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相似文献
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1.
牛兢  孙自勤  李晓 《山东医药》2011,51(1):44-45
目的探讨肝脂肪酸结合蛋白(L—FABP)在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测34例大肠癌癌组织、34例癌旁正常大肠组织及22例大肠腺瘤组织L-FABP的表达。结果大肠癌癌组织、癌旁正常大肠组织及大肠腺瘤组织中L-FABP表达率分别为50.O%、88.2%及72.7%,大肠癌中L—FABP表达率显著低于癌旁正常大肠组织和大肠腺瘤组织(P〈0.05)。大肠腺瘤组织和癌旁正常大肠组织L—FABP表达率无统计学差异(P〉0.05)。L—FABP的表达强度与大肠癌肿瘤生物学特性关系密切(P〈0.01)。结论L—FABP的下调可促进大肠癌的进展。  相似文献   

2.
大肠癌组织中Cap43蛋白的表达变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察人大肠癌组织中Cap43蛋白的表达变化。方法采用免疫组化SABC法检测28例大肠正常组织、41例大肠腺瘤及4l例大肠癌组织中的Cap43蛋白。结果大肠癌组织中Cap43蛋白阳性表达率为23.46%,明显低于正常组织的75.00%和大肠腺瘤组织的78.03%(P均〈0.05)。大肠癌组织中Cap43蛋白的表达与性别、分化程度、部位及病理类型均无相关性(P均〉0.05)。结论大肠癌组织中Cap43蛋白表达降低,呈低表达或无表达。  相似文献   

3.
目的;通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常组织中的细胞凋亡及其凋亡调控基因Bcl-2,Bcl-Ⅺ和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用。方法:利用DNA缺口末端标记技术和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Ⅺ蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Ⅺ阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照。结果:NF-κB,Bcl-2,Bcl-Ⅺ蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(P<0.01),腺癌高于腺瘤(P<0.01)。腺癌和腺瘤中的凋亡细胞指数均高于正常组织(P<0.01),腺瘤高于腺癌(P<0.01)。结论:NF-κB在大肠癌发病过程中可能起重要作用。  相似文献   

4.
目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达,分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达,分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57.4%(27/47)、94.4%(17/18)、100%(12/12);CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72.3%(34/47)、44.4%(8/18)、8.3%(1/12)。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关(P〈0.05)。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P〈0.05)。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关(r=-0.375,P=0.009)。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达,Cyclin D1呈过表达,它们均与胰腺癌的发生、发展有关。  相似文献   

5.
[目的]通过观察环氧化酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)在大肠腺瘤、大肠癌中的表达及其与大肠癌生物学特性的关系,初步探讨其在大肠癌发生、发展过程中的作用机制。[方法]应用免疫组织化学染色法对78例大肠癌组织、21例大肠腺瘤组织和13例正常大肠黏膜组织进行免疫组化染色;应用它检验分析COX-2的表达情况及其与大肠癌临床病理特征的关系。[结果]大肠癌组织中COX-2阳性表达率为78.21%,明显高于大肠腺瘤的52.38%和正常大肠黏膜组织的7.69%(P〈0.05);COX-2表达与大肠癌的Duke's分期、分化程度、淋巴结转移有相关性(P〈0.05),而与大肠癌患者的性别、组织学类型无关(P〉0.05)。[结论]COX-2在大肠癌组织中表达率明显高于大肠腺瘤,而正常大肠黏膜中表达率极低或不表达;COX-2表达与大肠癌生物学特性有明显相关性。  相似文献   

6.
目的通过对PTEN和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌中表达的研究,探讨PTEN和COX-2的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测58例大肠癌组织及20例正常大肠组织中PTEN和COX-2的表达。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织中表达(P〈0.01)。且与淋巴结转移及Dukes分期相关(P〈0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P〉0.05)。COX-2在大肠癌中的表达显著高于正常大肠黏膜的表达(P〈0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P〈0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P〉0.05)。PTEN在大肠癌中的表达与COX-2呈负相关(P〈0.05)。结论PTEN失活或蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关,且与COX-2呈负相关。抑癌基因PTEN和COX-2在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。  相似文献   

