非酒精性脂肪肝发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝 (nonalcoholicfattyliverdisease ,NAFLD)是指某一范围的肝脏损害 ,包括从简单的脂肪储积到脂肪性肝炎、肝脏纤维化和肝硬化 ,其主要危险因素有肥胖、Ⅱ型糖尿病和高脂血症等。脂肪储积是一病变较轻的临床过程 ,而脂肪性肝炎则是公认的肝脏纤维化和肝硬化病因。NAFLD的病理以大泡性脂肪变性为主要特点。在美国 ,NAFLD是肝功能异常最常见的原因 ,其发病率明显高于丙肝病毒感染率[1] 。最近 ,对NAFLD发病机制的研究较多 ,但尚未发现明确的发病机制。现就NAFLD发病机制的研究进展作一综述。1胰岛素抵抗 (insulinresis…     

脂肪性肝病的研究进展

脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征。临床上根据是否有过量酒精摄入，分为酒精性脂肪性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。两者有许多共性特征，但又各有其独特之处。     

瘦素在成年男性非酒精性脂肪肝病发病中的作用

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）指病变主体在肝小叶、以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征，但无过量饮酒史的临床综合征，包括从单纯脂肪肝到脂肪肝炎、肝纤维化，最后至肝硬化三种类型。肥胖基因（ob gene）的表达产物瘦素（leptin）是由脂肪细胞分泌的。Potter等在活化的肝星状细胞中发现瘦素的mRNA和蛋白，并开始关注、研究瘦素与脂肪肝的关系。作测定了成年男性单纯性肥胖合并NAFLD（NAFLD组），单纯性肥胖（肥胖组）以及正常对照组的瘦素水平，旨在探讨瘦素在成年男性NAFLD发病中的作用。     

非酒精性脂肪肝病患者血清对氧磷脂酶1水平及意义

目的探讨对氧磷脂酶1（PON1）活性与非酒精性脂肪肝病的关系。方法以对氧磷为底物测定30例正常人、52单纯性脂肪肝患者、41例脂肪性肝炎患者、31例脂肪性肝硬化患者血清PON1活性。结果单纯性脂肪肝组、脂肪性肝炎组及脂肪性肝硬化组血清PON1活性分别为（153．41±13．34）、（108．72±16．17）、（98．90±13．05）U／L,均低于正常对照组（181．12±9．50）U／L,差异有统计学意义（P〈0．01）;脂肪性肝炎组、脂肪性肝硬化组PON1活性与单纯性脂肪肝组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;脂肪性肝炎组PON1活性与脂肪性肝硬化组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PON1活性与肝脏的受损害程度密切相关,在一定程度上可反映非酒精性脂肪肝的严重程度,同时PON1还可能是非酒精性脂肪性肝病受损害的因素之一。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除酒精和其他明确的肝损因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,根据病理学改变可将其分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关性肝硬化3种类型[1]。NAFLD的发病机制尚未完全阐明,“二次打击”学说是目前学界广泛接受的假说。第1次打击指的是各种原因导致肝细胞内甘油三酰(TG)沉积,其中最主要的原因是胰岛素抵抗(IR);第2次打击指的是各种原因导致的炎症和纤维化形成,其中最主要的原因是氧化应激。2型糖尿病患者均有不同程度的胰岛素抵抗,TG沉积和糖原合成异常[2],造…     

脂肪细胞因子与非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎作为非酒精性脂肪性肝病的一种类型,是由单纯性脂肪肝进展到脂肪性肝硬化这一代谢性疾病链中的关键环节。该文就TNF-α、白介素-6、瘦素、脂联素、抵抗素以及内脏脂肪素等细胞因子在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病诊断标准(一)

非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种主要类型.患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病以及血脂紊乱等易患因素.     

更正

非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病以及血脂紊乱等易患因素。     

胆汁酸及其受体在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用及药物治疗的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞内脂质蓄积为主要特征的肝脏代谢紊乱疾病,已成为全球范围内慢性肝病的主要病因。20%～30%的NAFLD会进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH), NASH的发展与多种代谢紊乱密切相关。胆汁酸及其受体功能在NASH的发病机制中起着重要作用,胆汁酸受体是治疗NASH重要的靶点。本文对胆汁酸及其受体在NAFLD和NASH发展中的作用,特别是关于法尼醇X受体(FXR)在不同组织(包括肝脏和肠道)中的功能的研究予以综述,介绍基于胆汁酸及其受体的NASH治疗药物的研究进展。     

复方甘草酸苷联合复方丹参治疗青少年脂肪肝76例

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是一种无过量饮酒史,由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积,以肝细胞脂肪变性和脂质蓄积为主要特征的临床病理综合征。随着人们生活水平的提高与预防保健措施的相对滞后,青少年非酒精性脂肪性肝炎的发病率日趋上升,部分病例可发生肝纤维化,进而发展为肝硬化。我们对本院门诊及住院患者76例,采用口服复方甘草酸苷、复方丹参治疗6个月,取得较好疗效,现报告如下：     

