白介素—8与心肌缺血／再灌注损伤

白介素－８（ＩＬ－８）、中性粒细胞与心肌缺血／再灌注损伤关系密切。ＩＬ－８的深入探讨将有助于进一步阐明再灌注损伤的机制，为临床防治缺血／再灌注损伤提供新思路。心肌缺血／再灌注损伤过程中，中性粒细胞聚集并侵入缺血损伤区，造成心肌的进一步损害。众多趋化因子参与了中性粒细胞粘附、穿越内皮细胞，向损伤区迁移的一系列复杂过程，其中，ＩＬ－８是近来发现的一种对中性粒细胞既具活化作用又有选择性趋化作用的细胞因子，干预ＩＬ－８活化和趋化中性粒细胞可能成为防治心肌缺血／再灌注损伤的一种潜在途径。１ＩＬ－８的发现１…     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展

脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

肿瘤坏死因子—α在脑缺血再灌注损伤中的双刃剑作用

肿瘤坏死因子－α是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，在脑缺血再灌注后表达增加。以往，人们注重的是其在脑缺血再灌注损伤中的细胞毒性，而近年来，随着研究的深入，已有一些研究证实，肿瘤坏死因子－α尚有神经保护和促进修复等作用，因此，肿瘤坏死因子－α在脑缺血再灌注损伤中具双刃剑作用。     

中国脑缺血再灌注损伤文献计量分析

目的了解中国脑缺血再灌注损伤研究现状。方法利用中国生物医学文献数据库(CBM)主题词检索1978～2015年中国有关脑缺血再灌注损伤研究的文献,并进行文献计量分析。结果检出相关文献4 889篇,研究文献数量逐年上升;研究文献高产地区主要为湖北、山东、江苏等东部及发达省市,研究机构主要为东部及发达地区高等医学院校;载文量前三位的期刊分别是中风与神经疾病杂志、中华麻醉学杂志、中国神经再生研究英文版;研究主要集中在动物如大鼠的实验研究,机制研究主要集中在氧自由基损伤、炎症、凋亡等方面,治疗集中在抗氧化、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等。结论脑缺血再灌注损伤治疗主要是抗氧化、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应等。中医药在治疗脑缺血再灌注损伤中也起到了非常重要的作用。     

白介素—8在冠心病中的研究现状

本文从白介素－８（ＩＬ－８）的来源，分子特性以及在冠心病心绞痛，急性心肌梗死（ＡＭＩ）再灌注损伤过程中的变化及作用机制加以综述，认为ＩＬ－８有望成为ＡＭＩ早期诊断及指导治疗的较好指标。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

脑缺血再灌注后fos蛋白免疫组化与脑脉宝保护作用

目的脑脉宝是一种具有抗脑缺血再灌注损伤作用的中药复方制剂，本实验观察大鼠脑缺血再灌注后ｃ－ｆｏｓ蛋白表达产物变化，并探讨脑脉宝的保护作用是否与抑制ｆｏｓ蛋白表达有关。方法采用四血管阻断法制成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ模型，应用免疫组化法观察神经元中ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达。结果脑缺血再灌注组鼠脑皮层和海马中ｆｏｓ样免疫活性显著升高，预先给予脑脉宝可抑制其表达。结论核相关性ｆｏｓ蛋白表达是脑缺血再灌注损伤后一种敏感的细胞反应标志物，并提供了一种评价药物疗效的方法。脑脉宝可抑制ｆｏｓ蛋白表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病有效，及对缺血再灌注损伤发挥保护作用的分子机理之一。     

慢性肝病患者血清及肝组织中白细胞介素－8的研究

慢性肝病患者血清及肝组织中白细胞介素－８的研究王新许才绂赵国宁黄裕新陈岳祥白细胞介素（ＩＬ）－８是一种由多种细胞产生的小分子量活性多肽，有较强的趋化和激活嗜中性粒细胞作用，在炎症反应过程中起重要作用［１］。近年来，ＩＬ－８与临床疾病的关系已受到许多研...     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂，涉及了多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分...     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞－内皮细胞黏附分子之一。在脑缺血再灌注过程中，其表达明显上调。它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用，参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏。其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实，但临床疗效欠佳。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、     

急性心肌缺血再灌注期间血浆白介素-8的变化和意义

目的　探讨炎症介质白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 在急性心肌缺血再灌注期间的变化及其意义。方法　（１） 用ＥＬＩＳＡ 方法测定２８ 例溶栓治疗的急性心肌梗死（ＡＭＩ） 患者入院即刻,再灌注１、４．５、１０ 、２０ｈ 血浆ＩＬ－ ８ 的变化。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测血浆ＩＬ－ ８,缺血心肌组织中性粒细胞聚积,髓过氧化酶（ ＭＰＯ） 和丙二醛（ ＭＤＡ）的含量。结果　（１）１３ 例溶栓治疗后血管再通,１５ 例未通。两组溶栓前ＩＬ－ ８ 均显著高于正常对照组（ Ｐ ＜０．０１） ,并持续升高２４ｈ ,但两组间无显著性差异。（２） 兔缺血１．５ｈ 血浆ＩＬ－ ８、缺血心肌组织中性粒细胞ＭＰＯ 活性及ＭＤＡ 含量明显增高;当再灌注１ｈ 和４ｈ 时升高更显著（ Ｐ＜ ０．０５ ,或Ｐ＜ ０．０１） ,且ＩＬ－ ８ 的释放与ＭＰＯ 活性呈正相关（ｒ＝ ０．６６４ ,Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＩＬ－ ８ 在心肌缺血和再灌注期间释放,并诱导了中性粒细胞致心肌的浸润与损伤,其在临床的意义有待进一步探讨。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

白细胞介素—1与缺血性脑损伤

白细胞介素是具有多种生物效应的细胞因子。正常时某些脑细胞可以表达少量ＩＬ－１，脑缺血后ＩＬ－１表达明显增加。文章综述ＩＬ－１在脑缺血损伤中的表达，作用和机制。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70 、TNF-α、NF-κB表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70（热休克蛋白70），TNF－α（肿瘤坏死因子－α），NF－κB（核蛋白因子－κB）表达及损伤神经细胞凋亡的影响，方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤10h，用免疫组织化学法和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别检测假手术组，对照组和亚低温组HSP70，TNF－α，NF－κB表达水平和凋亡细胞百分率。结果：亚低温组HSP70表达水平对照组显著升高（P＜0．05），而TNF－α，NF－κB表达水平和凋亡细胞百分率明显低于对照组（P＜0．05），结论：亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF－α，NF－κB表达水平和上调HSP70表达水平可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤的分子机制研究进展

<正>脑缺血可以导致脑细胞损伤,恢复脑缺血区的血供后,在一定程度上反而加重缺血性脑损伤,使脑细胞死亡数量进一步增加,加重病情,这一病理过程称为脑缺血再灌注损伤(CRI)。CRI的具体机制尚不完全明了,可能与氧自由基产生增加、炎症反应、细胞凋亡、钙超载、兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用有关。针刺可以改善脑缺血再灌注紊乱的病理机制。1抗氧应激作用CRI发生时可出现明显的氧化应激现象,生成大量自由