米非司酮在胰岛素抵抗中对脂质代谢的影响

目的:观察米非司酮对高糖高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响。方法:用血糖、血胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素耐量、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数等指标来评估胰岛素抵抗模型动物的胰岛素敏感性;用血清皮质酮含量变化来推测米非司酮拮抗糖皮质激素的作用;用甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、游离脂肪酸,肝脏指数、腹脂指数等指标的变化来评价米非司酮对胰岛素抵抗大鼠体内脂质代谢的影响。结果:8周后实验动物出现胰岛素抵抗并伴高胰岛素血症、血脂异常,给予米非司酮和吡格列酮后血皮质酮含量明显改变,糖、脂质代谢异常明显改善(P<0.01)。结论:高糖高脂饲料喂养8周可诱导大鼠形成胰岛素抵抗并伴有脂质代谢异常。米非司酮可减轻由高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗,改善脂质代谢异常。推测其可能是通过拮抗糖皮质激素的生物学效应而发挥作用的。     

促甲状腺激素在胰岛素抵抗发生中的作用

流行病学研究发现,血清促甲状腺激素(TSH)水平与胰岛素抵抗呈正相关。然而,血清TSH水平与胰岛素抵抗之间存在相关性的机制目前尚不清楚。促甲状腺激素受体(TSHR)不仅存在于甲状腺滤泡细胞表面,在前脂肪细胞和脂肪细胞表面同样检测到TSHR的表达。血清TSH可以直接与脂肪细胞表面的TSHR结合,发挥甲状腺以外的效应。血清TSH是否刺激脂肪细胞分泌炎性因子,进而参与胰岛素抵抗的发生,尚有待研究。     

胰岛素抵抗与脂质代谢异常

胰岛素抵抗与脂质代谢异常中国医科大学第一临床学院内分泌科（１１０００１）张锦胰岛素抵抗综合征又称Ｘ综合征，其概括了一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及病理生理紊乱。多年来，从临床上观察到肥胖症、糖耐量减低（ＩＧＴ）、非胰岛素依赖型糖尿病、血脂异常、高血压及...     

胰岛素抵抗与甲状腺激素水平对代谢综合征老年患者内脏脂肪面积的影响

目的 分析胰岛素抵抗与甲状腺激素水平对代谢综合征老年患者内脏脂肪面积的影响.方法 回顾性分析2017年6月至2020年6月期间平顶山市第一人民医院收治的72例代谢综合征老年患者的临床资料,依据腹部内脏脂肪面积(VFA)水平分为A组(VFA≤68.6 cm2,n=38)、B组(68.6 cm2相似文献   

冠心病与胰岛素抵抗及脂质代谢的临床研究

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)及脂质代谢与冠心病(Coronary heart d isease,CHD)发生发展的相关性及临床意义。方法:回顾性分析经冠状动脉造影确诊的冠心病患者68例,其中包括不稳定型心绞痛(UA)患者24例,稳定型心绞痛(SA)32例,心肌梗塞(AM I)12例;正常对照组35例的空腹血脂(血清甘油三酯TG、血总胆固醇TC、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、载脂蛋白ApoA1及ApoB)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(R IAUC)及葡萄糖曲线下面积(GAUC)的变化并进行比较。结果:冠心病组的TC、LDL-C及ApoB水平较正常对照组明显升高,而HDL-C及ApoA1/ApoB则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);同时冠心病组FINS/FBG、R IAUC、GAUC以及R IAUC/GAUC较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。结论:冠心病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症及脂质代谢的异常,它们都是冠心病发生的危险因素,胰岛素抵抗与冠心病临床症状的严重程度相关。     

