多糖对X线照射肿瘤小鼠T、B淋巴细胞的影响

本文用细胞化学方法研究了腹腔注入5种多糖对X线局部照射雌、雄性肿瘤小鼠外周血T、B淋巴细胞和胸腺T细胞的影响。研究结果表明,X线局部照射的雌性肿瘤小鼠,在用药组外周血T细胞全部下降,B细胞全部增加。雄性肿瘤小鼠外周血T细胞在猪苓、酵母甘露聚糖、当归Ⅱ及蜜环菌C-D组明显下降,而B细胞在用药组全部增高。酵母甘露聚糖、当归Ⅱ、蜜环菌C-D及菊叶梅衣可使X线局部照射的雌性肿瘤小鼠胸腺T细胞明显下降,在雄性肿瘤小鼠只有前两种多糖使胸腺T细胞明显下降;而猪苓却使胸腺T细胞增加。文中还讨论了雌、雄性小鼠外周血和胸腺T细胞下降与抑瘤效应的关系。     

电离辐射诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞的分子调控初探

目的研究电离辐射诱导小鼠胸腺细胞Ｇ１期阻滞的分子通路。方法ＰＩ染色,流式细胞术检测细胞周期。单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术检测蛋白表达。结果０５、１．０及２．０ＧｙＸ射线全身照射后１２小时及２．０Ｇｙ照射后２４小时小鼠胸腺细胞Ｇ１期细胞数明显增高。２．０Ｇｙ照射后ｐ５３蛋白表达在照射后１～８小时明显增高;ｐ２１蛋白表达在照射后４～４８小时明显增高;ＭＤＭ２蛋白表达在照射后４小时及８小时明显增高;而ＧＡＤＤ４５蛋白表达未见明显变化。结论０５～２．０ＧｙＸ射线全身照射可诱导小鼠胸腺细胞Ｇ１期阻滞。其分子通路主要是ｐ５３－ｐ２１通路。     

羊栖菜多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的观察羊栖菜多糖对S-180肉瘤移植小鼠免疫功能的影响，评价其抗肿瘤作用的机制。方法采用水煮醇沉、Sevag法并结合胰酶消化去蛋白及Sephadex G200柱分离纯化获得羊栖菜多糖SFP1和SFP2，用S-180肉瘤移植小鼠作为实验模型，用羊栖菜多糖SFP2腹腔注射给药，观察羊栖菜多糖对荷瘤小鼠免疫功能的调节作用。结果羊栖菜多糖能明显抑制S-180肉瘤在荷瘤小鼠上的生长，显著提高S-180荷瘤小鼠胸腺指数、脾指数及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖，提高荷瘤小鼠NK细胞活性及腹腔巨噬细胞的吞噬活性。结论羊栖菜多糖能明显提高荷瘤小鼠机体的免疫功能，提高机体免疫功能是羊栖菜多糖抑制肿瘤生长的机制之一。     

卡拉胶寡糖对放射损伤的防护作用

目的 探讨卡拉胶寡糖对受6．0Gy X射线照射小鼠的辐射防护作用。方法采用6MV X直线加速器一次全身照射BALB／c小鼠，3个卡拉胶寡糖组照射前连续14d和照射后继续给药7d。观察小鼠30d存活率、外周血白细胞总数、胸腺指数和脾脏指数、脾脏NK细胞活性和腹腔巨噬细胞吞噬功能。结果卡拉胶寡糖组小鼠30d存活率比照射对照组提高75％～90％；而且卡拉胶寡糖能加速小鼠外周血白细胞的恢复，明显提高胸腺指数和脾脏指数，激活脾脏NK细胞的杀伤活性，增强巨噬细胞吞噬功能。结论卡拉胶寡糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用。     

猴头菇多糖的抗辐射作用实验研究

目的　探讨猴头菇多糖对受６－２５～８－５ Ｇｙ γ射线照射小鼠的辐射防护作用。方法　给药组小鼠分别于照射前或照射后１ 小时于腹腔内注射猴头菇多糖生理盐水溶液,一次给药,剂量为３０ ｍｇ或１５ ｍｇ,观察动物的３０ 天存活情况及骨髓ＤＮＡ含量。结果　给药组的３０ 天存活率比对照组提高３５ ％ ～９７－５％ ,骨髓ＤＮＡ含量比对照组明显增加,差异均有非常显著性（ Ｐ＜０－０１） 。结论　猴头菇多糖对受照小鼠有明显的辐射防护作用,值得进一步研究。     

