急性胰腺炎腺泡细胞内胰酶激活机制的探讨

采用缺乏胆碱的乙硫氨酸饮食喂养幼年雌鼠诱发急性坏死性胰腺炎时，胰组织蛋白含量及淀粉酶活性升高，胰腺腺泡细胞内酶原颗粒大量积聚，胰管内均质性分泌物明显减少，表明急性胰腺炎时腺泡细胞对酶原颗粒的细胞外放作用受到抑制。腺泡细胞内大量空泡形成，通过噬分泌作用，发生酶原颗粒和溶酶体或空泡间膜融合，致使溶酶体酶对胰酶原发生水解，导致胰酶干腺泡细胞内被激活，从而引起胰腺自身消化。     

急性胰腺炎的发病机制研究

急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.     

急性胰腺炎腺泡细胞内胰酶激活机制的探讨

采用缺乏胆碱的乙硫酸饮食喂养幼年雌鼠诱发急性坏死性胰腺炎时，胰组织蛋白含量及淀粉酶活性升高，胰腺腺泡细胞内酶原颗粒大量积聚，胰管内均质性分泌物明显减少，表明急性胰腺炎时腺泡细胞对酶原颗粒的细胞外放作用受到抑制。腺泡细胞内大量空泡形成，通过噬分泌作用，发生酶原颗粒和溶酶体或空泡间隙融合，致使溶酶体酶对胰酶原发生水解，导致胰酶干腺泡细胞内被激活，从而引起胰腺自身消化。     

急性胰腺炎与肠屏障损伤、细菌移位及内毒素血症

胰腺炎是常见的急腹症之一，自1901年Opie提出共同通道学说以来，胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制。胰腺炎的治疗围绕着如何减少胰酶的产生、避免胰酶被激活而进行。然而这种治疗并未达到所希望的目的。重症胰腺炎患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭。显然传统的胰酶自身消化理论不能完全解释急性胰腺炎的病程发展和转归。     

急性胰腺炎发病机制的新进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）为胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症.近些年来有关AP发病机制的研究取得不少进展,有了较多的新认识、新发现,但AP发病机制迄今尚未完全阐明,仍有许多基础研究与临床诊断治疗中的问题亟待解决.近年研究认为,除了“胰酶自身消化”学说,人们还认识到“白细胞过度激活”学说,“炎症因子级联瀑布效应”学说,“胰腺血液循环紊乱”学说,“肠道细菌易位、内毒素血症及感染二次打击”学说,“细胞凋亡”学说等多种理论与AP的发病机制密切相关.     

重症急性胰腺炎——重症急性胰腺炎的胰酶激活机理

重症急性胰腺炎(SAP)的启动及病情演变机制十分复杂，有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制综合作用的结果。其中胰酶激活机制仍是重要的启动因素。     

急性胰腺炎的抗胰酶疗法

急性胰腺炎（AP）是临床常见疾病，其病理生理演变过程为胰腺消化酶，包括胰蛋白酶、血管舒缓素、弹性硬蛋白酶、糜蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等一系列酶，被激活而对胰腺及周围器官产生消化溶解作用，逸脱到血液中的活化胰酶还可引起多脏器损害，甚至发生休克、DIC等使病情恶化。因此，抗胰酶疗法，如抑制院酶分泌、灭活逸脱的胰酶、减缓自身消化，已成为内科治疗的重要环节。1抑制或减少胰腺分泌1．1禁食及胄脑减压是行之有效的传统保守疗法，其机制是通过禁食减少胃酸和胃泌素分泌。持续抽吸胃液则进一步减轻H＋对胃十二指肠粘膜刺激，减…     

生大黄在急性水肿型胰腺炎中的应用

急性胰腺炎是由于胰酶被激活后引起胰腺及其周围组织的自身消化的化学性炎症,按病理组织学改变,分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎.在此,探讨急性水肿性胰腺炎在内科持续胃肠减压、抑制胰酶的分泌及活性、制酸、维持水电解质平衡等综合治疗的同时,中药生大黄的应用.     

家族性高脂血症性胰腺炎临床分析（附3例报告）

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺腺泡分泌增多，胰液外渗并与胰实质或胰外组织接触。此时胰液中各种酶激活并产生自体消化作用．引起胰腺组织水肿、出血、坏死。HOWARD（1960）年对急性胰腺炎的主要病因分为：胆石症性胰腺炎，酒精性胰腺炎，家族性高脂血症性胰腺炎，并发甲状旁腺肿瘤性胰腺炎．手术后胰腺炎，并发胆道口壶腹癌胰头癌胰腺炎，腮腺胰腺炎，特发性胰腺炎。     

家族性高脂血症性胰腺炎临床分析(附3例报告)

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺腺泡分泌增多,胰液外渗并与胰实质或胰外组织接触,此时胰液中各种酶激活并产生自体消化作用,引起胰腺组织水肿、出血、坏死。HOWARD(1960)年对急性胰腺炎的主要病因分为:胆石症性胰腺炎,酒精性胰腺炎,家族性高脂血症性胰腺炎,并发甲状旁腺肿瘤性胰腺炎,手术后胰腺炎,并发胆道口壶腹癌胰头癌胰腺炎,腮腺胰腺炎,特发性胰腺炎。我院先后收治3例家族性高脂血症性胰腺炎,现报道如下:     

