乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响

目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究，用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型，60min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高，Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降，MDA含量升高；回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降，Bcl-2蛋白明显升高；乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡，对失血性休克大鼠起保护作用。     

失血性休克复苏延迟兔模型的构建

目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40~50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30~40 mm Hg(中度失血性休克组)、20~30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。     

TNF-α、IL-6、MDA、SOD在失血性休克动物模型中的表达

目的：探讨在失血性休克动物模型中肿瘤坏死α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相血清TNF-α、IL-6、MDA及SOD的表达水平。结果：大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少，并且随时间的变化而变化。结论：TNF-α、IL-6和氧自由基参与了失血性休克的发生和发展，在适当的时间，采用抗介质治疗可能对失血性休克具有一定的作用。     

氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响

目的 观察氨基胍(AG)在失血性休克复苏中的作用机制.方法 采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组;用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30 min、休克150 min、复苏30 min、复苏180 min的血流动力学参数,并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮(NO)水平.结果 两组复苏前动脉收缩压(SAP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义.与休克前比较,两组休克30 mid和150 min血流动力学参数显著下降,NO含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).复苏后,两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数,同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量,而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高;两组比较,AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数,降低血清NO水平,从而起到抗失血性休克作用.     

川芎嗪对急性肺损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性肺损伤的保护作用。方法：家兔24只，随机分为3组。A组为假手术组，只进行相应的手术操作；B组和C组制作失血性休克模型，造成急性肺损伤，然后在20min内复苏，C组复苏时应用用芎嗪。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞（PAM）和中性粒细胞（PMN）总数．BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量；计算肺组织含水率；光镜下观察肺组织形态学改变。结果：与A组比较，复苏后B、C组TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高，SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显，与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论：川芎嗪时急性肺损伤具有保护作用。     

瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤时TNF-α及IL-8的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤(ALI)时TNF-α及IL-8的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体质量2.5～3.5 kg,随机分为5组(n=6):对照组(C组)、内毒素组(ALI组)、低剂量瑞芬太尼组(LR组)、中剂量瑞芬太尼组(MR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).C组用生理盐水10 mL静脉持续泵注30 min;ALI组用大肠杆菌内毒素(LPS)0.5 mg/kg静脉持续泵注30 min;LR组、MR组和HR组分别静脉输注瑞芬太尼0.2、0.4和0.8 μg/(kg·min)至处死,输注15 min时开始给予LPS,方法同ALI组.于LPS输注前即刻(T0)、输注结束后1、2.5、5.5 h时记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR)和气道峰压(Ppeak),测定动脉血氧分压(PaO2)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-8 (IL-8) 的活性,称量肺组织湿质量(W)和干质量(D),计算W/D,并在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组MAP、HR和PaO2降低,W/D、Ppeak和血浆TNF-α、IL-8含量明显升高(P<0.05);与ALI组比较,LR组、MR组和HR组MAP、HR升高,肺组织W/D降低,Ppeak和血浆TNF-α、IL-8含量降低,PaO2升高(P<0.05);与LR组比较,MR组和HR组MAP、HR、Ppeak、血清TNF-α、IL-8含量和肺组织W/D比降低,PaO2升高(P<0.05);与MR组比较,HR组肺组织W/D比降低,PaO2升高(P<0.05).LR组、MR组和HR组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻兔内毒素性ALI,且呈剂量依赖性,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-8的表达,进而抑制促炎症因子参与的"级联瀑布效应",减轻肺损伤的程度.     

银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用

目的:探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行,选取健康家兔36只,随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组,每组12只。除对照组外,其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型:模型组,低血压60min后,经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液,在30min内进行复苏;银杏叶提取物组,建立休克模型后,由静脉回输失血和等量林格氏液(内含银杏叶提取物25mg/kg,银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取,加生理盐水配制成25g/L的乳剂)进行复苏;对照组,仅分离股动静脉,静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1.0mL,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末,迅速处死各组动物取肺组织,计算肺组织的含水率[(湿质量-干质量)/湿质量×100%]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。结果:实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66.7%(8/12只)、75.0%(9/12只),无明显差异(P>0.05)。对照组无死亡病例。②复苏后,模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高,且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26±3.14);F=31.52,P<0.01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高,且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P<0.01]。④复苏2h末,组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高(F=3615.20,P<0.01),模型组升高的程度尤为明显(q=62.721,P<0.01)。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。结论:银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用,机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成,抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。     

舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注后氧自由基介导性损伤的影响

目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)病变组织及血清中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机平均分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IRI组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NLX组)。以夹闭肠系膜上动脉60min再灌注120min制作IRI模型,于再灌注末刮取大鼠肠黏膜组织测SOD和MDA,留取腔静脉血检测血清中SOD和MDA,剪取相同部位4cm肠段检测组织含水率。结果:IRI组组织和血清MDA和组织含水率较Sham组显著升高,分别增加189.8%、285%和13.5%(均P<0.01);组织和血清SOD活性明显下降(73.5±4.3vs29.4±4.1,107±6vs51±5,均P<0.01)。舒芬太尼预处理可使IRI后MDA、组织含水率升高和SOD下降明显减缓,组织和血清中MDA较IRI组分别降低40.9%与53.2%,SOD升高99.6%与68.6%(均P<0.01),但与Sham组比较差异仍有显著性(均P<0.01)。纳洛酮不能完全拮抗舒芬太尼预处理对IRI的保护效应,两组各参数比较差异仍有显著性(均P<0.01)。组织和血清MDA和SODPearson相关系数分别为0.891和0.807。结论:舒芬太尼预处理大鼠肠缺血再灌注损伤可能通过抑制大鼠IRI后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性,在一定程度上减轻IRI引起的氧自由基介导性损害。纳洛酮拮抗舒芬太尼预处理并不能完全地逆转舒芬太尼预处理对受损肠道的保护作用。     

氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法　取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果　 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论　氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

山莨菪碱对失血性休克肝枯否细胞IκB激酶-β的影响及意义

目的 :探讨 IκB激酶 β( IKKβ)在失血性休克肝脏损伤中可能的病理机制以及山莨菪碱 ( 6 5 42 )的治疗作用。方法 :通过失血性休克和内毒素双项打击制备家兔休克模型 ,采用原位杂交方法 ( ISH)结合原位定量分析检测肝枯否细胞 ( KC)中 IKKβ的 m RNA表达 ;用凝胶电泳迁移率改变分析法 ( EMSA)和酶联免疫吸附实验 ( EL ISA)分别检测 KC中 NFκB活性和细胞培养液上清中 TNFα含量 ,并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果 :休克组 KC中 IKKβ的 m RNA表达 ( 0 .2 1± 0 .0 3)、NFкB活性 ( 2 .2 9± 0 .2 5 )和培养液上清中TNFα含量〔( 5 6 0 .2 1± 31.0 4) ng/ L〕均较正常对照组明显增高 ( P均 <0 .0 1)。 6 5 42能明显降低 IKKβm RNA的表达 ( 0 .14± 0 .0 3)、NFκB的活性 ( 1.35± 0 .17)以及 TNFα的含量〔( 30 0 .79± 2 3.47) ng/ L〕,P均 <0 .0 1,并能减轻肝脏组织的损伤程度。结论 :IKKβ激活在失血性休克和内毒素导致的肝脏损伤中起关键作用 ;6 5 42通过抑制 IKKβ表达 ,影响 IKKβ、NFκB和 TNFα信号转导通路 ,发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃,观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应,是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及谷氨酸灌胃组(Glu组,n=10)。Glu组在实验前6 h灌胃,其余两组在实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型。液体复苏后1 h取材,比较各组动物的死亡率和平均动脉压(MAP);采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的灰度值;并行肠组织病理学检查。结果与LL组和Glu组比较,HO组死亡率明显降低(P均＜0．05);HO组液体复苏期(5、10、20和30 min)MAP均明显升高(P均＜0．05)。与LL组比较, HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加(P均＜0．05);与Glu组比较,HO组的HO-1灰度值明显增加(P＜0．05)。3组间TNF-α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu's评分分别为(1．93±0．49)分、(1．75±0．58)分和(1．41±0．28)分,HO组与其他两组比较差异均有显著性(P均＜0．05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性,能较好地保护肠黏膜屏障,减轻肠道炎症反应。     

不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血-再灌注休克的疗效比较

目的　比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血再灌注损伤 (I/ R)所致休克的治疗效果。方法　 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液 (L RS)复苏组、L RS+羟乙基淀粉溶液 (HES)复苏组、L RS复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+DOB组 )和 L RS+HES复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+HES+DOB组 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠 I/ R休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏和多巴酚丁胺治疗。观察各时间点血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 )的变化 ,并通过测定动脉二氧化碳间隙〔 Pt a CO2 间隙 =肠黏膜 CO2 分压 (Pt CO2 ) -动脉血 CO2 分压 (Pa CO2 )〕、肠黏膜 p H值 (p Hi)、动脉血乳酸浓度和氧输送 (DO2 )等指标间接评价组织氧合情况。结果　多巴酚丁胺能显著减轻兔肠I/ R休克后平均动脉压、心率、心排血量和肠系膜上动脉血流的下降 ,两多巴酚丁胺治疗组与两复苏组比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;且 L RS+HES+DOB组平均动脉压下降程度较 L RS+DOB组明显减轻 (P<0 .0 5 )。与 L RS组比较 ,两多巴酚丁胺治疗组均能明显降低血乳酸浓度和 Pt a CO2 间隙 ,升高 p Hi和 DO2 (P均<0 .0 5 ) ,尤其在 L RS+HES+DOB组效果更显著 (P均 <0 .0 5 ) ,与 L RS     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。     

