黄癸素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的作用机制分析

目的:探讨黄癸素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:采用Western blot法检测黄癸素对MCF-7细胞信号通路分子STAT3及AKT表达的影响,采用细胞划痕实验检测黄癸素对MCF-7细胞迁移能力的影响以及采用TranswellTM细胞侵袭实验检测黄癸素对MCF-7细胞侵袭能力的影响。结果:黄癸素可明显上调STAT3及AKT的表达;黄癸素组、黄癸素联合DMSO组、黄癸素联合JAK/STAT3组、黄癸素联合PI3K/AKT组平均划痕率与对照组比较差异有统计学意义;黄癸素可促进MCF-7细胞的迁移力,JAK/STAT3信号通路抑制剂AG490及PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002可抑制黄癸素对MCF-7细胞的促迁移作用。黄癸素组、黄癸素联合DMSO组、黄癸素联合JAK/STAT3组、黄癸素联合PI3K/AKT组穿膜细胞数与对照组比较,差异有统计学意义,黄癸素能够促进MCF-7细胞的促侵袭作用。结论:黄癸素对MCF-7细胞的促迁移作用与PI3K/AKT及JAK/STAT3信号通路有关,黄癸素促进MCF-7细胞的侵袭特性与JAK/STAT3信号通路有关。     

苏木酮A通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎作用

目的 基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法 MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组的IL-6分泌水平明显增加,IL-6、JAK2和STAT3的m RNA表达上调,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平升高（均P<0.01）;与模型组比较,苏木酮A高剂量（5μg·mL-1）组明显降低了IL-6的含量,下调了IL-6、JAK2和STAT3的mRNA表达,抑制了p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（均P<0.01）。结论 苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制...     

灰树花多糖对宫颈癌细胞增殖和转移的影响及机制

目的探讨灰树花多糖对宫颈癌Caski细胞增殖、凋亡、侵袭迁移及PI3K/AKT(磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B)信号通路的影响。方法 50、100、200μg/mL灰树花多糖处理Caski细胞48 h,通过MTT比色法、Transwell小室及Annexin V-FITC/PI双染法分别检测细胞增殖、侵袭迁移及凋亡率,Western blot检测AKT、p-AKT、PCNA(增殖细胞核抗原)、Cleaved caspase-3(裂解的半胱天冬酶3)和E-cadherin蛋白(上皮钙黏蛋白)表达。使用PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)单独或联合灰树花多糖(10μmol/L LY294002和200μg/mL灰树花多糖)处理Caski细胞48 h,检测各组细胞增殖、侵袭迁移、凋亡及AKT、p-AKT、PCNA、Cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白表达。结果随着灰树花多糖质量浓度增加细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高,p-AKT和PCNA表达降低,Cleaved caspase-3和E-cadherin表达升高(P0.05)。LY294002可增强灰树花多糖对Caski细胞增殖、侵袭迁移、凋亡及p-AKT、PCNA、Cleaved caspase-3和E-cadherin表达的影响。结论灰树花多糖可通过阻断PI3K/AKT信号通路抑制宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。     

口腔溃疡分布与脏腑辨证关系探析

目的研究血根碱对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症的保护作用及其机制。方法采用MTT法检测血根碱对细胞增殖作用的影响;ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;RT-PCR法检测细胞中STAT3 m RNA的表达;Western Blot法检测STAT3通路JAK2、STAT3磷酸化蛋白的表达。结果血根碱在0.01μg·m L~(-1)~5μg·m L~(-1)浓度范围对RAW264.7细胞或LPS诱导的RAW264.7细胞存活率无明显影响,与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组的TNF-α和IL-6含量、STAT3 mRNA相对表达量、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量均明显上升(P0.01);与模型组比较,血根碱1,0.1,0.01μg·m L~(-1)浓度组的TNF-α和IL-6含量、STAT3 mRNA相对表达量均明显下降(P0.01),血根碱1,0.1μg·m L~(-1)浓度组的p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量显著降低(P0.01)。结论血根碱抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症可能与通过STAT3通路调节有关。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨中医药通过活性氧介导的内质网应激调控细胞自噬和凋亡抑制结肠癌转移的研究概况

