧本实验旨在研究梗阻性黄疸(简称:梗黄)及在内毒素的刺激下,肝组织中的肿瘤坏死因子(TNF)及TNFmRNA的表达;探讨TNF与梗黄术后并发症之间的联系。实验用Wistar大鼠,体重180~...  相似文献   

17.
目的:探讨不同配方肠内营养支持对重症急性胰腺炎(SAP)患者营养状况、肠道屏障功能及全身炎症反应的影响。方法:将120例SAP患者随机均分3组,分别行为肠内免疫营养(IN组)、肠内要素营养(EN组)及肠内免疫微生态营养(EIN组)各40例,比较3组患者治疗前与治疗后7、14d各项营养指标、外周血内毒素以及氧化应激与炎症反应指标。结果:营养支持治疗前,3组间各项指标差异均无统计学意义(均P0.05),治疗后,各组各指标均明显改善,且随时间逐步提高(均P0.05)。各组间比较显示,EIN组治疗后7、14d血红蛋白、白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白水平,以及IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)水平明显高于IN组及EN组,而血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、TNF-α水平明显低于IN组和EN组(均P0.05);IN组和EN组各项指标在同时间点上差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:肠内免疫微生态营养能有效改善SAP患者营养状况,保护患者肠道屏障功能,减少氧自由基与血清内毒素水平,有利于改善患者病情转归及预后。  相似文献   

18.
在梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)的病理过程中,肝脏是最容易受到损害的器官。梗阻性黄疽致肝损害的机制是复杂多样的。Kupffer细胞作为肝脏内的巨噬细胞,参与了梗阻性黄疸致肝损害的诸多环节。梗阻性黄疸致肝损害的首要病理因素是内毒素血症(Endotoxemia)的形成。当人血的内毒素浓度达到一定程度后就可激活Kupffer细胞,被激活的Kupffer细胞不仅可产生大量的炎性因子导致肝损害,而且还加剧内毒素血症的形成、参与肝脏炎性反应、氧化应激等病理过程来损害肝细胞。  相似文献   

19.

目的:筛选反应停作用于胆囊癌细胞后的相关差异蛋白,探讨反应停对胆囊癌细胞的作用机制。
方法:应用蛋白质组学技术分离出胆囊癌细胞的差异蛋白,细胞分为实验组和对照组,对两组差异蛋白进行分析和鉴定。
结果:共发现36个差异在2倍以上的蛋白点(P<0.05)。实验组中13个表达下调,23个上调。选择其中差异在3倍以上的10个蛋白质斑点作为差异表达的质谱分析,鉴定出7个蛋白质点。
结论:反应停对胆囊癌细胞有一定作用。通过差异蛋白质点进一步探索其对胆囊癌的作用点,可为研究反应停的抗胆囊癌的作用机制提供线索。

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20.

目的:比较不同姑息减黄手术治疗恶性梗阻性黄疸的临床效果。 方法:回顾性分析2007年1月—2012年1月期间收治的37例恶性梗阻性黄疸需姑息减黄患者临床资料,其中14例行经典Roux-en-Y胆肠吻合术式(经典内引流组),12例行改良胆肠襻式吻合术(改良内引流组),11例行体外胆汁转流术(外引流组)。比较3组的减黄疗效、术中与术后指标及生存情况。 结果:3组术后总胆红素水平均较术前明显下降,但3种术式的减黄效果相近(P>0.05)。改良内引流组和外引流组较经典内引流组手术时间、术中出血量、肠功能恢复时间及术后住院时间均明显减少,外引流组的住院费用少于经典内引流组与改良内引流组,手术时间、出血量较改良内引流组更加减少(均P<0.05)。经典内引流组术后2例(14.2%)发生反流性胆管炎,而改良内引流组和外引流组无反流性胆管炎发生。3组术后中位生存期差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:改良胆肠襻式吻合术治疗恶性梗阻性黄疸疗效确切,术后器官功能恢复快,可以作为姑息减黄的首选术式,而体外胆汁转流术操作简单,创伤小、费用低,适于在基层医院推广。

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