非酒精性脂肪性肝炎的治疗

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver diseases，NAFLD）是指l临床病理上从仅出现单纯性脂肪肝到发生非酒精性脂肪性肝炎（nongtlcoholic steatohepatitis，NASH）和进一步演变为肝硬化的一种疾病，其中NASH是指兼具肝脂肪变性及肝脏炎症和（或）纤维化的生化和组织学证据的NAFLD，最初于1980年由Ludwig等人命名。一般所指的是与代谢综合征（或称X综合征，包括腹型肥胖、脂肪肝、Ⅱ型糖尿病、高脂血症和高血压等）有关的原发性NASH。目前，随着城市化的进展，生活行为方式的改变，高脂肪高热量的饮食，NASH在东西方国家均有增长趋势。据美国及西方国家报道约20％～30％的成人有肝内脂肪过度积聚，这些人群中约10％（或2％～3％的成人）符合NASH的诊断，而大约1／3以上的NASH患者可能因持续性肝损伤而导致纤维化进展，与慢性病毒性肝炎和酒精性肝病一样可发展到终末期肝硬化并出现肝硬化严重并发症。     

矽肺发病机制研究进展

矽肺是由于长期吸入大量游离SiO2引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。矽结节形成是肺部纤维化最简单的形式。矽肺患者常合并如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、慢性肾部病变等自身免疫性系统疾病以及肺癌，目前尚无法用单一的机制来解释其分子水平的变化。然而在分子水平变化的起始阶段共同具有炎性因子的参与。     

2型糖尿病合并脂肪肝与血脂紊乱、胰岛素抵抗的关系

随着经济的增长，生活水平的提高，伴随着糖尿病发病率的增加，糖尿病合并脂肪肝的发病率也明显增加。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是2型糖尿病的重要特征，脂肪肝是遗传、环境、代谢等因素所致的以肝细胞脂肪变性为主要病理改变的综合征。作通过对2型糖尿病合并脂肪肝组62例，2型糖尿病非脂肪肝组患64例对照，探讨2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。     

影响非酒精性脂肪肝的相关因素分析

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是除酒精和其他明确的损肝因素所引起的,以弥漫性肝细胞脂肪变为其主要特征,目前我国此类脂肪肝发病显著增加,已成为常见的慢性肝损害的肝病,严重危害人民健康.本文旨在探讨影响非酒精性脂肪肝的相关因素.     

肝纤维化的发病机制和靶向治疗进展

肝纤维化和它的终末阶段肝硬化在世界范围威胁着人类健康。在我国,约有1．25亿病毒性肝炎患者,肝纤维化、肝硬化的发病率逐年增高,对我国公民健康构成很大的威胁。在全世界,乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性肝病所引起的肝纤维化、肝硬化也相当常见。引起肝纤维化、肝硬化还有自体免疫性肝炎、遗传因素和非酒精性脂肪肝,后者与糖尿病和代谢综合征相关。近年来,抗病毒治疗取得了进展,而由于酒精消费方式的改变、肥胖和糖尿病发病率的增高所引起的酒精性和非酒精性脂肪肝的增多,肝纤维化和肝硬化的防治仍不容乐观。     

代谢综合征病因及发病机制研究进展

代谢综合征（metaboli esyndrome．MS）是一种以多种心血管危险因素聚集为特征的临床综合征。Reaven在1988年首先提出了MS的概念，最初的描述是包括高血压、肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗（IR．高胰岛素血症、空腹血糖升高和糖耐量异常），并指出IR是MS最重要的病理生理改变．是引起MS中其他异常改变的基础。随着人们生活水平的提高，MS的发病率日渐增高。MS是环境与遗传共同导致的复杂疾病。有关于其分子生物学研究是近期研究的热点之一。本篇就近几年来研究较多的与MS有关的病因及其发病机制综述如下。[第一段]     

无动力型骨病发病机制的新进展

矿物质代谢紊乱和骨代谢异常在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)患者中普遍存在,是降低生活质量、缩短生存期、增加死亡率的重要原因。肾性骨病特指CKD患者发生的骨     

肝纤维化脂肪变性1H-MRS成像研究进展

肝脂肪变性严重危害人类健康,可以进一步发展为脂肪性肝炎,肝纤维化,肝硬化,甚至肝癌。肝纤维化作为其中一个重要环节,具有特殊意义,因为肝纤维化是一个可逆的病理过程。有报道提出脂肪变性与肝纤维化密切相关[1-5]。1H-MRS能无创地定量检测肝内脂肪含量,有望为肝纤维化的病情进展、临床治疗及     

1型心肾综合征的发病机制研究进展

1型心肾综合征（CRS）是指急性失代偿期心衰（ADHF）、急性冠脉综合征、急性心源性休克以及心脏外科手术、冠状动脉造影等相关操作引起的急性肾损伤（AKI）。实验证明,多种病理生理机制同时或续贯作用致血肌酐升高、少尿、利尿剂抵抗,使失代偿期心衰患者病情加重,导致心肾综合征的发生。而患有慢性肾脏疾病的情况下,肥胖、恶病质、高血压、糖尿病、蛋白尿、钠水潴留、贫血、重叠感染、免疫反应、脓毒血症以及医源性因素导致了1型心肾综合征的发生。氧化应激是导致心肾损伤,发生CRS的最终共同通路。本文对导致1型CRS的病理生理机制研究进展进行综述。     

特发性膜性肾病发病机制研究进展

特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人肾病综合征常见的病理类型之一,约占成人肾病综合征的三分之一,属难治性肾病。其病理特征主要为肾小球脏层上皮细胞