电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase.iNOS)表达的影响。探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制。方法：采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性。结果：①正常对照组：大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7．89&;#177;0．40)，(10．16&;#177;2．99)，(7．04&;#177;0．52)个／视野；②吸烟组：各脑区iNOS表达明显升高(37．16&;#177;2.82)，(43．07&;#177;1．24)，（39．50&;#177;3．33)个／视野(t=22．22，13．95，11．92，P&;lt;0．01)。②麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20．90&;#177;4．02)，(28．95&;#177;1．61)，(15．33&;#177;2．36)个／视野(t=3．22，2．82．11．31．P&;lt;0．05)。结论：吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮、造成脑神经细胞毒性损伤，麦全冬定对iNOS表达有下调作用，从而减少脑神经细胞毒性损伤。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

背景：糖尿病患者外周血中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和一氧化氮存在正相关，但糖尿病时视网膜组织的VEGF和一氧化氮是否发生变化尚不清楚。目的：探讨糖尿病大鼠视网膜VEGF和一氧化氮的变化及其在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)发生发展过程中的作用。设计：随机对照实验研究。地点和材料：选择健康成年SD大鼠(上海SIPPR-BK实验室提供，合格证：152)，在福建医科大学动物实验室喂养。实验在福建医科大学解剖学与组织胚胎学实验室完成。干预：随机分成正常对照组、糖尿病1月、糖尿病3月和糖尿病5月组，每组20只。除正常组外所有大鼠均一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotin，STZ)诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性和一氧化氮含量变化。主要观察指标：①各组视网膜组织VEGF的表达情况。②各组大鼠视网膜组织中NOS活性和一氧化氮含量变化。结果：正常大鼠视网膜VEGF免疫阳性反应仅见于内核层细胞，NOS和一氧化氮含量分别为(36．11&;#177;1．83)μkat／g和(36．77&;#177;2．33)μmol／g；3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS和一氧化氮含量分别为(115．19&;#177;31．5)μkm／g和(68．34&;#177;5．46)μmol／g，与正常组比较，差异有显著性意义(t=7．43，8．15；P&;lt;均0．01)；5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，NOS和一氧化氮含量分别为(72．35&;#177;16．34)μkat／g和(50．62&;#177;3．01)μmol／g，与糖尿病3月组比较，差异有显著性意义(t=4．76，4．19；P均&;lt;0．05)。结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性、一氧化氮含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的:探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响,以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法:实验选用雄性豚鼠30只,按随机数字法将豚鼠分为3组:①哮喘组:用100g/L卵蛋白腹腔注射1mL致敏,2周后用10g/L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组:诱喘同前,每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg/kg。③对照组:用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和原生型NOS(constitutenitricoxidesynthase,cNOS)活性水平,并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果:3组豚鼠血浆NO2-/NO3-水平差异无显著性意义(P>0.05),哮喘组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS活性水平犤(0.87±0.08)μmol/g,(56±14)nmol/g犦明显高于对照组和激素组犤(0.19±0.06)μmol/g,(12±6)nmol/g;(0.18±0.07)μmol/g,(12±5)nmol/g犦(P<0.01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀,主要分布于各级支气管上皮细胞,哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织i-NOS活性水平和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关(r=0.782,P<0.05)。结论:一氧化氮可引起气道高反应性而     

淀粉样β蛋白对神经组织一氧化氮水平的影响及褪黑素的拮抗作用

目的：观察淀粉样β蛋白(β-amyloid，Aβ)对体内神经组织和培养神经元一氧化氮水平的影响以及褪黑素的拮抗作用。方法：实验于2000-06／09在四川大学华西医院精神科实验室进行。①原代大鼠神经元培养，暴露不同剂量Ag和褪黑素。②AB25-35海马内定向注射，褪黑素腹腔内注射。③比色法测定脑组织匀浆和神经细胞培养液一氧化氮水平和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活力。结果：Aβ可使脑组织和培养神经元一氧化氮水平增高，暴露Aβ浓度为0．5，1．0，10．0，20．0μmol／L组一氧化氮水平分别为(7．9&;#177;1．3)，(9．2&;#177;1．5)，(12．6&;#177;2．4)，(14．1&;#177;1．4)μmol／L，与对照组(5．9&;#177;1．4）μmol／L比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，同时Aβ使NOS活力升高(P&;lt;0．01)；细胞培养液中一氧化氮水平和NOS活力与暴露Aβ剂量呈显著正相关(r=0．786，P&;lt;0．01)；褪黑素可降低Aβ诱导的一氧化氮水平增加和NOS活力升高。结论：Aβ的神经毒性作用有一氧化氮途径参与，褪黑素可通过降低一氧化氮产生和NOS活力来部分对抗Aβ的毒性作用。     