7.
采用RT-PCR及免疫组化技术检测食管鳞癌和其正常食管上皮中低氧诱导因子(HIF-1α)的表达,用免疫组化SP法检测Bax和Bcl-2蛋白在食管鳞癌及其正常上皮中的表达。结果:食管鳞癌中HIF-1α基因和蛋白阳性表达率分别为96.0%和94.0%,正常食管上皮中未见表达,其阳性表达与食管鳞癌的组织学分级、pTNM分期及淋巴结转移呈正相关(P均〈0.05)。Bax和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为80.0%和76.0%,正常食管上皮中未见表达。Bax蛋白表达水平与食管鳞癌淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),Bcl-2蛋白在不同组织学分级间表达差异显著(P〈0.01)。HIF-1α蛋白与Bax、Bcl-2蛋白之间表达呈正相关(P〈0.05)。认为HIF-1α是食管鳞癌发生发展的一个关键基因,HIF-1α、Bax、Bcl-2在食管鳞癌发生发展过程中有协同作用,联合检测这三者在食管鳞癌中的表达有助于其早期诊断、治疗和预后判断。  相似文献   

8.
目的:探讨大肠腺瘤中细胞凋亡和增殖相关基因的表达与意义。方法:用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的TUNEL法缺口末端标记和免疫组化技术,检测45例大肠腺瘤组织细胞的原位凋亡(AI)、原位增殖(KI)及bcl-2、bax基因表达;并设立20例正常大肠粘膜和40例大肠癌为对照组,探讨细胞凋亡和细胞增殖在大肠癌早期发生中的作用。结果:正常结肠粘膜有少量的bcl-2、bax和ki-67(用KI表示)表达及少量凋亡细胞存在,但无异常表达。大肠腺瘤中bcl-2表达和KI明显增加,与正常组相比P均<0.05;AI和bax表达轻度增加,与正常相比P<0.05。bax与AI表达呈正相关(P<0.01),bcl-2和bax及AI呈负相关。大肠癌中bcl-2表达和KI表达虽增加,但与腺瘤相比无统计学差异P>0.05;大肠癌组织中AI和bax表达明显增加且与腺瘤组相比P<0.05。结论:大肠癌发生早期即腺瘤中就有细胞凋亡调控基因及增殖基因的表达异常,且以抗凋亡基因bcl-2和增殖基因表达占主导地位。该基因的表达异常可能是大肠癌发生的一个较早期分子标志;细胞凋亡增加和bax表达异常可能是大肠癌发生的一个相对较早期分子生物学事件。早期检测抗细胞凋亡基因和增殖基因,有助于对大肠癌早期发生的评估。  相似文献   

9.
目的研究RECK和MMP-2在大肠癌及正常大肠组织中的表达,探讨其在大肠癌的发生、发展和浸润转移中的作用。方法应用免疫组织化学法(SABC)检测50例大肠癌组织和20例正常大肠黏膜组织中RECK和MMP-2的表达。结果RECK在大肠癌组织中的阳性表达率为64%,明显低于在正常大肠黏膜组织中的表达(100%)(P〈0.05),并随肿瘤病理分化程度的降低、临床Dukes分期的提高、淋巴转移的产生而降低(P〈0.05)。MMP一2在大肠癌组织中的阳性表达率为72%,明显高于在正常大肠黏膜组织中的表达(15%)(P〈0.05),并随临床Dukes分期的提高、淋巴转移的产生而增高(P〈0.05)。大肠癌组织中RECK与MMP-2的表达呈负相关(r=-0.642,P〈0.05)。结论大肠癌组织中RECK低表达,MMP-2高表达。RECK可能在大肠癌的发生和浸润转移过程中起重要作用,有望成为预测大肠癌转移与预后的重要参考指标。  相似文献   

