草酸钙肾结石大鼠肾组织 Tamm －Horsfall 蛋白表达及温肾化石汤调节

目的：研究草酸钙肾结石大鼠肾组织TH蛋白的表达，并用中药温肾化石汤调节，探讨该方防治肾结石复发的作用机制。方法：雄性SD大鼠60只，随机分为对照组、肾结石组、温肾化石汤组，每组各20只，肾结石组和温肾化石汤组以含有0．5％的乙二醇和0．5％的氯化铵的混合溶液致石剂代替饮用水，温肾化石汤组同时每日灌服中药温肾化石汤，二周后处死大鼠，解剖观察肾脏剖面结石形成，并用免疫组织化学法测定肾组织TH蛋白的相对表达量。结果：肾结石组肾脏成石程度最重，与温肾化石汤组比差异显著，对照组肾组织TH蛋白表达最强，其次为温肾化石汤组，肾结石组，三组相比差异显著。结论：TH蛋白可以抑制肾结石形成，中药温肾化石汤可以恢复大鼠肾组织TH蛋白表达量，推测此可能为该方防治肾结石复发的重要作用机制。     

间α胰蛋白酶抑制物在大鼠肾草酸钙结石模型中的表达

目的　研究间α胰蛋白酶抑制物(IαI) 在实验性肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义。方法　采用乙二醇和氯化铵诱导形成大鼠肾草酸钙结石模型, 检测各组大鼠肾功能、肾组织Ca2 含量和草酸钙晶体沉积、尿生化,并用免疫组化和计算机图像分析技术观察IαI在肾组织的表达情况。结果　模型组大鼠的血清Cr、BUN、肾Ca2 含量、24 h尿Ca2 和草酸分泌量均明显高于正常组(P<0. 05)。正常肾组织IαI分布仅在近曲小管, 而在结石组肾组织的近曲小管、上皮细胞、皮髓质交界处等的表达显著增加。结论　高草酸尿和草酸钙结晶的沉积能使肾脏通过合成更多的IαI来抑制草酸钙晶体的形成。     

泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响

目的　研究泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响 ,并确定其抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。方法　通过 ig不同剂量的泽泻不同溶剂提取物对乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究。结果　泽泻乙酸乙酯浸膏高剂量组大鼠的血清 Cr,BU N,肾 Ca2 +含量 ,2 4 h尿 Ca2 +分泌量 ,肾组织的草酸钙晶体沉积均明显低于成石组 (P<0 .0 5 )。结论　泽泻乙酸乙酯浸膏能抑制实验性高草酸尿症大鼠尿草酸钙晶体的形成 ,是泽泻抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。     

姜黄素干预对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的 研究姜黄素对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成的影响.方法 32只Wistar大鼠分为单纯诱石组(1％乙二醇自由饮用诱导肾草酸钙结石形成)、诱石+姜黄素干预组(1％乙二醇自由饮用+20 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃)、单纯姜黄素组(去离子水自由饮用+ 20 mg· kg-1·d-1姜黄素灌胃)和空白对照组(去离子水自由饮用),每组8只.于实验前和实验结束时(分组处理后4周末),分别检测大鼠血、尿离子钙和镁浓度、尿草酸、尿枸橼酸及血清肌酐浓度;处死大鼠后取肾脏组织,检测肾脏组织丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;HE染色观察肾脏组织草酸钙结晶形成情况;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 与空白对照组比较,单纯姜黄素组大鼠尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组织MDA含量和血清肌酐水平轻度升高,尿镁离子浓度、尿枸橼酸盐含量和肾脏组织T-SOD活性轻度降低.与单纯诱石组比较,诱石+姜黄素干预组大鼠尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组织MDA含量明显下降,尿镁离子浓度、尿枸橼酸盐含量、肾脏组织T-SOD活性显著升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对正常饮食大鼠具有轻微的诱发肾草酸钙结石的作用,但可明显抑制乙二醇诱导的大鼠肾结石生成.     

