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相似文献
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1.
通常肢端肥大症是由于垂体腺瘤自主并过量分泌生长激素的结果。但有些研究表明,至少部分肢端肥大症病人其生长激素的分泌为丘脑下部控制。因而提出。肢端肥大症的原发损害可能是丘脑下部失调或是生长激素释放激素增加,或是生长激素释放抑制激素减少。  相似文献   

2.
虽然在肢端肥大症患者静注生长激素释放抑制因子可抑制生长激素(GH)分泌,但由于其在体内迅速变性和其他内分泌作用的复杂性而不能长期应用。有几个报告表明其类似物SMS201-995的  相似文献   

3.
肢端肥大症是一种不常见的疾病,临床上以肢端增大、面貌粗陋、内脏肿大为特征。大多数病人的症状是由于垂体前叶生长激素细胞腺瘤分泌生长激素(GH)过多,血中GH水平增高引起;少数为生长激素细胞增生或腺癌。一般认为胶端肥大症死亡率增加是由于合并有糖尿病、心血管疾病或肺脏疾病。近年来报道某些垂体外肿瘤合并存在肢端肥大症的病例日益增多,并提出异位分泌生长激素释放因子(GRF)  相似文献   

4.
肢端肥大症是脑垂体因增生或肿瘤而引起生长激素分泌过多引起的皮肤及骨骼异常增生性疾病,与生长激素(GH)以及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)过度分泌有关。既往研究表明,肢端肥大症患者心脑血管疾病死亡率高于普通人群。本研究旨在探明高GH和高IGF-1与肢端肥大症患者心脑血管合并症的相关性。  相似文献   

5.
胰岛细胞瘤患者伴发肢端肥大症,常常由于产生生长激素的垂体瘤所引起,表现为Ⅰ型多发性内分泌腺瘤综合征。因胰岛细胞瘤常可合成多种异位激素,故也可产生生长激素而引起肢端肥大症,本文描述一例胰岛细胞瘤摘除后,肢端肥大症的临床表现好转,血清生长激素降至正常水平。放射免疫  相似文献   

6.
肢端肥大症病人生长激素(GH)分泌的动力学不正常,包括口服葡萄糖后GH不完全被抑制或反常性升高,给予左旋多巴或促甲状腺素释放激素(TRH)刺激后GH反而下降。目前有人从人胰腺肿瘤中鉴定并合成了生长激素释放因子(GRFs),它具有生长激素释放激素(GHRH)所必须具有的1~29有生物活性作用的氨基酸,而GRFs的作用也与GHRH相同。本文着重研究GRFs对GH的刺激试验是否可作为肢端肥大症的诊断依据。 29例肢端肥大症患者,年龄20~72岁。其中8例未经治疗,2例为经蝶手术者,5例经放射治疗,9例放疗加手术治疗,1例手术加服溴隐亭,1例单服  相似文献   

7.
垂体前叶细胞包括生长激素细胞、促肾上腺皮质激素细胞、促甲状腺激素细胞、促性腺激素细胞及泌乳激素细胞。各种激素细胞分泌相应的激素,某种激素分泌过多时则可产生相应的疾病。本文主要介绍生长激素分泌过多所致的肢端肥大症及其心血管病变。  相似文献   

8.
垂体生长激素分泌瘤分子生物学的研究进展唐丹综述史轶蘩审校垂体生长激素分泌瘤(GH瘤)系人垂体前叶生长激素细胞的腺瘤,其分泌过多的生长激素(GH),导致肢端肥大症或巨人症。本文将近年来有关垂体GH分泌瘤发生和发展中的几种基因突变、下丘脑神经内分泌激素的...  相似文献   

9.
垂体瘤占颅内肿瘤的15%。垂体细胞及分泌的激素主要有: 1.生长激素细胞瘤分泌生长激素,临床表现为肢端肥大症和巨人症。2.催乳激素细胞瘤分泌催乳激素,临床表现为溢乳—闭经综合征。3.促肾上腺皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素,倔肾上腺皮质激素腺瘤临床表现为皮质醇增多症。  相似文献   

10.
肢端肥大症患病率的调查陆小平韩松崔岚萨仁图雅袁飞雁晏玲赵东肢端肥大症是成人垂体前叶生长激素分泌瘤分泌生长激素(hGH)过多而引起的疾病。其在人群中的患病情况国内外报道较少,为了解本病的患病率,我们进行了专项调查,结果如下:一、对象和方法1.对象:为1...  相似文献   

11.
肢端肥大症是垂体分泌过多人生长激素(hGH)的一种疾病。此病的原发病因是下丘脑对垂体的异常刺激所引起,还是垂体瘤的自主性分泌尚存在着争论。本文报道1例肢端肥大症患者经显微外科手术将垂体瘤完全切除,但保留正常垂体分泌 hGH 的细胞。通过比较手术前后 hGH 对刺激和抑制的动态功能,反映垂体瘤和正常 hGH 分泌细胞的反应性,以  相似文献   

12.
肢端肥大症是一种由垂体腺瘤分泌的生长激素(GH)过多所引起的疾病。治疗的目的在于抑制GH的分泌及肿瘤对正常垂体及周围组织的压迫。近年来,随着病理、药理及显微外科技术等方面的发展,肢端肥大症的治疗取得了突破性进展。本文旨在对肢端肥大症的治疗近况作一介绍。 一、手术疗法 (一)冷冻及显微手术治疗肢端肥大症:手术治疗是肢端肥大症的主要治疗方法。治疗效果无可争议。当前手术治疗包括经鼻窦冷冻摘除术及经蝶窦显微手术两类。  相似文献   

