阿仑膦酸钠对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨张力的影响

目的观察阿仑膦酸钠(ALN)去卵巢骨质疏松大鼠的防治效果,为临床治疗骨质疏松用药方案的选择提供依据。方法 3个月龄雌性SD大鼠,随机分组后去卵巢后造成骨质疏松模型,大鼠分为5组,正常组、假手术组、模型组、钙剂组(对照组)、阿仑膦酸钠片组(治疗组),分别灌胃给药90d。取右股骨测其骨密度(BMD),取左股骨观察其骨张力的。结果 ALN和钙剂治疗均可提高骨质疏松大鼠的骨密度,改善股骨的骨张力。ALN较钙剂更能明显提高骨质疏松大鼠的骨密度和增强其骨张力。结论 ALN有明确的治疗骨质疏松的作用。     

复方碳酸钙泡腾颗粒对大鼠骨质疏松的药效学研究

目的:探讨复方碳酸钙泡腾颗粒对大鼠骨质疏松的防治作用.方法:建立维A酸造成大鼠骨质疏松动物模型,观察大鼠模型的钙磷含量和股骨骨密度;建立缺乏维生素D(避光饲养)致佝偻病大鼠模型,观察大鼠模型的钙磷含量和股骨骨密度.结果:复方碳酸钙泡腾颗粒可使造模成功大鼠的骨密度增加,骨皮质增厚,骨畸形明显改善.结论:复方碳酸钙泡腾颗粒可增加骨钙含量和骨密度,对骨质疏松和佝偻病有较好的防治作用.     

益骨胶囊对骨质疏松模型大鼠骨形态学及血清TNF-α水平的影响

目的:观察益骨胶囊对骨质疏松(OP)模型大鼠形态学及血清肿瘤坏死因子(TNF -α)水平的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠切除双侧卵巢建立OP模型,之后测定各组骨密度;取骨组织脱钙切片观察骨形态学;采用放射免疫法测定血清E2 和TNF -α水平。结果:与假手术组比较,模型组骨密度及血清E2 水平降低,血清TNF -α水平升高(P<0. 01) ;与模型组比较,治疗组骨形态明显改善,骨密度及血清E2 水平增加,血清TNF -α水平降低(P<0 .05或P<0. 01) ,与假手术组接近。结论:益骨胶囊能有效改善OP模型大鼠的骨质疏松状况。     

骨立拮抗维甲酸所致大鼠骨质疏松的实验研究

目的　观察骨立对维甲酸所致骨质疏松大鼠的股骨骨密度、骨矿含量的影响。方法　采用ig维甲酸造成大鼠骨质疏松模型 ,使用骨立高、中、低 3种剂量分别进行治疗 ,观察其结果并与空白对照组和阳性对照药物组进行比较。结果　骨立 3个剂量治疗的骨质疏松大鼠的股骨骨密度和骨钙、骨磷含量均明显高于骨质疏松模型组大鼠 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,骨立高、中剂量组大鼠的尿钙排泄量明显低于骨质疏松模型组大鼠 (P <0 .0 1) ,其中以高剂量组疗效最佳。结论　骨立可明显提高骨质疏松大鼠的骨密度并升高其骨钙、骨磷的含量 ,降低尿钙排泄量 ,从而拮抗维甲酸所致的大鼠骨质疏松症。     

鹿角脱盘胶原蛋白对去卵巢所致骨质疏松大鼠的治疗作用

目的研究鹿角脱盘胶原蛋白对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法 Wistar大鼠,♀,随机分为6组:假手术组,模型对照组,阳性对照组和鹿角脱盘胶原蛋白高、中、低剂量组。采用摘除双侧卵巢法建立骨质疏松模型,术后7 d开始给药,连续给药90 d,检测大鼠骨密度、血清碱性磷酸酶(ALP)活性和羟脯氨酸(Hyp)含量,骨组织形态计量学参数、骨力学、体重和脏器系数等。结果与模型对照组比较,鹿角脱盘胶原蛋白治疗后大鼠骨密度显著增加、血清中ALP活性降低、Hyp含量升高,骨组织形态计量学参数及骨力学指标显著改善。体重和脏器系数无显著影响。结论鹿角脱盘胶原蛋白对去卵巢所致的骨质疏松大鼠有一定的治疗作用。     