Effect of initial fluid resuscitation on subsequent treatment in uncontrolled hemorrhagic shock in rats

SUMMARY: Using a modified uncontrolled hemorrhage shock model with massive splenic and vascular injury, we evaluated outcome and tissue oxidation injury with different resuscitation interventions during prehospital and hospital phases. The aim of our study was to explore the effect of initial fluid resuscitation on subsequent treatment of uncontrolled hemorrhagic shock in rats. Uncontrolled hemorrhagic shock was produced in 114 Wistar rat by sharp transection both of the splenic parenchyma at one location between the major branches of the splenic artery into the spleen and of one of the major branches of the splenic artery. Experimental design consisted of three phases: a "prehospital phase" (resuscitation with balanced saline to a mean arterial pressure (MAP) of 40, 50, 60, 80, and 100 mmHg, respectively, when MAP reached 30 mmHg), followed by a "hospital phase" (120 min, including control of hemorrhage and resuscitation with balanced saline and whole blood (2:1) or balanced saline alone to a MAP >80 mmHg), and a 240-min observation phase. Blood loss, infused volume, hematocrit, and survival rate were recorded. At the end of the experiment, survivors were sacrificed, and the lung, kidney, and distal ileum were harvested for determination of malondialdehyde (MDA) content and total antioxidative capacity (T-AOC). All rats that were resuscitated to a MAP >80 mmHg in the prehospital phase and received balanced saline alone in the hospital phase died, whereas those that had been resuscitated to a MAP of 40 or 50 mmHg during the prehospital phase and then resuscitated with balanced saline and whole blood in the hospital phase survived throughout the experiment. The animals whose MAP was kept higher than 80 mmHg had significantly higher MDA content and lower T-AOC than those whose MAP was maintained 40, 50, or 60 mmHg during the prehospital phase. In the hospital phase, resuscitation with balanced saline and whole blood not only relieved tissue damage but also improved the survival, as indicated by 44.4% survival rate in the rats that resuscitated to a MAP of 80 or 100 mmHg in the prehospital phase. These results suggested that in our uncontrolled hemorrhagic shock model, limited resuscitation in the prehospital phase had benefit for subsequent treatment in the hospital phase in terms of alleviated tissue damage and improved survivorship.     

不同液体复苏对颅脑外伤并发急性失血性休克大鼠脑保护作用比较

目的比较不同种类液体复苏对大鼠颅脑外伤并发急性失血性休克模型的局部脑血流（rCBF）、脑水肿和血脑屏障（BBB）的影响.方法SD大鼠60只随机分为5组：①假手术组（Ⅰ组）;②脑外伤＋休克组（Ⅱ组）;③生理盐水组（Ⅲ组）;④10%羟乙基淀粉（HES）组（Ⅳ组）;⑤小容量高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS,7.5%NaCl与10%HES按1：1混合）（Ⅴ组）.记录外伤、休克和复苏前后平均动脉压（MAP）和rCBF的变化,测定复苏后3 h脑组织含水量以及脑组织伊文思蓝（EB）含量.结果在复苏后即刻,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组MAP和rCBF均恢复正常,分别在15 min、30 min和45 min后开始下降,至120 min时,Ⅴ组显著高于Ⅲ、Ⅳ组（P＜0.05）.复苏后3 h,Ⅴ组脑组织含水量双侧正常,Ⅲ组双侧均显著高于Ⅰ、Ⅴ组（P＜0.05）;Ⅱ、Ⅲ组损伤侧脑组织EB含量显著高于Ⅳ、Ⅴ组（P＜0.05）.结论小容量HHS复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF,减轻脑水肿,改善BBB.NS恢复MAP和rCBF的时间较短,加重脑水肿和BBB破坏.10%HES的作用介于小容量HHS和NS之间.     

限制性液体复苏联合血必净对失血未控制性休克兔缺血再灌注损伤的影响

目的研究限制性液体复苏联合血必净注射液对失血未控制性休克兔缺血再灌注损伤的影响。方法建立失血未控制性休克兔模型(正常对照组不建立模型)。随机把32只新西兰兔分成四组(n=8),即:血必净注射液组(XBJ组),乳酸林格式液组(LRS组),正常对照组(NC组)和休克不复苏组(NRC组)。分别在限制复苏期和止血复苏期给予不同的干预,于休克模型制作成功后的0min、30min、90min、210min、390min各抽取0.5ml动脉血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),同时观察死亡率。结果 NRC组全部死亡,XBJ组、LRS组、NC组全部存活。XBJ组相对于LRS组SOD活性较高,MDA含量较低,结果有显著性差异。结论限制性液体复苏联合血必净注射液能够减轻休克兔的缺血再灌注损伤,有助于失血未控制性休克的早期液体复苏。