10.
目的探讨MGMT在老年性大肠癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法(SABC法)检测13例正常大肠黏膜、28例大肠腺瘤和86例大肠癌标本中MGMT的表达情况。结果在正常黏膜组、腺瘤组和肠癌组中MGMT阳性率分别为7.69%、21.43%和54.65%,其中肠癌组和正常黏膜组、腺瘤组比较均有显著性差异(P〈0.05);MGMT在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组中阳性率比较差异显著(P〈0.05),在癌组织浸润深度达浆膜组和深肌层组比较也有显著性差异(P〈0.05),但MGMT在大肠癌中的表达与性别、部位和病理类型相关性不明显。结论MGMT在老年性大肠癌的发生中可能起重要作用,检测大肠癌组织中MGMT蛋白对指导治疗及评价预后有重要的临床意义。  相似文献   

11.
目的 探讨半胱天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)基因、Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白(Bax)基因在基底细胞样乳腺癌(BLBC)发生、发展中的作用。方法 采用免疫组化法检测43例BLBC标本(BLBC组)、57例非BLBC乳腺癌标本(非BLBC组)及60例正常乳腺组织标本(正常组)Caspase-9、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平,分析三者表达的相关性及其与BLBC临床病理特征的关系。结果 BLBC组、非BLBC组Bcl-2表达率均明显高于正常组,Caspase-9和Bax表达率均低于正常组,P均〈0.05;Caspase-9、Bcl-2及Bax表达与BLBC淋巴结转移及临床分期相关,与年龄、肿瘤大小无关,Caspase-9与Bax表达呈正相关(r=0.572,P〈0.05),Caspase-9与Bcl-2、Bax与Bcl-2表达均呈负相关(r=-0.381,r=-0.408,P〈0.05)。结论 Caspase-9与Bax在BLBC组织中均呈低表达,Bcl-2呈高表达;三者在BLBC的发生、发展中共同发挥作用。  相似文献   

12.
目的探讨bax和Ki-67抗原在甲状腺肿瘤组织中的表达及意义。方法选择手术切除的甲状腺癌56例、甲状腺腺瘤13例、腺瘤旁正常甲状腺组织10例,采用免疫组织化学S-P法及原位细胞凋亡技术,观察bax、Ki-67的表达情况,结合临床病理资料进行统计学分析。结果正常甲状腺、甲状腺腺瘤和甲状腺癌组织中bax阳性表达率分别为90.0%、61.54%和28.57%,Ki-67阳性表达率分别为0.23.08%和69.64%,甲状腺癌bax表达降低、Ki-67表达增高(P〈0.05)。甲状腺癌bax表达与病理类型、病理分期、淋巴结转移有关(P〈0.05),Ki-67的表达与病理分期、淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论bax和Ki-67表达异常对预测甲状腺癌转移和评估预后具有重要参考价值。  相似文献   

13.
目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)中的抗凋亡效应以及对凋亡相关基因bcl-2及bax表达的影响。方法:Wistar成年雄性大鼠60只,分为2组,分别为对照组,EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U/kg重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,检测各项指标,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中(O27%)12h后,移至常压常氧环境中2h,予H/R损伤,之后采取心肌标本,DNA末端转移酶标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2)及B细胞淋巴瘤/白血病相关x蛋白(Bcl-associated x protein,bax)蛋白表达水平,计算bcl-2/bax比值。结果:H/R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3以及bax蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05),EPO组bcl-2蛋白表达水平、bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.01)。H/R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、bax及bcl-2蛋白表达水平显著高于损伤前(P<0.01),而bcl-2/bax比值显著低于损伤前(P<0.01),EPO组的心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),而bcl-2蛋白表达水平以及bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),2组bax蛋白表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:EPO预处理在心肌H/R损伤中具有显著的抗凋亡效应;这一效应与其上调抗凋亡基因bcl-2的表达有关。  相似文献   