高血压病患者胰岛素抵抗对脂质代谢的影响及其临床意义

本文对５９例高血压病（ＥＨ）病人及２３名正常对照者进行血清胰岛素（ＩＳ）水平、血糖（ＳＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、载脂蛋白Ａ_１（ａｐｏＡ_１）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）及心电图的检测，使用一个新引进的胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）即：空腹血浆ＩＳ与ＳＧ乘积的倒数观察其胰岛素敏感性。结果显示：ＥＨ病人普遍存在胰岛素抵抗（ＩＳＲ）、高胰岛素血症（ＨＩＳ）和脂质代谢紊乱，而且伴有心电图缺血改变的ＥＨ者较心电图正常的ＥＨ者上述改变更严重。提示ＩＳＲ引起的脂质代谢紊乱对动脉粥样硬化（ＡＳ）及冠心病（ＣＨＤ）的发病具有重要的临床意义。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激水平的影响

目的 探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制.方法 分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素、脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察水杨酸钠对肝葡萄糖生成(HGP)能力的影响,检测肝脏中MDA的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果 与生理盐水组比较,脂肪乳组HGP增多(P<0.05),肝脏MDA的水平升高,GSH-PX的活性明显降低(P<0.05).水杨酸钠治疗后,HGP减少,肝脏中MDA的水平较脂肪乳组降低了63%(P<0.05),GSH-PX的活性升高了35%(P<0.05).结论 FFA增高引起的肝脏内氧化应激增强及肝葡萄糖生成增多,可能是导致肝脏胰岛素抵抗发生的机制之一.应用水杨酸钠,大鼠肝脏氧化应激程度减弱,肝糖生成减少.抗炎药物水杨酸钠可能通过降低肝脏氧化应激途径而发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用.IKKβ及NF-κB可能是联系炎症和氧化应激的关键枢纽.     

老年2型糖尿病患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：血清甲状腺激素生理范围内的波动可能与胰岛素的敏感性存在相关性。本研究探讨在甲状腺功能正常的老年2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）患者中甲状腺激素生理范围内的变化与胰岛素敏感性的关系。方法选取2013年9月至2014年5月在南京市市级机关医院内分泌科就诊的老年T2 DM患者200例及150例正常对照者分别纳入T2DM组和对照组。所有研究对象均进行口服75 g葡萄糖耐量试验,收集血样本,并对入选者进行问卷调查、体格检查及代谢相关指标的测定。使用化学发光法测定胰岛素、促甲状腺激素（ thyroid stimulating hormone , TSH）、游离三碘甲腺原氨酸（ FT3）和游离甲状腺素（ FT4）。按照FT3水平三分位数将研究对象分成3组,比较各组间Matsuda指数差异及相关性。结果老年T2DM组患者HOMA-IR显著高于对照组[（5．18±3．22） vs （2．35±1．82）],而Matsuda指数均显著低于对照组[（2．79±1．32） vs （5．81±3．11）]（P＜0．05）;老年T2DM组FT3水平低于对照组[（4．05±0．27）pmol／L vs （4．61±0．5）pmol／L）],差异有统计学意义（P＜0．05）;老年T2DM组TSH水平高于对照组[（2．75±1．07）IU／mL vs （2．28±0．89）IU／mL],差异有统计学意义（P＜0．05）;FT3高水平组Matsuda 指数（4．71±2．64）分别高于FT3中水平组（3．98±2．31）和低水平组（3．89±1．98）,差异有统计学意义（P＝0．04）;FT3水平与Matsuda指数呈正相关,与HOMA-IR呈负相关（P＜0．05）。多元逐步回归分析进一步提示FT3水平与Matsuda指数密切相关。结论甲状腺激素尤其是FT3水平与胰岛素抵抗密切相关,FT3可能参与T2DM的发生发展。     