富勒醇对60Coγ射线致小鼠损伤的防护作用

目的 研究^60Coγ衍生物富勒醇对^60Coγ射线损伤的防护和恢复治疗作用及机制。方法 分别在辐照前和辐照后给小鼠腹腔注射富勒醇，^60Coγ射线全身均匀照射，吸收剂量5．0Gy，测定小鼠体重、脾指数、胸腺指数、血象和SOD含量的变化；取小鼠脾脏并制成脾细胞悬液，应用流式细胞仪(FCM)检测脾脏细胞的周期。结果 辐照损伤后小鼠体重减轻、脾指数和胸腺指数降低、血象中各项指标下降、脾脏细胞周期中S期所占的比例升高。富勒醇可促进上述指标不同程度的恢复，并使脾脏细胞周期中S期恢复正常。加速了脾脏细胞的分裂增殖，从而使脾细胞能较快的得到修复,结论 富勒醇对^60Coγ射线照射小鼠具有一定的防护和恢复治疗的作用。     

血小板第4因子对辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的：探讨血小板第4因子（plateletfactor4，PF4）对辐射损伤小鼠免疫系统的影响。方法：雄性BALB／c小鼠随机分为3组，第1组（单纯照射组）、第Ⅱ组（PF4保护组）、第Ⅲ组（正常对照组），第Ⅱ组在照射前26h及20h腹腔注射PF440μg／kg，全身一次性5Gy60Co—γ射线照射后瑞氏染色法计数外周血淋巴细胞百分数。胸腺、脾脏制成细胞悬液计数后，MTT比色法测定胸腺及脾细胞增殖能力。结果：第Ⅱ组小鼠外周血淋巴细胞百分数下降趋势较第1组明显减慢。胸腺、脾细胞计数，第Ⅱ组明显高于第1组。淋巴细胞增殖试验，第Ⅱ组与第1组相比，小鼠胸腺及脾细胞的增殖能力明显增强。结论：PF4对免疫系统有辐射保护作用，可明显增强辐射损伤小鼠的免疫功能。     

植物多糖对造血细胞影响的实验研究

本文报告了14种植物多糖对造血细胞的作用。给健康小鼠每日腹腔注射1次,连续3次;或给荷瘤小鼠药量减半注射7次。末次给药后24小时活杀小鼠取股骨骨髓计数有核细胞,观察CFU-S和GM-CFC的数量及期辐射防护作用。实验结果表明,少数多糖对骨髓有核细胞数有一定影响;对CFU-S只有些胡Ⅲ5031和当归-1有明显的作用;对GM-CFC的数量与辐射防护作用,14种多糖都有不同程度,但又很明显的刺激作用。     

猴头菌多糖和胸腺素对骨髓移植小鼠免疫功能重建的促进作用

同基因骨髓移植55d后,受体小鼠免疫功能严重缺损,脾细胞产生IL—2的能力等细胞免疫功能明显低下。经连续腹腔注射猴头菌多糖和胸腺肽15d后,小鼠脾细胞产生IL—2的能力,对ConA刺激的增殖反应和混合淋巴细胞培养反应均显著增强:抗羊红细胞抗体(IgM)分泌细胞数明显增加。实验结果提示:猴头菌多糖和胸腺素合并使用能明显促进同基因骨髓移植小鼠免疫功能的早期恢复,且优于单独使用猴头菌多糖或胸腺素。     

NOHOЛ对小鼠肠型放射病的防治作用

小白鼠照射1000伦后立即和48小时两次腹腔注射ИОНОЛ,能促进小肠粘膜细胞移动的动力学正常化,减轻小肠组织过氧化物的形成,促使生物膜稳定,减轻小肠细胞损伤并加速其恢复,减轻胃肠症状并延长动物的活存时间。     

猴头菌多糖促进同基因骨髓移植小鼠免疫功能重建

同基因骨髓移植55d后,受体小鼠免疫功能严重缺损,脾细胞产生IL—2的能力等细胞免疫功能明显低下。经腹腔连续注射猴头菌多糖15d后,小鼠脾细胞产生IL—2的能力,对ConA刺激的增殖反应和混合淋巴细胞反应均显著增强;抗羊红细胞抗体(IgM)分泌细胞数明显增加。实验结果提示:猴头菌多糖能明显促进同基因骨髓移植小鼠免疫功能的早期恢复。     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３     

小鼠受亚致死剂量60Co γ 射线照射后胸腺细胞凋亡的研究

目的探讨小鼠受亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后胸腺细胞凋亡的变化规律，为研究辐射后免疫功能的重建打下基础。方法采用６０Ｃｏγ射线，２．０，４．０，６．０Ｇｙ单次全身照射，用ＰＩ染色流式细胞仪分析，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳及细胞激活增殖能力的测定等方法观察胸腺细胞凋亡的规律。结果胸腺细胞照后２小时即出现明显的细胞凋亡，４～８小时达高峰，后渐减少，４．０Ｇｙ，６．０Ｇｙ在３６小时内的凋亡率均比２Ｇｙ高，照后１０天三个剂量组的凋亡率基本接近正常；ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片断，呈典型的梯状图谱；４Ｇｙ组用ＰＨＡ、ｒＩＬ－２不同组合刺激受照组细胞，发现胸腺细胞凋亡率有不同程度的下降。结论亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后小鼠胸腺细胞出现明显的凋亡，４Ｇｙ照射剂量可能是胸腺细胞达凋亡高峰的最适剂量，ＰＨＡ、ｒＩＬ－２联合对辐射诱导的胸腺细胞的凋亡有明显的保护作用。     