急性胰腺炎患者的护理

急性胰腺炎是胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,对胰腺组织自身消化而引起的急性化学性炎症,分为单纯性(水肿性)胰腺炎
　　和出血坏死性(重症)胰腺炎。前者病情轻,预后好;后者病情发展快,并发症多,死亡率高。     

急性胆源性胰腺炎手术时机选择的现状

胆石症患者胰腺炎的发生率约为无胆石症患者的4倍,胆源性胰腺炎所占急性胰腺炎的比例约为50%以上,其所占急性重症胰腺炎症的比例为80%左右,因此在急性胰腺炎的治疗中应重视胆源性急性胰腺炎的治疗,现将其手术时机选择的现状作一综述。共同通道学说及发病机制Opie[1]提出“胆汁反流共同通道学说”,认为结石从胆囊下落嵌顿胆胰共同通道,胆汁反流胰管内激活胰酶自身消化引起急性胰腺炎。Acosta等[2]倡导的“胆石移动学说”,认为胰腺炎是结石移入或通过终末胆管,导致oddis括约肌痉挛而触发。Lerch[3]认为结石梗阻或乳头括约肌狭窄或痉挛引起胰…     

中药鼻饲治疗急性胰腺炎的护理

急性胰腺炎是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。随着生活水平的不断提高，人们的饮食结构发生了变化，胰腺炎的发病率呈上升趋势。中西医结合治疗急性胰腺炎已被广泛应用于临床。我科自2003年2月至11月在收治的急性胰腺炎病例中除常规抗感染、禁食、抑制胰酶分泌等治疗外，在此基础上还采用中药大黄清胰汤从胃管注入得到明显疗效，现就相关护理报告介绍如下：     

善得定治疗35例急性胰腺炎临床观察

急性胰腺炎是常见的急腹症之一,是由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症,病变轻重不一,轻者胰腺以水肿为主,重者胰腺出血坏死,易并发休克、呼吸衰竭和腹膜炎等,死亡率高达20%～70%.善得定是一种人工合成的人体生长抑素的八肽衍生物,能抑制胰腺的基础分泌和受刺激后的分泌,减少胰酶的含量,临床上可用于急性胰腺炎的治疗[1、2].作者用善得定治疗35例急性胰腺炎,疗效显著,报道如下.     

急性胰腺炎免疫异常及免疫调整治疗现状

Chiari于1896年首先提出胰酶激活、胰腺自身消化的急性胰腺炎(AP)发病假说后,抑制胰腺外分泌和胰酶活性逐渐成为临床治疗急性胰腺炎的基本模式[1].但近年来的研究显示,抑制胰胰外分泌虽然可能缓解急性胰腺炎的某些症状,但不能显著改善胰外脏器损害和预后.急性胰腺炎的发病并不是简单的酶作用结果,而更多和免疫异常有关,免疫调整已成为急性胰腺炎新的治疗措施之一.     

TNF和IL-6在急性胰腺炎发病过程中的作用

急性胰腺炎(acute panereatitis,AP)是一个多因素参与的疾病,各因素间相互关联、互相作用,共同促进AP的发生与发展.目前AP形成机制主要包括:胰酶自身消化学说、微循环障碍学说、炎症介质释放学说、细胞凋亡学说、钙超载、免疫紊乱学说等.     

急性胰腺炎保守治疗的护理体会

急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在多种因素的作用下,在胰管或腺泡内被提前激活后引起胰腺"组织自身消化"的化学性炎症[1].笔者在2008年3月至6月进修期间共护理过14例急性胰腺炎患者,主要采取了保守治疗的方法 ,主要为:监测生命体征、抑制胰酶分泌,抗感染、营养支持、中药治疗、纠正体液失衡等.结果 14例患者均痊愈出院.     

胰酶制备工艺研究

胰酶是从猪、牛、羊等哺乳动物的胰脏中提取得到的一种混合酶制剂 ,主要成分为胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶 ,还有羧肽酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶和核糖核酸酶等。胰蛋白酶、胰淀粉酶及胰脂肪酶是胰腺分泌到胰液中的细胞外酶 ,在肠液中消化蛋白质、淀粉与脂肪。胰酶我国及国际上多作为助消化药用于临床 ,用于治疗消化不良、食欲不振及肝胰疾患引起的消化障碍。此外 ,由于胰酶中含有多种活性物质 ,可作为原料药从中提取所需物质。现在胰脏在国内外都比较匮乏 ,改进胰酶的生产工艺 ,提高其回收率及药典所规定的三酶活力 ,在生化制…     

来势凶猛的急性胰腺炎

临床上急腹症包括很多疾病,且来势凶猛,急性胰腺炎就是其中之一。胰腺有两种分泌腺体,包括内分泌腺和外分泌腺。胰岛β细胞分泌胰岛素,参与糖代谢,属于内分泌腺,胰岛素分泌不足时可发生糖尿病;胰腺的腺泡分泌胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶,属于外分泌腺。这三种酶统称为胰酶,参与食物的消化,在消化系统中起着     

中医药治疗急性胰腺炎研究进展

目前,研究证实急性胰腺炎的发病与细胞因子过度释放、微循环障碍、氧自由基损伤、胰酶分泌等方面密切相关,它们共同导致急性胰腺炎的组织损伤及相关并发症的产生.中医药在治疗急性胰腺炎病程中能通过抑制细胞因子释放、改善微循环、清除氧自由基、抑制胰酶分泌及保护受损脏器等多靶点、多环节发挥疗效,缩短病程,减少并发症发生,提高治愈率.