复方甘氨酸钙对维甲酸致大鼠骨质疏松的治疗作用

目的:探讨复方甘氨酸钙对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用。方法:50只复制为骨质疏松模型♂Wistar大鼠,随机分为模型对照组、复方甘氨酸钙大、中、小剂量组、钙尔奇D组,同时设正常对照组,每组10只,复方甘氨酸钙组、钙尔奇D组灌服相应药物,正常组灌服溶媒,qd,4周后处死动物,观察血清生化、骨密度(BMD)、骨生物力学、骨矿物质含量的变化。结果:复方甘氨酸钙大、中、小剂量组血清钙、磷、椎骨压缩及股骨3点弯曲最大负荷、最大桡度及BMD和骨矿物质含量与模型组比较,均有显著提高(P<0.01或0.05),碱性磷酸酶有显著降低(P<0.01或0.05)。结论:复方甘氨酸钙对维甲酸所致大鼠骨质疏松有良好的治疗作用。     

黄芪总黄酮提取物对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响

目的:研究黄芪总黄酮提取物对维甲酸造成的大鼠骨质疏松状态的改善作用.方法:大鼠口服维甲酸80 mg·kg-1·d-1,连续2周后造成骨质疏松模型,观察黄芪总黄酮提取物的药理作用.结果:与维甲酸模型组比较,黄芪总黄酮提取物的中、高剂量组能显著提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,并且对大鼠的骨长度指数、体重及生殖器官脏器指数也有一定的影响.结论:一定剂量的黄芪总黄酮提取物有明显的改善骨质,增加骨密度、防治生殖器官损伤的作用.     

复方葛根片对维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的治疗作用

目的:研究复方葛根片对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法:采用ig维甲酸溶液15 d的方法建立骨质疏松模型;设立正常组。将造模成功后的大鼠随机分为模型对照组、仙灵骨葆胶囊[0.32 g/(kg·d)]阳性对照组及复方葛根片低、高剂量[0.24、0.4g/(kg·d)]组(n=8),ig 6周。取血清样本测定血清钙(s-Ca)、血清磷(s-P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)的水平,采用骨密度仪测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC)、骨影面积(BIA)和肌肉含量(MC),并观察骨密质扫描结果。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠s-Ca、BMD、BMC、MC水平降低,BGP水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,复方葛根片组各相关指标及骨密质扫描结果均有改善,其中高剂量组s-Ca、s-P、ALP、BMD、MC水平升高,BGP水平降低,低剂量组BMD、MC水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:复方葛根片可以改善维甲酸致大鼠骨质疏松。     

滋补肝肾中药方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨组织影响的实验研究

目的:观察去卵巢骨质疏松模型大鼠骨组织解剖形态的变化,为复方中药治疗骨质疏松模型大鼠提供初步实验依据。方法:用卵巢摘除法诱导骨质疏松模型大鼠,并分别以中药复方高、中、低剂量、西药(乙烯雌酚)进行治疗,通过大鼠子宫湿重、脏器指数及骨组织解剖形态的变化,观察药物对骨质疏松模型大鼠的治疗作用。结果:中药各剂量组对子宫湿重和脏器指数有升高趋势但没有统计学意义,用药组与模型组相比骨质疏松均不同程度减轻。结论:复方中药可以阻止去势大鼠的骨量的丢失和骨结构的退化。     