化学防护剂复方对照射小鼠骨髓和胸腺淋巴样组织再生的影响

全身照射 C57BL 系小鼠诱发胸腺淋巴瘤。曾经发现500伦 X 线照射后,恢复期间骨髓有特殊的髓有特殊的淋巴样细胞的暂时性堆积。作者曾认为这种暂时性淋巴样细胞堆积可能与胸腺淋巴瘤的发展有关系。照射后注射正'淞黔髓细胞能抑制淋巴样细JJta的回升和降低淋巴瘤的发生率。淋巴瘤出现以前有一潜伏期,此时胸腺淋巴样细胞群表现有质和量的改变。由于给化学防护剂复     

大剂量γ射线照射对小鼠免疫系统损伤远期影响的研究

目的 探讨亚致死剂量6Gyγ射线一次性全身照射小鼠免疫细胞对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6 Gyγ射线照射.照射后10周,分别将假照射组和照射组小鼠按组别腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水.分别于24 h和1 h后取材,进行外周血白细胞计数及CD4、CD8、B220细胞比例检测.取脾脏和胸腺称重,计算脏器指数.冲洗单侧股骨进行有核细胞计数.结果 与假照射刘照组小鼠相比,照射对照组小鼠的CD4细胞比例显著升高(t=2.940,P＜0.05),CD8和B220细胞比例显著下降(t=6.485和4.351,P均＜0.01).照射+脂多糖1h组小鼠的CD4 (t=2.510,P＜0.05)、CD8(t=2.862,P＜0.05)和B220(t=7.074,P＜0.01)细胞比例较假照射+脂多糖1h组小鼠显著降低,差异有统计学意义.与假照射+脂多糖24 h组小鼠相比,照射+脂多糖24 h组小鼠单侧股骨有核细胞计数显著升高,差异有统计学意义(t=2.078,P＜0.05).结论 6 Gyγ射线一次性全身照射后10周,小鼠免疫系统尚未完全恢复;与假照射组相比,在接受脂多糖刺激后照射组小鼠胸腺指数和外周血中CD8和B220细胞比例未见显著变化.辐射对小鼠免疫系统损伤的远期影响有待进一步研究.     

白细胞介素1的辐射防护作用——与红细胞系和粒-巨噬集落形成细胞(GM-CFC)的关系

本文报道纯化的人类白细胞介素1(rIL-1)给予正常和照射小鼠辐射防护剂量20小时后对红细胞系和粒-巨噬集落形成细胞的影响.实验用B6D2F1雌性健康小鼠,12～14周龄,给药组腹腔注射rIL-15.6μg/kg,对照组注射0.5mL生理盐水,给药后20小时照射.~(60)Coγ线,剂量率0.4Gy/min,全身照射6.5、1.0和0.5Gy.结果:6.5Gy照后24小时,给药组与照射对照组的GM-CFC/股骨分别为非照射对照组的1.2±0.6%和1.0±0.3%,给药组经0.5Gy和0.1Gy照后二天,BFU-E/股骨,股骨与牌的CFU-E值均高于照射对照组.rIL-1和生理盐水注入后20小时,对脾细胞数无明显影响,然而rIL-1注射鼠每股骨细胞总数几乎是对照组骨髓细胞数的79%,每个股骨的GM-     

X射线对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

采用荧光分光光度法对裂解ＤＮＡ进行定量，并用琼脂糖凝胶电泳法定性研究Ｘ射线全身照射后小鼠胸腺细胞凋亡。结果表明，４ＧｙＸ射线照后２小时胸腺细胞凋亡开始增加，于照后１４小时达峰值，尔后呈下降趋势。ＤＮＡ裂解率在照后２４小时降至１４小时的５０％，这可能是内环境中巨噬细胞吞噬凋亡小体所致。在照射后１４小时研究其剂量－效应关系发现，高剂量照射使ＤＮＡ裂解明显增多，形成１８０ｂｐ（ｂａｓｅｐａｉｒｓ）左右或其整倍数的ＤＮＡ断片，电泳呈现＂梯形图谱＂；而低剂量辐射可使ＤＮＡ裂解率降低。剂量－效应曲线呈Ｊ型。     

rhCu/ZnSOD对γ-线照射小鼠抗氧化酶活性的影响

γ线照射可导致小鼠细胞内外超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及过氧化氢酶活力明显降低。分别于照射前后，单纯照射前及单纯照射后给小鼠腹腔注射基因工程重组人铜锌超氧化物歧化酶，给药组小鼠细胞内外各抗氧化酶活力的降低程度明显减轻；平均活存时间和死亡率亦与对照组有显著差异。     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD_3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３阳性细胞数显著高于单纯攻击剂量对照组（Ｐ＜０．０１）。对其机理进行了讨论。     

低剂量X射线照射诱导G1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。