肿瘤的发生发展需要微环境的保护与支持,自噬和细胞凋亡在结肠癌的复发转移中起到关键作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路是自噬经典信号通路,过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,而ROS通过改变细胞的内部环境在细胞凋亡和自噬中发挥重要作用,并且能够通过产生ER应激影响ER中的蛋白错误折叠信号,从而影响细胞生长和死亡。因此,探究基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,中医药是否可以通过ROS介导的ER应激调控自噬和细胞凋亡从而抑制结肠癌的转移,为临床提供治疗思路。     

红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的机制研究

目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting法分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达的影响。结果与对照组比较,红花多糖0.5 mg/mL组MDA-MB-435细胞抑制率为(21.52±2.43)%,红花多糖1.0 mg/mL组细胞抑制率为(27.73±3.75)%,显著高于红花多糖0.5 mg/m L组(P0.05);与对照组比较,红花多糖能够显著提高MDA-MB-435细胞凋亡率(P0.01),且呈剂量依赖性。RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,红花多糖能够使MDA-MB-435细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05、0.01)。结论红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞的生长,促进其凋亡,作用可能是通过对PI3K/Akt/mTOR通路的阻断实现的。     

中医药调控肺癌相关信号通路分子研究进展

近年来中医药在调控肺癌的相关信号通路方面进展较大,其中涉及JAK2/STAT3信号通路、Wnt信号通路、PI3K/AKT/mTOR信号通路、NF-κB信号通路及其他信号通路,为治疗肺癌提供了新思路。笔者就近5年关于中医药调控肺癌的相关信号通路分子及其作用机制的相关研究进展做一综述,以期为临床治疗肺癌提供相关的理论依据。     

风湿宁胶囊含药血清对JAK2/STAT3信号通路及相关细胞因子的影响

目的:探讨风湿宁(FSN)胶囊含药血清对JAK2/STAT3信号通路及相关细胞因子的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blot技术分别从基因和蛋白的角度来观察各组CIA-FLS细胞中P-JAK2、PSTAT3及其负反馈调节因子SOCS1和SOCS3的含量;采用Real-time PCR技术分别对各组CIA-FLS细胞中VEGF和RANKL的表达情况进行检测。结果:Tofacitinib含药血清+IL-6组、FSN含药血清+IL-6组CIAFLS细胞JAK2、STAT3的mRNA含量和蛋白表达都明显下降(P<0.05),该通路相关细胞因子VEGF和RANKLmRNA的含量也明显减少(P<0.05)。20%FSN含药血清+IL-6组CIA-FLS细胞SOCS3mRNA含量和蛋白表达上升(P<0.05),10%FSN含药血清+IL-6组中VEGF和RANKLmRNA的含量不同程度的减少(P<0.05)。结论:风湿宁胶囊含药血清可能通过对CIA-FLS细胞JAK2/STAT3信号通路的抑制作用进而影响了相关细胞因子VEGF和RANKL的表达,这也可能是风湿宁胶囊能够改善类风湿关节炎血管翳形成和骨破坏的机制之一。     

抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究

目的:研究抗纤灵方对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及抗肾纤维化作用机制。方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组及雷帕霉素阳性药组,各组10只。假手术组给予0.5 mL生理盐水ig,抗纤灵方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL抗纤灵药物ig(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1),阳性药组给予0.5 mL雷帕霉素ig(0.016μg·kg-1),ig 12周后处死小鼠,在处死小鼠前1 d收集24 h尿液检测24 h蛋白定量,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,取残肾采用HE观察肾脏组织形态改变,PCR法检测肾组织中PI3K/AKT/mTOR mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均显著升高(P0.01),肾脏病理形态改变明显;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均下降(P0.05),肾脏组织学形态改善。结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h尿蛋白定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生;其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路表达相关。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路调控巨噬细胞自噬探讨黄芪甲苷抗动脉粥样硬化的作用机制