广金钱草总黄酮片对大鼠肾结石的作用

目的探讨广金钱草总黄酮片对大鼠肾结石的作用及机制。方法采用乙二醇加氯化铵法复制大鼠肾结石模型,观察各组大鼠血清Ca2+、Mg2+、肌酐、尿素氮、尿Ca2+、Mg2+及肾组织中草酸含量。病理观察肾组织草酸钙结晶进行结晶量分级评分。检测肾组织超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与模型对照组比较,广金钱草总黄酮片中、高剂量组血清Ca2+、肌酐、尿Ca2+、肾组织草酸、MDA含量、结晶评分显著降低(P 0. 05,P 0. 01),广金钱草总黄酮片高剂量组血清尿素氮含量显著降低(P 0. 05),血清Mg2+、尿Mg2+、肾组织SOD含量增高(P 0. 05,P 0. 01)。结论广金钱草总黄酮对大鼠肾结石具有明显的抑制作用,其机制可能与降低草酸水平、减少尿Ca2+排泄、减轻脂质过氧化损伤有关。     

大剂量维生素C对大白鼠实验性肾结石形成的影响(文摘)

自70年代以来,大剂量维生素C(LDVC)广泛应用于多种疾病的防治。许多学者警告每天服用LDVC有形成尿路结石的危险,而有些作者则认为这种危险是微不足道的。本文研究LDVC对大白鼠实验性肾结石形成的影响,首次证明:①LDVC可以促进乙二醇对大白鼠肾草酸钙结石的形成过程,②单纯LDVC可以导致大白鼠肾结石的形成。实验一中,对照组大白鼠服用草酸前体乙二醇以形成肾草酸钙结石,实验组再加服维生素C1.6g/kg/d。结果,乙二醇+LDVC组动物实验期间24小时尿內草酸及尿酸排出量均显著     

草酸钙肾结石大鼠肾组织Tamm-Horsfall蛋白表达及温肾化石汤调节

目的:研究草酸钙肾结石大鼠肾组织TH蛋白的表达,并用中药温肾化石汤调节,探讨该方防治肾结石复发的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、肾结石组、温肾化石汤组,每组各20只,肾结石组和温肾化石汤组以含有0.5%的乙二醇和0.5%的氯化铵的混合溶液致石剂代替饮用水,温肾化石汤组同时每日灌服中药温肾化石汤,二周后处死大鼠,解剖观察肾脏剖面结石形成,并用免疫组织化学法测定肾组织TH蛋白的相对表达量。结果:肾结石组肾脏成石程度最重,与温肾化石汤组比差异显著,对照组肾组织TH蛋白表达最强,其次为温肾化石汤组,肾结石组,三组相比差异显著。结论:TH蛋白可以抑制肾结石形成,中药温肾化石汤可以恢复大鼠肾组织TH蛋白表达量,推测此可能为该方防治肾结石复发的重要作用机制。     

泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响

目的 研究中药泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响,以探讨泽泻防治草酸钙尿石症的作用机理。方法 分离提取泽泻的化学活性成分,制作大鼠肾草酸钙结石模型。将30只Wistar大鼠随机分成对照组、结石模型组、泽泻组,每组10只大鼠。采用半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肾组织bikunin mRNA的表达水平、镜下观察肾组织草酸钙晶体分布,同时检测大鼠血生化、肾钙含量、24 h尿钙和尿草酸的分泌量。结果(1)泽泻组大鼠肾组织草酸钙晶体分布、血生化等指标均明显低于结石组。(2)泽泻组和成石组大鼠肾组织bikunin的相对表达水平分别为0.53±0.17,0.71±0.25、肾钙含量分别为4.70 mg/g±0.08 mg/g,9.49 mg/g±0.45 mg/g、24 h尿钙分泌量分别为37μmol±2μmol,62μmol±2μmol,各组间差异均有显著意义(P<0.05)。结论 泽泻活性成分能下调bikunin在结石大鼠肾组织的表达,减少肾组织草酸钙晶体的形成,从而抑制大鼠肾结石形成。     