13.
糖代谢紊乱是肢端肥大症的一个常见的临床特征。由于垂体分泌过量的生长激素(GH)可造成显著的胰岛素抵抗,继而引发糖代谢紊乱。北京协和医院报道的一组肢端肥大症550例[1],做葡萄糖耐量试验(OGTT),糖尿病的发生率为18.5%,糖耐量异常(IGT)为40%。Arya等[2]资料中56%的肢端肥大症继发糖尿病。但由肢端肥大症引起的糖尿病酮症酸中毒(DKA)则罕见,国外仅有个案报道[3~5]。由于肢端肥大症起病隐匿、进展缓慢,因而常常不能及时就诊明确诊断,有时以DKA为首发表现[6],更易造成误诊。现将我们收治的4例患者,其中3例以DKA为首发表现,现报道如下…  相似文献   

14.
<正>肢端肥大症是因垂体肿瘤过度分泌生长激素(GH)所致的、以肢体和器官肥大为特征的一种内分泌疾病。病程超过10年以上的肢端肥大症患者几乎都会发生心血管系统病变,后者是导致肢端肥大症患者死亡的最主要原因,约80%未经治疗的肢端肥大症患者在60岁以前死于各种心血管系统并发症。肢端肥大症患者常因各种心血管疾病症状如胸闷气短等就诊于心血管科,被误诊为冠心病、高血压性心脏病等。本例患者曾多次被误诊为"冠心病"。  相似文献   

15.
阿托品作为一种胆碱能阻断剂,可以抑制下丘脑弓状核内乙酰胆碱的合成而使GH分泌减少。本研究证实,在正常人,蹬车运动试验可激发GH分泌增加,而口服阿托品又可抑制由运动激发的GH分泌;活动性肢端肥大症患者,高分泌的GH水平不受100g葡萄糖、也不受0.6mg阿托品的抑制,且在阿托品试验中,血糖处于稳定状态。结果提示阿托品试验可用于合并糖尿病的肢端肥大症患者,并较传统的葡萄糖抑制试验更有临床实用价值。  相似文献   

16.
肢端肥大症是Marie 1886年证实的第一个垂体疾病。由于垂体前叶细胞过度分泌人生长激素(hGH),导致全身组织增生肥大及物质代谢紊乱。自1895年Huchard首次报道3例肢端肥大症有心脏增大以来,不少临床和病理的回顾性分析,提示肢端肥大症患者忠心血管病频率增加。表现心脏不成比例增  相似文献   

17.
提高对成年人生长激素缺乏综合征的认识   总被引:1,自引:0,他引:1  
提高对成年人生长激素缺乏综合征的认识史轶蘩成年人的垂体仍继续分泌生长激素(GH)。过去一直认为GH对成年人无明显生理作用。实际上1963年Falkheden已报道了成年人GH缺乏的后果,他在切除垂体的乳腺癌、糖尿病视网膜病变及肢端肥大症患者中观察到,...  相似文献   

18.
生长激素和胰岛素样生长因子I(IGF I)测定是肢端肥大症诊断和复发监测的重要手段。结合75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT) ,升高的血糖可以抑制垂体分泌生长激素,在正常人,OGTT过程中,生长激素的最低值可被抑制到1μg/L以下(译者注:据北京协和医院资料,正常人在5 0~10 0 gOGTT试验中生长激素最低水平为0 .2~0 .3 μg/L ,一般认为2 μg/L以下属正常)。Freda等报道正常人OGTT中生长激素水平低于0 .14 μg/L。结合OGTT进行的生长激素测定有助于对自主性生长激素分泌肿瘤的鉴别诊断。Freda等观察了76例手术治疗后的肢端肥大症患者,这…  相似文献   

19.
某些肢端肥大症病人,血泌乳素(PRL)与生长激素(hGH)同样升高,为了解 PRL 产生机制,本文研究手术前、后肢端肥大症病人血 PRL 的分泌。研究对象为13例肢端肥大症病人,术前 hGH 基  相似文献   

20.
目的 通过总结临床经验和分析文献资料,提高对肢端肥大症性心肌病的诊治水平.方法 在总结我院诊治2例肢端肥大症性心肌病临床经验的基础上,复习文献收集29个相同病例的完整临床资料,根据治疗后的生长激素水平将所有病例分为控制组(随机测定生长激素<5μg/L)和未控制组,观察生长激素水平控制与肢端肥大症性心肌病治疗效果之间的关系.结果 通过治疗垂体原发疾病,降低生长激素水平,有助于改善肢端肥大症性心肌病患者的症状并使其心脏病变逆转.将生长激素水平控制于<5μg/L以下与肢端肥大症性心肌病患者心功能的好转呈高度相关性(r=0.935,P<0.01),控制组的好转率94.7%(18/19)明显高于未控制组(0/12,P<0.01,χ~2=27.1);而年龄、性别、治疗方式、基础生长激素水平与好转率无显著相关性.结论 将生长激素水平控制在理想范围(<5μg/L)是肢端肥大症性心肌病获得满意治疗效果的关键.  相似文献   

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