胞饮突与子宫内膜接受性

胞饮突是重要的子宫内膜接受性形态学方面的标志物,出现在植入窗期子宫内膜上皮细胞表面,与已知的其他子宫内膜接受性标志物出现的时机一致。孕酮刺激胞饮突的出现与成熟,雌二醇导致其萎缩。研究胞饮突的变化为体外受精(IVF)治疗、不明原因不育、反复自然流产的研究提供了新的思路。     

控制性超排卵与子宫内膜容受性

<正>控制性超排卵(COH)又称控制性卵巢刺激(COS),指以药物的手段在可控制的范围内诱发多卵泡的发育和成熟,其应用的对象本身多有正常的排卵功能,它是决定体外受精一胚胎移植(IVF-ET)成功与否的重要环节。子宫内膜容受性即子宫内膜接受胚胎的能力,子宫内膜间质腺体发生改变以允许胚胎定位、黏附、侵入接受的状态。子宫内膜允许     

控制性超排卵对子宫内膜容受性的影响及干预措施

正常子宫内膜仅在一个极短的关键时期允许胚胎着床,称为“植入窗”或“种植窗”[1].种植窗期,在体内多种激素特别是卵巢激素调控下,子宫内膜的形态学超微结构、特定基因表达、蛋白分泌等方面都发生时空特异性的系列改变,使子宫内膜的容受性达到最佳状态,以利于胚胎的定位、粘附和着床.控制性超促排卵(COH)改善和推动了辅助生殖技术的发展,该过程中,通过促排卵药的使用可以获得较多枚卵子,但是,这些药物有可能会影响人体多种内源性激素的分泌和平衡,使雌、孕激素异常分泌,干扰种植窗内膜的形态、功能,从而影响子宫内膜容受性,进而影响胚胎的着床,降低妊娠率[2,3].     

跨膜蛋白16A对胚胎着床和子宫内膜容受性的影响

目的研究跨膜蛋白16A(TMEM16A)对子宫内膜容受性和胚胎着床的影响。方法体外培养子宫内膜Ishikawa细胞系,分为空白对照组、E_2+P_4组、抑制剂组和E_2+P_4+抑制剂组。分别加药处理后,采用实时荧光定量(qRT-PCR)和免疫印记试验(Western blot)技术检测各组TMEM16A、白血病抑制因子(LIF)和整合素αvβ3mRNA和蛋白的表达水平。采用体外细胞粘附实验检测E_2+P_4组和E_2+P_4+T16Ainh-A01组Ishikawa细胞与人绒毛膜滋养细胞HTR8-SVneo之间的粘附作用。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,E_2+P_4组的TMEM16A、LIF和整合素αvβ3mRNA和蛋白的表达水平最高,在加入T16Ainh-A01后3个基因的表达水平均显著降低(P0.01),但均显著高于空白对照组(P0.01);各组TMEM16A、LIF和整合素αvβ3表达水平均与空白对照组存在显著差异(P0.01)。细胞粘附实验结果显示,E_2+P_4+抑制剂组中Ishikawa细胞与HTR8-SVneo细胞的粘附作用显著小于E_2+P_4组(P0.05)。结论抑制TMEM16A的表达降低着床期LIF和整合素αvβ3的表达,可能影响子宫内膜容受性;抑制TMEM16A可降低子宫内膜细胞与滋养层细胞之间的粘附作用,可能导致胚胎着床失败。     

人类子宫内膜容受性评估的研究进展

<正>人类胚胎着床是一个复杂的程序化过程,涉及众多生物机制参与。其中胚胎质量与发育潜能和子宫内膜对胚胎容受性是影响着床成功的两个最重要因素。尽管现行辅助生殖技术在不孕不育症的治疗中已经取得了巨大进步,人们能够根据胚胎形态学选择具有发育潜能的胚胎进行移植,体外培养第3天和第5天胚胎种植率分别达到25%～35%,但是大约占移植数目2/3的胚胎丢失仍然是目前限制体外受精(IVF)成功的重要原因。复习文献资料发现:反复种植失败患者三分之二的原因是子宫内膜     

Periostin与子宫内膜容受性的相关性研究进展

在辅助生殖技术中,能否获得成功妊娠主要包括两方面因素,一是胚胎发育的质量,二是子宫内膜对胚胎的容受性。如何提高子宫内膜容受性已经成为辅助生殖领域一个亟待解决的问题。Periostin(POSTN)是一种细胞外基质分泌蛋白,在机体多种器官组织发育或炎症修复中起着重要作用。目前研究表明POSTN可以作为评估子宫内膜容受性的一种分子标志物,在子宫内膜容受性的调控、胚胎着床等过程中起着重要的作用。本文主要综述POSTN与子宫内膜容受性的相关性研究进展,以期更好地评估子宫内膜的容受性,进一步提高辅助生殖技术的临床妊娠率。     

HOXA10，Meisl在构建子宫内膜容受性分子网络中的作用

胚胎着床是哺乳动物生殖的关键环节之一。HOXA10作为雌、孕激素直接调控的多效性核内转录因子,介导胚胎着床的多个环节。HOXA10对胚胎着床的多效性调控作用是通过对其下游基因的调控介导。转录因子Meisl可能与HOXA10结合形成异源二聚体,通过增强HOXA10与下游靶基因结合的特异性,从而在构建子宫内膜容受性独特的分子网络中发挥重要作用。     