几种实验性大鼠肾草酸钙结石模型的比较研究

采用几种不同诱石剂诱导大鼠肾草酸钙结石模型成功后，检测各组大鼠肾功能、草酸钙结晶、24h尿总钙和草酸，以比较几种目前国内外常用的实验性大白鼠肾草酸钙结石模型，设计并寻找一种成石效果好、简便、稳定的结石模型。结果发现：乙二醇和1α（OH）VitD3诱导模型组的尿钙、肾钙明显高于其它模型组，肾组织可见大量草酸钙结晶沉积。乙二醇和氯化铵诱导的模型组与乙二醇和1α（OH）VitD3诱导的模型组情况类似。研究显示：乙二醇和1α（OH）VitD3与乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石形成效果显著、简便、稳定。     

泽泻活性成分对肾结石模型大鼠bikunin表达的影响

目的研究中药泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响,以探讨泽泻防治草酸钙尿石症的作用机理.方法分离提取泽泻的化学活性成分,制作大鼠肾草酸钙结石模型.将Wistar大鼠随机分成对照组、结石模型组、泽泻组,采用半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肾组织bikunin mRNA的表达水平、镜下观察肾组织草酸钙晶体分布,同时检测大鼠血生化、肾钙含量、24h尿钙和尿草酸的分泌量.结果①泽泻组大鼠肾组织草酸钙晶体分布、血生化等指标均明显低于结石组.②泽泻组和成石组大鼠肾组织bikunin的相对表达水平分别为(0.528±0.170,0.713±0.250)、肾钙含量分别为[(4.70±0.08)mg/g,(9.49±0.45)mg/g]、24h尿钙分泌量分别为[(37.23±1.84)μmol,(61.49±2.06)μmol],各组间差异均有显著性意义(P＜0.05).结论泽泻活性成分能下调bikunin在结石大鼠肾组织的表达,减少肾组织草酸钙晶体的形成,从而抑制大鼠肾结石形成.     

六味化石通的利尿、镇痛、抗炎、促凝血作用研究

目的对六味化石通进行利尿、镇痛、抗炎、促凝血作用研究。方法采用漏斗法、扭体法、毛细血管通透性法、蛋清致炎法、玻片法等，观察和研究六味化石通的利尿、镇痛、抗炎、促凝血作用。结果六味化石通能非常显著的增加尿量；对醋酸所致的小鼠扭体疼痛反应有非常明显的抑制作用；能明显抑制醋酸所致腹腔毛细血管通透性增高和蛋清所致炎症反应；能较明显的缩短凝血时间。结论六味化石通具有利尿、镇痛、抗炎、促凝血作用。     

六味通心颗粒对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠心肌重塑的作用

目的探讨六味通心颗粒对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠心肌重塑的作用及治疗心力衰竭的作用机制。方法选用Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性对照组、六味通心颗粒低剂量组、六味通心颗粒中剂量组、六味通心颗粒高剂量组;除空白组外,其余各组采用腹主动脉狭窄法诱导复制心衰大鼠模型,造模后4w开始给药,连续给药8w,测定各组大鼠治疗后血清B-型尿钠肽(BNP)、C反应蛋白、白介素6(IL-6)水平和心脏系数。结果空白组与假手术组相比心脏系数差异无统计学意义,空白组与模型组相比差异有统计学意义;模型组与六味通心颗粒中、低剂量组相比无差异,与六味通心颗粒高剂量组相比有差异,与阳性对照组相比有差异。心衰模型大鼠血清BNP及IL-6水平明显高于阳性对照组。干预药物能够降低心衰模型大鼠血清BNP、CRP及IL-6水平,与模型组比较差异具有统计学意义。结论六味通心颗粒可加强心肌收缩力,改善心脏功能,能够减轻腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠心肌肥厚作用。     