运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶的动态变化

目的：通过动态检测运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)活性，探讨一氧化氮在小脑运动调节中的意义及小脑对运动中枢的调节机制。方法：43只SD大鼠分为5组：对照组，运动力竭即刻组，大负荷运动后6，18，24h组，分别测定小脑iNOS活性。结果：对照组与力竭运动后即刻组及大负荷运动后6h组，18h组和24h组iNOS观测值分别是(1516．939&;#177;252．852)。(2406．874&;#177;342．065)。(2249．791&;#177;107．140)，(1686．835&;#177;205．366)和(1600．744&;#177;109．029)μkat／g。力竭组小脑iNOS活性明显升高，与对照组相比，差异有显著性意义(t=6．276，P=0．000)。大负荷运动后6h组小脑iNOS活性明显升高，与对照组、大负荷运动后18，24h各组相比，差异有显著性意义(F=28．760，P分别为0．000，0．000，0．ooo)。结论：大鼠小脑iNOS活性在力竭运动后即刻、大负荷运动后6h明显升高，表明一氧化氮参与了运动调节，是小脑对运动调节的中枢机制之一。     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

背景：海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一，已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节，针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以自身对照、相互对照实验研究。单位：南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料：本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠，体质量50～70g，由南京军区总医院实验动物中心提供[许可证号：SYXK(苏)2002-0017]，动物级别为清洁级(合格证号：苏动质字第97001号)。干预：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放人大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数的相关性。结果：肥胖大鼠体质量[(458．33&;#177;7．43)g、Lee’s指数(302．23&;#177;4．11)和体]脂量均显著高于正常大鼠水平，差异有显著性意义(t=8．86，9．99，8．31，P&;lt;0．01)；肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0．31&;#177;0．08)μmol／g]和NOS活性[(1.67&;#177;0．65)μkat／g]也均显著高于正常大鼠水平，差异有显著性意义(t=-6．36，-4．91，P&;lt;0．01)。大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数呈高度正相关(r=0．760，0．804)。针刺治疗明显降低肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0．33&;#177;0．10)μmol／g]和NOS活性[(4．17&;#177;1.07)μkat／g]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=5．24，2．88，P&;lt;0．05～0．01)。结论：针刺对肥胖机体海马组织一氧化氮含量和NOS的活性有良性调整作用。     

八肽胆囊收缩素抑制大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8)对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表达的影响，进一步探讨CCK-8对脊髓损伤后的神经功能及其组织的保护作用。方法：实验于2003-09／2004-02在解放军总医院神经外科实验室进行。将36只SD大鼠随机分成3组，参照改良的Gruner法建立大鼠T9脊髓损伤模型，用免疫组化研究损伤后不同时间点iNOS的表达变化；选取3个表达最强时间点应用CCK-8腹腔内注射观察iNOS的表达变化。结果：正常脊髓组织内iNOS表达为(4．34&;#177;1．15)％，脊髓损伤后3d明显上升，7d表达最强，为(47．57&;#177;8．62)％，高于正常(P&;lt;0．01)，14d时表达减弱；应用CCK-8后iNOS在7d时的表达明显减低为(30．50&;#177;5．17)％，与损伤组比差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：脊髓损伤后iNOS表达增高，与继发性的炎症反应相关；CCK-8能够抑制这种炎症反应，具有保护作用。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的：研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法：以大鼠小肠移植为研究对象，16只SD大鼠进行同系移植作为对照组．8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组，两组移植后分别于第3，5，7天同时取血液及小肠组织，病理为常规苏木精一伊红染色观察，血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定，NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果：在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3，5，7天t值分别为9．7900，9．0073，6．3159，P&;lt;0．01)，小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3，5，7天t值分别为5．9318，9．1237，3．0457，iNOS术后第3，5，7天t值分别为3．2008，5．4930，4．8170，P&;lt;0．01)。结论：大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关，血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