14.
目的探讨热休克蛋白60(HSP60)和nm23蛋白在结肠癌及癌旁组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化法分别检测HSP60和nm23蛋白在60例结肠癌、45例癌旁不典型增生及20例正常黏膜组织中的表达,并分析两者的表达水平与结肠癌临床病理因素的关系。结果 HSP60在结肠癌、癌旁不典型增生及正常黏膜组织中的阳性表达率依次降低,分别为78.3%、37.8%、20.0%;相反nm23蛋白的阳性表达率依次增高,分别为56.7%、83.2%、91.7%,两者在组间的表达差异均有统计学意义(P〈0.01)。在癌组织中HSP60的表达与淋巴结转移有关(P〈0.05),nm23蛋白表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05)。HSP60与nm23在结肠癌中的表达无相关性(P〉0.05)。结论 HSP60及nm23蛋白在结肠癌组织中的表达状态与结肠癌发生发展有关,联合检测两者对结肠癌的预后判断具有重要意义。  相似文献   

15.
AnnexinⅡ、Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的进一步探讨卵巢癌的发生机制。方法选择同期手术切除的组织标本,卵巢癌52份(观察组)、卵巢良性上皮性肿瘤18份(对照组),采用免疫组化SP法检测其AnnexinⅡ、凋亡蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达情况,采用Spearman相关分析法分析两指标间及其与卵巢癌临床病理特征的关系。结果观察组与对照组AnnexinⅡ蛋白阳性表达率分别为80.77%(42/52)、44.45%(8/18),Caspase-3蛋白阳性表达率分别为48.08%(25/52)、94.44%(17/18),两两比较P均〈0.05;AnnexinⅡ蛋白表达与卵巢癌组织学类型、组织学分级无关,与临床分期和淋巴结转移有关(P〈0.05),Caspase-3蛋白表达与卵巢癌组织类型、病理学分级、淋巴结转移无关,与卵巢癌临床分期有显著相关性(P〈0.05);Annexin11和Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.409,P〈0.05)。结论AnnexinⅡ、Caspase,3蛋白异常表达在卵巢癌发生、发展中起重要作用,且两者存在协同性。  相似文献   

16.
目的探讨细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P.ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜的40.00%(8/20)及增生期子宫内膜的8.33%(1/12)(P均〈0.05)。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60.60%,显著低于低分化子宫内膜癌的93.75%(P〈0.05)。P—ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100%,明显高于Ⅰ期的58.62%、Ⅱ期的85.71%(P均〈0.05)。此外,P-ERK在肌层浸润深度〈1/2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53.85%,明显小于≥1/2肌层深度的91.30%(P〈0.05)。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。  相似文献   

17.
目的探讨c-KIT、血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α)和PDGFR-β蛋白表达在肺神经内分泌癌发生中的作用及与预后的相关性。方法采用免疫组化方法检测80例肺神经内分泌癌组织中c-KIT、PDGFR-α及PDGFR-β蛋白表达情况,分析三项指标间及与肿瘤临床病理参数、患者预后(Kaplan-Meier生存分析)的关系。结果c-KIT、PDGFR-α和PDGFR-β蛋白阳性表达率分别为45.00%、58.75%和66.25%,两两比较P均〉0.05;三项指标与患者年龄、性别及肿瘤直径、分期均无明显相关性(P〉0.05);除小细胞癌与类癌外,PDGFR-α蛋白在四种类型肺癌中的表达阳性率均有显著差异(P均〈0.05);PDGFR-β蛋白在不典型类癌和大细胞癌中的表达有显著差异(P〈0.05);PDGFR-α蛋白在大细胞癌、c-KIT蛋白在类癌、PDGFR-β蛋白在不典型类癌中表达阳性与阴性者中位生存期有显著差异。结论c-KIT、PDGFR-α及PDGFR-β蛋白表达在肺神经内分泌癌发生中具有一定作用,并与预后有关。  相似文献   

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