MicroRNA与子宫内膜容受性的相关研究进展

MicroRNA(简称miRNA)是生物基因组中广泛存在且对mRNA的表达产物有调控作用的一类非编码蛋白的RNA。目前的研究表明,miRNAs在胚胎植入过程中起着非常重要的作用。因此,在子宫内膜容受性的形成过程中miRNAs也许参与其中。本文综述miRNA与子宫内膜容受性的相关研究进展。     

子宫内膜异位症影响子宫内膜容受性生物标志物的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是导致女性不孕的常见病因,其通过一系列的改变,如炎症、雌孕激素水平的变化以及盆腔微环境等变化,影响卵母细胞质量及子宫内膜容受性,最终导致不孕。而子宫内膜容受性降低被认为是EMs导致不孕的主要原因,其在位内膜中存在多种与子宫内膜容受性相关的异常表达因子。本文就EMs妇女在子宫内膜活检中已知报道的与子宫内膜容受性相关的生物标志物,包括四分子交联体5、骨桥蛋白、同源框基因HOXA10、非编码RNA等进行梳理,探讨其相关作用机制,以期为临床工作中对EMs的检测提供参考。     

子宫内膜血管新生相关因子对内膜容受性影响的研究进展

子宫内膜容受性是决定胚胎能否成功着床的关键因素。子宫内膜容受性受许多因素影响,其中血管新生(angiogenesis)和毛细血管网的建立对胚胎附着、植入部位的子宫内膜提供了丰富的血液循环,丰富的血管新生是胚胎植入的基础。影响血管新生的细胞因子有很多,本文对血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin-II)、前列腺素(PG)、缺氧诱导因子(HIF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)和炎症因子(inflammatory factor)对子宫内膜血管新生的分子调控进行了综述。     

宫腔粘连与子宫内膜容受性

宫腔粘连是临床常见的难治病,严重影响育龄期女性患者的身心健康及生育能力。子宫内膜容受性是影响胚胎着床的重要因素之一。宫腔粘连可以从形态学及分子生物学等方面影响子宫内膜容受性,其中形态学改变主要包括微观结构胞饮突的改变及超声下内膜相关参数的改变。现代医学已有不少提高宫腔粘连患者子宫内膜容受性的方法,但尚缺乏统一的治疗规范。     

子宫内膜容受性判断新进展

现代辅助生殖技术中,胚胎移植后持续妊娠率与活产率的提升一直是困扰着生殖学家们的一大难题。全胚胎冷冻技术问世之后,学者们提出个体化移植的概念,子宫内膜容受性最佳状态的判断则是决定移植时间的关键。近年来,通过细胞因子、基因、子宫内膜分泌物蛋白组学等微观指标评估子宫内膜容受性的研究日新月异,传统影像学及胞饮突检查的价值也不断被证实。本文总结子宫内膜容受性评估的指标及临床运用的研究进展,并展望未来的研究方向。     

孕酮调节子宫内膜的容受性

胚胎的种植是极其复杂的过程,涉及滋养细胞在子宫腔上皮定位、粘附,胚胎侵入子宫内膜基质伴随基质细胞蜕膜化,雌、孕激素受体的沉默等一系列变化和一系列基因的上调或下调,而孕酮在这一系列变化中发挥关键作用. 一、子宫内膜形态结构和功能 子宫内膜是由腔上皮、腺体上皮和基质细胞组成.子宫腔上皮是由纤毛细胞和具有微绒毛的无纤毛细胞构成,纤毛与无纤毛细胞之比为1∶20至1:30,纤毛细胞散在分布在无纤毛细胞之间,其密度和超微结构在整个黄体期相当恒定,反映了这些细胞不受各种激素的影响,而无纤毛细胞在黄体期则经历一系列变化,在孕酮的作用下失去微绒毛形成胞饮突,可能成为胚胎着床的部位[1].     

改善子宫内膜容受性的治疗对策

子宫内膜容受性,是指子宫内膜对胚胎的接受能力。在辅助生殖技术中,子宫内膜容受性是影响胚胎着床的一个重要因素。目前改善子宫内膜容受性的方法很多,本文对这些治疗方法进行总结、分析,以指导临床工作,提高患者的临床妊娠率。     

子宫内膜形态学对子宫内膜容受性影响的研究进展

胚胎植入是人类生殖过程的关键,依赖于胚胎发育和子宫内膜容受性建立的同步进行。子宫内膜容受性的建立受到复杂机制的调控,其中子宫内膜形态学的改变,包括细胞、组织形态学和超声等的改变对其产生重要影响。本文就形态学的各个方面对子宫内膜容受性的影响作一综述。     

多囊卵巢综合征对子宫内膜容受性的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)是引起无排卵性不孕的主要原因。目前,多种促排卵治疗已能使PCOS患者获得较好的排卵率,但仍然存在着床率低、流产率高的问题。子宫内膜容受性是影响胚胎着床和发育的重要因素。PCOS患者存在高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)等复杂的内分泌和代谢异常,这些因素通过不同途径影响子宫内膜容受性,这可能是PCOS患者着床率低下及流产率增高的重要原因之一。本文综述PCOS对子宫内膜容受性的影响。