基因治疗原发性高血压的新途径：内皮型一氧化氮合成酶CDNA腺病毒载体在人胎肾293细胞的表达

目的：研究内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)CDNA腺病毒载体(PadRSVeNOSCDNA)导入在人胎肾293细胞中的表达。方法：大量制备及纯化质粒eNOSCDNA，将纯化eNOSCDNA载体通过脂质体转染293细胞48h后，应用化学比色法测定293细胞提取物NOS活性。结果：被转染293细胞NOS活性显著提高于未转染293细胞NOS活性[(0．62&;#177;0．03)，(0．093&;#177;0．01)kU／L，P&;lt;0．001]。结论：PAdRSVeNOSCDNA导入人胎肾293细胞是一种能使NOS活性显著升高的方法，为基因治疗原发性高血压及肾脏血管性疾病研究提供一条新的途径。     

针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用，探讨经脉一脏腑相关的特异性。方法：以新西兰白兔为研究对象，分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组，用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型，以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrous oxide synthetase，NOS)含量变化为观察指标，比较针刺治疗后各指标差异。结果：①胃黏膜损伤指数：胃经组(10．88&;#177;3．23)明显低于模型组(24．88&;#177;6．29)、胆经组(19．38&;#177;3．66)及膀胱经组(24．13&;#177;1．64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol／g)：胃经组(1．38&;#177;0．27)明显高于模型组(0．45&;#177;0．20)、胆经组(0．45&;#177;0．19)及膀胱经组(0．57&;#177;0．24)，差异有显著性意义(F=11．32，P&;lt;0．01)。③胃黏膜NOS含量(mkat／g)：胃经组(32．20&;#177;10．21)明显高于模型组(12．70&;#177;2．61)、胆经组(22．12&;#177;5．32)及膀胱经组(12．52&;#177;4．24)；而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组，差异有显著性意义(F=17．664，P&;lt;0．01)。结论：①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量，减低胃黏膜损伤指数，表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量，但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