鹿衔草水提剂对去卵巢模鼠骨代谢的影响

目的 研究鹿衔草水提剂对卵巢切除大鼠骨代谢生化指标以及骨组织形态结构的影响.方法 30只3月龄SD雌性大鼠,随机分成假手术组、模型组和鹿衔草组各10只.模型组、鹿衔草组大鼠采用手术切除双侧卵巢造模,鹿衔草组灌服鹿衔草水提剂12周,检测各组大鼠骨密度,血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、血清碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)水平,观察股骨骨组织形态.结果 卵巢切除术后12周,鹿衔草组E2水平与骨密度均明显高于模型组(P＜0.01),但低于假手术组(P＜0.01);ALP、BGP、BALP及D-Pyr/Cr水平明显低于模型组(P＜0.01);鹿衔草组大鼠骨小梁组织形态较模型组明显粗大,相对骨小梁体积与平均骨小梁厚度均明显优于模型组(P＜0.01).结论 鹿衔草水提液在一定程度上提高去卵巢大鼠E2水平,降低骨转换,抑制骨吸收,提高骨密度,改善骨组织结构,对减缓去卵巢大鼠骨质疏松的发生发展有一定作用.     

淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松影响的研究

目的观察淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法大鼠分为对照组、模型组、淫羊藿苷低、中、高剂量组,每组10只。70ms／kg维甲酸灌胃2周制备大鼠骨质疏松模型。淫羊藿苷组灌胃给予50、100、200mg／kg淫羊藿苷,连续4周。测定血和骨中相关指标;测定骨密度;骨物理学指标和生物力学指标。结果与模型组比较,淫羊藿苷组可不同程度的升高血清中Ca2＋、P3＋浓度（P〈0．01）,降低ALP（P〈0．01）;升高骨中Ca2＋、P3＋、Hyp含量（P〈0．05或〈0．01）;升高骨密度、湿重、干重（P〈0．01）;增加骨中最大弯曲力、抗弯强度、断裂挠度、弹性段终点荷。结论淫羊蓉苷对维甲酸致大鼠骨质疏松有一定的防治作用。     

淫羊藿总黄酮抗骨质疏松作用研究

目的:探讨淫羊藿总黄酮的抗骨质疏松作用.方法:灌胃给予维甲酸14 d,造成大鼠骨质疏松症.以淫羊藿总黄酮连续给药28 d,检测血清钙、血清磷、碱性磷酸酶水平的变化,并取股骨进行骨钙含量测定及股骨病理组织学检查.结果:各剂量的淫羊藿总黄酮对血清钙、血清磷、碱性磷酸酶正常生理水平均无显著影响,但均可增加股骨骨钙含量、骨皮质厚度及骨小梁数量.结论:淫羊藿总黄酮对骨质疏松症具有明显的预防和治疗作用.     

力骨胶囊防治大鼠实验性骨质疏松症的药效学

目的研究力骨胶囊预防和治疗维甲酸致大鼠骨质疏松症的药效学。方法采用维甲酸致大鼠实验性骨质疏松模型 ,随机分组给药 ,检测实验鼠股骨密度、断裂载荷、湿重、干重等物理指标及相关生化指标。结果力骨胶囊能明显提高模型大鼠的股骨密度和断裂载荷 ,显著增加模型大鼠血清Ca、P、Mg水平 ,降低模型大鼠血清ALP水平及羟脯氨酸与肌酐比值 ,并增加模型大鼠的股骨湿重、干重、灰重、体积、长度、直径等。结论力骨胶囊可有效地预防和治疗维甲酸诱导的大鼠实验性骨质疏松     

淫羊藿总黄酮抗大鼠实验性骨质疏松作用研究

目的：研究淫羊藿总黄酮对维甲酸所致大骨质疏松的防治作用作用并探讨其主要作用机理。方法：用70mg.kg^-1.d^-1维甲酸连续灌胃14d，诱发大鼠骨质疏松模型，用高、中、低3种剂量的淫羊藿总黄酮进行治疗，观测大鼠器官指数，骨计量学指标及骨组织形态计量学的变化。结果：淫羊藿总黄酮各剂量组前列腺和睾丸指数均明显增大并恢复到正常对照组水平，脾脏和肾上腺的代偿性肥大消失，股骨的干重，灰重，骨钙，骨磷和骨密度等均明显高于模型组，胫骨近端的骨小梁面积百分比，骨小梁厚度，骨小梁间隙以及胫骨中段的皮质骨面积百分比等亦较模型组有显著升高，第一腰椎中骨小梁指数的变化与胫骨松质骨近似。结论：淫羊藿总黄酮可通过保护性腺，抑制骨吸收和促进骨形成等途径，使机体骨代谢处于骨形成大于骨吸收的正平衡状态，抑制骨量丢失，防止骨疏松的发生。     