目的观察黄芪甲苷对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,研究黄芪甲苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法体外细胞实验中,将小鼠巨噬细胞RAW264.7随机分为5组,即对照组、黄芪甲苷组、康士得组、雷帕霉素组以及si RNA组。分别用黄芪甲苷含药血清、Akt抑制剂康士得、mTOR抑制剂雷帕霉素及mTOR-si RNA体外处理RAW264.7细胞48 h,透射电镜观察巨噬细胞自噬体的变化,免疫荧光法及Western blotting法检测微管相关蛋白LC3-II表达,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blotting法检测Akt、mTOR及自噬相关蛋白Beclin 1的表达,ELISA检测RAW264.7细胞分泌炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、IL-10、IL-2和γ-干扰素(IFN-γ)水平。体内实验采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度;q RT-PCR和Western blotting法分别检测小鼠主动脉组织中Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达。结果体外实验结果显示,与对照组比较,黄芪甲苷含药血清组和各抑制剂组细胞透射电镜下观察到自噬体明显增多(P0.05),LC3-II和Beclin1蛋白的表达水平明显上调(P0.05),而Akt及mTOR的mRNA及蛋白表达水平明显减少(P0.05),巨噬细胞分泌的IL-10明显降低,而分泌的IFN-γ显著增加(P0.05)。小鼠主动脉HE染色结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷组小鼠血管各层结构正常,排列整齐,局部有小灶性的钙化颗粒物沉积,病变轻、斑块小,泡沫细胞和脂质减少,弹力板基本完整,病变程度明显较轻,并较各抑制剂组轻。黄芪甲苷组小鼠主动脉组织Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达均较低(P0.05)。结论黄芪甲苷抑制动脉粥样硬化斑块的形成机制与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路、抑制炎症反应有关。     

五脏温阳化瘀汤对动脉粥样硬化大鼠JAK2/STAT3信号转导及IL-6/STAT3信号通路影响

目的:分析五脏温阳化瘀汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠JAK2/STAT3信号传导及IL-6/STAT3信号通路影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成3组,正常组、模型组与观察组,观察组与模型组制备AS模型,造模后观察组灌胃2ml/kg的五脏温阳化瘀汤药液,模型组与正常组则灌胃等剂量生理盐水,共进行6周。观察组大鼠腹主动脉病理状况,ELISA检测血清IL-6、SOCS、JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STST3含量,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肝脏组织内TLR4、NF-B、p38MAPK、IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2mRNA表达。结果:和正常组相比,模型组组大鼠血清IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2含量上升;和模型组相比,观察组大鼠血清IL-6SOCS3、STAT3及JAK2含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清p-STST3、p-JAK2、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JSK2含量上升;和模型组相比,观察组大鼠血清p-STST3、p-JAK2、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JSK2含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠肝脏内TLR4、NF-B、p38MAPK、IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2mRNA表达上升;和模型组相比,观察组大鼠肝脏内TLR4、NF-B、p38MAPK、IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2mRNA表达下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:五脏温阳化瘀汤经过抑制p38MAPK和JAK磷酸化,降低TLR4mRNA水平,减少IL-6分泌量,对JAK2/STAT3信号传导路径产生影响,改善AS大鼠症状。     

黄芩苷对Hela细胞凋亡的影响

目的探讨黄芩苷诱导Hela细胞的凋亡作用及对PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法培养Hela细胞后分为空白组、卡铂组(40μg/mL)及黄芩苷低、高剂量组(40、80μmol/L),处理24 h。MTT法检测细胞增殖,Annexinv-FITC/PI双染色和hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果与空白组比较,黄芩苷(40、80μmol/L)能抑制细胞增殖(P<0.01),增加细胞凋亡率(P<0.01),抑制p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达(P<0.01),且细胞出现明显的染色质凝集、核萎缩、凋亡小体增多现象。结论黄芩苷可能通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,从而具有抑制HeLa细胞增殖、促进凋亡的作用。     

基于NF-κB和JAK/STAT通路探讨黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉调控大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的作用机制

目的基于NF-κB和JAK/STAT通路,探讨黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉对IL-1β诱导的大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法取生长状态良好的RSC-364细胞,分为5组:正常组无药物干预,模型组加10 ng/mL IL-1β,对照组加10 ng/mL IL-1β、10 ng/mL IL-1RA,100μg/mL药物组加10 ng/mL IL-1β和100μg/mL黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉,250μg/mL药物组加10 ng/mL IL-1β和250μg/mL黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉,分别于培养12 h、24 h后流式细胞术检测各组滑膜细胞凋亡率,HE染色观察滑膜细胞形态,Western-Blot法检测滑膜细胞中NF-κB和JAK/STAT通路关键蛋白NF-κB p50、IKKα/β、JAK1、STAT3表达水平。结果模型组培养12 h和24 h细胞凋亡率均显著低于正常组(P均<0.05),250μg/mL药物组培养12 h后细胞凋亡率显著高于模型组(P<0.05)。模型组培养12 h和24 h后细胞中TRAF2、IKKα/β、NF-κB p50、JAK1、STAT3表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),而250μg/mL药物组均明显低于模型组(P均<0.05);100μg/mL药物组STAT3表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P均>0.05),TRAF2、IKKα/β、NF-κB p50、JAK1表达水平也均明显低于模型组(P均<0.05)。结论黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉可能通过抑制NF-κB和JAK/STAT信号通路促进滑膜细胞凋亡,抑制IL-1β诱导的滑膜细胞过度增殖,减轻炎症反应。     