诱导型一氧化氮合酶对β-肾上腺受体兴奋诱导老年大鼠心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨心脏中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)与心肌缺血性损伤和β-肾上腺受体兴奋之间的关系。方法：实验选用雄性Fisher大鼠50只。随机将其中20只大鼠(鼠龄3～5个月)分为青年大鼠对照组和青年大鼠干预组各10只；20只老年大鼠(鼠龄24—25个月)分为老年大鼠对照组和老年大鼠干预组各10只。余下年轻和老年大鼠各5只，处死后，取心肌组织作一氧化氮合酶Western blot研究。青年大鼠对照组大鼠和老年大鼠对照组大鼠实验前接受生理盐水干预，青年大鼠干预组和老年大鼠干预组大鼠接受特异性iNOS阻断剂-1400W干预。4组大鼠的离体心脏分别接受生理盐水和1400W干预及50％正常冠状动脉流量灌注30min后，泵入异丙肾上腺素(isoproterenol，Iso)30min。结果：心肌梗死后30min，所有组左心室形成压(left ventficular developed pressure，LVDP)，左室内压最大上升下降速率(rate of rise of left venricular pressure，&;#177;dp／dt)均较基础值下降13％～45％。Iso泵入青年大鼠对照组和青年大鼠干预组大鼠30min后，心室功能部分恢复，表现为LVDP和&;#177;dp／dt上升。与此明显对比，Iso泵入老年大鼠对照组大鼠后，非但未改善缺血所致的心功能不全，反倒进一步加重心功能损伤。表现为LVDP和&;#177;dp／dt进一步下降43％—60％。Western blot研究表明iNOS在老年心脏上表达明显增高，4组大鼠缺血60min一氧化氮总产量分别为(134．78&;#177;10．55)，(138．78&;#177;19．10)，(280．50&;#177;29．58)，(127．84&;#177;13．58)μmol／L，老年大鼠对照组显著性高于其他组(P&;lt;0．01)。1400W治疗阻止了Iso刺激的副反应，阻断一氧化氮和3-硝基酪氨酸(3-mtrotyrosion)合成，并且减少心肌细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)的释放和的活性。老年大鼠干预组大鼠3-nitrotvrosion含量[(18．72&;#177;0．56)μmol／g]明显低于老年对照组[(43．94&;#177;1．01)](P&;lt;0．01)，与青年大鼠对照组[(14．12&;#177;0．14)μmol／g]比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。老年大鼠干预组大鼠心肌caspase-3(DEVD—pNA)含量[(189．57&;#177;12．18)mmol／g]明显低于老年大鼠对照组[(524．52&;#177;13．76)mmol／g](P&;lt;0．01)。结论：衰老诱导心脏iNOS表达增高。增量调控iNOS对缺血和Iso刺激迅速反应，过量释放一氧化氮，导致硝基化应激反应激活细胞凋亡，使老年大鼠心脏易发生心力衰竭和心肌缺血性损伤。     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法 将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72)，在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果 应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组[(2．8&;#177;0．8)μmol／g，F=23．112，P=0．000]，12h达高峰(3．9&;#177;1．1)μmol／g，与对照组比较，F=56．616，P=0．000；与同组其他时相比较．F=14．917，P&;lt;0．05，24h时仍明显增多[(2．6&;#177;0．7)μmol／g，F=23．094，P=0．000]；海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻，12及24h，F=14．228，21．772，18．500，P&;lt;0．01)，而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高[应激后即刻及12h NOS分别为(9．8&;#177;2．5)mmol／(s&;#183;kg)，F=32．812，P=0．000及(10．2&;#177;2．7)mmol／(s&;#183;kg)，F=31．395，P=0．000]。结论 严重心理／生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多．在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的影响

目的 观察复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase，NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响，探讨复方戒毒肽和激光戒毒的机制。方法：30例自愿戒毒者随机分成3组，每组10例。Ⅰ组为单独服用复方戒毒肽组；Ⅱ组为激光治疗组；Ⅲ组为复方戒毒肽加激光治疗组。治疗前和治疗10d后测定血中一氧化氮、NOS和AChE的水平，用生化方法分析。结果：各组血中一氧化氮浓度治疗前后比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组治疗后血中NOS活性分别是(13．34&;#177;5．50)（17．34&;#177;3．17)，（18．34&;#177;1．83)nkat／L，比治疗前（35．84&;#177;5．00)，(36．17&;#177;9．17)，(28．67&;#177;10．17)nkat／L明显下降，差异有显著性意义。Ⅰ，Ⅲ组血中AchE浓度治疗后分别是(23．17&;#177;2．67)，(28．59&;#177;3．63)mmol／L，与治疗前（15．00&;#177;5．62)，（15．63&;#177;6．41)mmol／L比显著增高，而Ⅱ组治疗前后比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：复方戒毒肽能降低患者血中NOS的含量和升高AChE的水平，激光能升高血中NOS的水平。     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的：研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法：雄性大鼠40只，随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC）和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)。结果：索曼中毒后，大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80．60&;#177;9．87)，(174．63&;#177;6．67)mmol／g降至(38．69&;#177;3．57)．(97．40&;#177;5.97)mmol／g(t=16．22，14.8，P&;lt;0．01)；维生素E含量从(3．78&;#177;0．49)，(37．40&;#177;3．36）μmol／g降至(1．52&;#177;0.38)．(17.94&;#177;2．75)μmol／g(t=13．91，13．50，P&;lt;0．01)，血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2．31，2．85，P&;lt;0．05)；而血清NOS活性从(6．70&;#177;0.30)mmol／L升高至(15．60&;#177;2．78)mmo1／L(t=14．92．P&;lt;0．01)，大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高；硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结论：索曼中毒有明显的自由基损伤作用，硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。