淫羊藿总黄酮对大鼠实验性骨质疏松生化学指标的影响

目的　探讨淫羊藿总黄酮防治大鼠实验性骨质疏松症过程中骨代谢生化指标的变化及其意义。方法　采用维甲酸灌胃造成大鼠实验性骨质疏松症模型 ,检测灌服高、中、低 3种剂量的淫羊藿总黄酮后大鼠血清生化指标、尿生化指标、骨矿含量及骨密度指标的变化 ,并与模型组、正常对照组和阳性对照组进行比较。结果　 3个剂量组的血清E2 、T和BGP水平均高于模型组 ,尿Ca/Cr、DPD和血清PTH水平均低于模型组 ,股骨Ca、P和骨密度与正常对照组接近 ,与模型组差异有显著性。结论　淫羊藿总黄酮对维甲酸造成的大鼠骨质疏松症有明显的防治作用 ,骨代谢生化指标变化情况与骨密度的变化相一致 ,说明骨代谢生化指标对骨质疏松症的诊断和治疗具有重要意义     

卡托普利抗小鼠维甲酸性骨质疏松的作用探讨

目的　观察不同剂量卡托普利对抗小鼠维甲酸性骨质疏松的量效关系 ,探讨卡托普利抗骨质疏松的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制。方法　用维甲酸 (10 5mg·kg-1)造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型 4组 ,同时其中 3组再用 3种剂量卡托普利分别给药 ,实验过程监测体重 ,2wk后处死取肝、脾、胸腺称重 ,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸 (B HOP)的测定和比较。结果　维甲酸可造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松 ,卡托普利可对抗维甲酸所致的小鼠骨横短径、骨基质的主要成分骨羟脯氨酸及骨矿物质的减少。结论　卡托普利可对抗维甲酸引起小鼠以骨钙、磷、镁和骨羟脯氨酸丢失为主的骨质疏松 ,其中尤以低剂量卡托普利 (6 2 5mg·kg-1)作用最显著     

维甲酸致小鼠骨质疏松模型的骨组织计量学研究

目的：建立一种简便易行耗时较少的小鼠骨质疏松模型。方法：将20只小鼠随机分成对照组和维甲酸灌胃组，2周后处死小鼠，利用骨组织计量学方法研究维甲酸对小鼠胫骨的影响。结果：给药组小鼠小梁骨体积明显减少。小梁板厚度减少，且空间结构也发生改变。结论：维甲酸可用于建立小鼠骨质疏松模型。     

牛膝总皂苷防治实验性骨质疏松作用研究

目的考察牛膝总皂苷对维甲酸致大鼠骨质疏松的防治作用。方法大鼠连续灌胃维甲酸造成实验性骨质疏松模型,牛膝总皂苷按30、100、300 mg·kg^-1剂量给药,观察各组大鼠活动情况和体重变化,测定骨密度和骨钙、骨磷含量。结果牛膝总皂苷可改善骨质疏松大鼠的一般情况,能显著增加其体重和骨密度,升高骨钙、骨磷含量。结论牛膝总皂苷有明显的防治维甲酸所致骨质疏松作用。     

红车轴草异黄酮对维甲酸致小鼠骨质疏松的预防作用

目的研究红车轴草异黄酮对维甲酸致小鼠骨质疏松的预防作用,并探讨其主要作用机制。方法维甲酸(90mg.kg-1)致小鼠骨质疏松模型,红车轴草异黄酮(50、100、200mg·kg-1)灌胃给药,实验过程监测体重,2周后以比色法测定血清钙、磷含量和碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素(BGP)和雌二醇(E2)含量,取股骨进行骨组织形态学观察。结果维甲酸可引起高转换型骨质疏松,红车轴草异黄酮可升高E2值,降低P、ALP、TRAP、BGP水平。结论红车轴草异黄酮对维甲酸致小鼠骨质疏松有一定的预防作用,其机制可能与其减缓雌激素水平降低,抑制骨高转换有关。