单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石肾保护作用的实验研究

目的：观察单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石模型肾的保护作用。方法：90只大鼠随机分为五组,采用1．25％乙二醇和1％氯化铵制备大鼠肾结石模型。造模同时用上述三种单味中药的免煎剂型分别按剂量给各中药组大鼠灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,枸橼酸钾组用枸橼酸钾灌胃。4周后观察各组大鼠肾脏损伤情况。结果：各中药组大鼠肾脏损伤情况（肾充血、炎细胞浸润、肾小管扩张）明显轻于模型组（P〈0．05）,与枸橼酸钾组相当。大鼠肾脏损伤表现为肾皮质明显充血,近曲小管水肿,髓质充血,间质水肿,远曲小管可见草酸钙结晶,程度不等的炎性细胞浸润,乳头管也可见结晶,肾盏内见脱落细胞。结论：单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石有良好的肾保护作用,促进尿中草酸钙结晶排泄可能是其作用机制。     

枸橼酸钾预防舰艇人员尿草酸钙结石复发的疗效观察

目的：探讨枸橼酸钾预防尿草酸钙结石形成的机制及其对尿草酸钙结石复发的影响。方法选择72例舰艇人员经过门诊体外震波碎石治疗后肾结石患者,按治疗方法分为对照组34例和枸橼酸钾组38例。对照组碎石后要求多饮水、多运动、少吃富含高钙、高草酸、高尿酸食品;枸橼酸钾组碎石后口服12．5％枸橼酸钾液10 ml,每日3次,在服用前和服用7 d后测定血、尿生化指标,每3个月1次肾脏B超,随访12个月,观察肾结石复发情况。结果7 d后枸橼酸钾组尿pH值、钾和枸橼酸明显升高,尿钙显著降低。随访12个月,对照组结石复发5例（14．7％）,枸橼酸钾组结石复发1例（2．6％）,经χ2检验,2组复发率比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论枸橼酸钾可降低尿钙,有效预防尿草酸钙结石复发。     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制.方法 Wistar大鼠根据诱石方式(吸烟或饮用乙二醇或两者联合)、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度(10%或25%)进行分组,设立空白对照组,每组10只.分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本.检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数.结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组(P<0.01);单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组.10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度(P<0.01);同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高.枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系.结论 枸杞能有效抑制吸烟和(或)乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关.     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制。方法 Wistar大鼠根据诱石方式（吸烟或饮用乙二醇或两者联合）、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度（10%或25%）进行分组,设立空白对照组,每组10只。分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本。检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T SOD）活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数。结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组（P<0.01）;单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组。10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度（P<0.01）;同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高。枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系。结论 枸杞能有效抑制吸烟和（或）乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关。     

富马酸二甲酯对肾草酸钙结石大鼠肾功能和氧化应激的影响及其机制研究

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,探讨富马酸二甲酯对肾草酸钙结石大鼠肾功能及氧化应激的影响及其作用机制。方法 将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、富马酸二甲酯组,每组10只。其中模型组、富马酸二甲酯组大鼠腹腔注射0.25% L-羟脯氨酸2.5 kg/（kg·d）复制肾草酸钙结石大鼠模型。富马酸二甲酯组大鼠腹腔注射富马酸二甲酯25 mg/（kg·d）,连续28 d,对照组、模型组同时腹腔注射等量生理盐水。采用全自动生化分析仪检测大鼠尿蛋白、尿钙,以及血肌酐水平;HE染色检测大鼠肾组织草酸钙晶体形成情况;试剂盒检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及活性氧簇（ROS）水平;Western bloting检测大鼠肾组织p38 MAPK通路蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,模型组和富马酸二甲酯组大鼠肾组织SOD活性降低,草酸钙晶体含量、尿蛋白、尿钙、血肌酐及肾组织MDA、ROS水平,p-JNK、p-p38蛋白相对表达量升高（P <0.05）;但富马酸二甲酯组大鼠SOD活性高于模型组（P <0.05）,肾组织草酸钙晶体含量、尿蛋白、尿钙、血肌酐,肾组织MDA、ROS水平,p-JNK、p-p38蛋白相对表达量低于模型组（P <0.05）。结论 富马酸二甲酯可能通过抑制p38 MAPK通路活化,抑制肾脏组织氧化应激反应,从而抑制肾草酸钙结石形成,进而保护肾功能。