中医药干预相关信号通路防治肝癌研究进展

肝癌的发生、发展及微环境中存在着多种信号通路的异常。细胞信号通路的异常持续激活或抑制,调控细胞的增殖、凋亡及迁移,进而影响炎症、血管生成和肿瘤迁移。中医药可通过干预相关信号通路的转导发挥防治肝癌的作用,主要包括刺猬信号通路、IL-6/STAT3信号通路、NF-κB信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、MAPK信号通路、TLR信号通路、Wnt信号通路等。现阶段中医药防治肝癌作用确切,但具体机制尚未完全阐明,中医药调控肝癌相关信号通路的研究仍需继续探索。     

西黄丸调节肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT通路的抗肿瘤作用机制研究

目的：研究西黄丸调节肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT的表达对Treg细胞增殖的影响,探讨西黄丸抗肿瘤作用机制。方法：采用4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌荷瘤小鼠模型,连续灌胃给药14天,剥离肿瘤组织、称重、匀浆,制备单细胞悬液;流式细胞仪（FACS）检测肿瘤微环境中Treg细胞数量;TUNEL染色检测肿瘤微环境中Treg细胞凋亡情况;蛋白质免疫印（Western Blot）检测肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT蛋白的表达。结果：与阴性对照组比较,西黄丸治疗组瘤重明显下降,差异具有统计学意义（P＜0.05）;FACS结果显示肿瘤微环境中Treg细胞含量随西黄丸剂量增高而降低;TUNEL染色结果显示肿瘤微环境中Treg细胞凋亡数量随西黄丸剂量的升高而升高;Western Blot结果显示Treg细胞PI3K、AKT蛋白表达随西黄丸剂量的增高而降低。结论：西黄丸通过下调Treg细PI3K/AKT蛋白的表达,能抑制肿瘤微环境中Treg细胞增殖,促进其凋亡,改善肿瘤微环境免疫抑制状态,逆转免疫逃逸,从而抑制肿瘤生长。     

虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究

通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L~(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

木香烃内酯通过PI3K/AKT信号通路调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移

目的:探讨木香烃内酯对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:不同浓度(10、20、40μmol/L)木香烃内酯作用结直肠癌细胞SW480,并设空白对照组、溶剂对照组和紫杉醇组,MTT和平板克隆实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western Blot检测与增殖、凋亡、侵袭和迁移相关蛋白、LASP1、PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。应用Lipofectamine~(TM)2000将真核表达载体pCDNA-LASP1和空载体pCDNA导入SW480细胞,观察LASP1过表达后木香烃内酯对SW480增殖、凋亡、迁移和侵袭及PI3K/AKT信号通路的影响。结果:与空白对照组比较,40μmol/L木香烃内酯组SW480细胞活力、细胞迁移和侵袭数量显著降低、凋亡率显著升高,CDK1、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、LASP1、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达显著降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达显著升高。空白对照组和溶剂对照组各检测指标差异无统计学意义(P0.05)。LASP1过表达可逆转木香烃内酯对SW480细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K、AKT、mTOR蛋白表达的抑制作用,并逆转木香烃内酯对SW480细胞的凋亡促进作用。结论:木香烃内酯可能通过抑制PI3K/AKT信号通路调控结直肠癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移。     

总丹参酮抑制LPS诱导巨噬细胞炎症反应的作用机制研究

目的:探讨总丹参酮抑制脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的潜在分子机制。方法:MTT检测1、2、4μg/mL总丹参酮对RAW264.7细胞活力的影响;ELISA和qRT-PCR检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞合成分泌细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响;Western blot检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞iNOS、COX-2及NF-κB、TLR4/MyD88/TAK1通路蛋白表达影响。结果:不同浓度总丹参酮(1、2、4μg/mL)对RAW264.7细胞活力无明显影响;2、4μg/mL总丹参酮显著抑制了LPS诱导RAW264.7细胞中iNOS、COX-2表达及细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β合成分泌增加,阻断了TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号传导。结论:总丹参酮能通过阻断TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号级联反应发挥抗炎作用,提示总丹参酮是一种用于治疗炎性疾病的潜在药物。