早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗与甲状腺激素水平的关系研究

目的探讨在甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者中甲状腺激素生理范围内的变化是否能影响胰岛素的敏感性。方法选取23例糖耐量正常的健康者(对照组)、20例糖耐量减低(IGT)的患者(IGT组)和21例T2DM患者(T2DM组)。抽取血样进行促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲腺原氨酸(FT4)检测,分别用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)来评估胰岛素抵抗和敏感性。结果 IGT组和T2DM组患者FT3水平〔(4.54±0.30)pmol/L和(4.69±0.23)pmol/L〕显著高于对照组〔(3.74±0.49)pmol/L,P<0.01)〕;FT4水平〔(16.13±1.60)pmol/L和(17.62±1.63)pmol/L〕显著高于对照组〔(14.02±1.08)pmol/L,P<0.01)〕;HOMA-IR显著高于对照组(P<0.01),而ISI显著低于对照组(P<0.01)。HOMA-IR与FT3、FT4水平呈线性正相关(r值分别为0.592和0.602,P均<0.001);ISI与FT3和FT4水平呈线性负相关(r值分别为-0.578和-0.605,P均<0.001)。结论生理范围内的甲状腺激素水平增加与胰岛素抵抗呈正相关,甲状腺激素水平增高可能是早期T2DM发展中代谢紊乱的部分发病机制。     

人体测量指数和脂质代谢与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨江苏南京地区健康人群中体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、腹围(AC)这三种人体测量值以及脂质代谢指标与胰岛素抵抗的相关性。方法:对3445例南京地区18～90岁长期居住汉族健康成人的BMI、WHR、AC进行流行病学调查,对受检者检测身高(m)、体重(kg)、腰围(cm)、AC(cm)、臀围(cm),并测定空腹血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)和空腹血糖(FPG)、真胰岛素(TI)及免疫反应性胰岛素(IRI)。分别以Si1=1/(FPG×TI)和Si2=1/(FPG×IRI)作为胰岛素敏感指数(Si),对BMI、WHR、AC和脂质代谢指标与胰岛素抵抗的相关性进行分析。结果:在去除年龄、性别对血糖代谢的影响以及几种测量指标和脂质代谢指标之间的相互影响后,BMI与FPG、TI呈现显著正相关,与Si1呈现显著负相关(r=-0.261,P<0.001);TG与TI呈现显著正相关(r=0.170,P<0.01),而与Si1呈现显著负相关(r=-0.158,P=0.001),多元逐步回归也证实了Si1与BMI、TG呈显著负相关。所有指标与Si2均无相关性。结论:BMI和血清TG是评价胰岛素敏感性和胰岛素抵抗的最佳指标。TI与肥胖和脂质代谢紊乱相关性明显强于IRI,以TI计算的胰岛素敏感指数与肥胖和脂质代谢紊乱的相关性明显强于以IRI计算的胰岛素敏感指数。TI和以TI计算的胰岛素敏感指数是理想的胰岛素抵抗观测指标。     

老年心绞痛病人胰岛素抵抗与脂代谢异常

冠状动脉粥样硬化性心脏病常常合并有糖代谢、脂代谢异常。本文试就老年心绞痛与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱之间的关系作一分析 ,现将结果报道如下。1　对象与方法1 .1　对象老年心绞痛组 36例 ,均符合 1 979年 WHO冠心病诊断标准 ,男 2 9例 ,女 7例 ,年龄 60～ 80岁 ,平均 68.4±     

脑卒中与胰岛素抵抗关系的探讨

目的　探讨脑卒中与胰岛素抵抗之间的关系。　方法　以空腹血糖和空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数 ,对 78例急性脑卒中患者和 30例对照者进行研究 ,并分别测定血脂代谢情况。　结果　脑卒中患者无论是否合并高血压均存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症 (P <0 .0 1 )。胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关(r=0 .42 ,p <0 .0 1 ) ;与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关 (r=- 0 .2 8,p <0 .0 5、r=- 0 .51 ,p <0 .0 5)。　结论　急性脑卒中患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,并与血脂代谢存在密切相关性。     

游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响

目的观察游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 30只8周龄正常雄性大鼠随机分为正常饮食对照组（n=9）和高脂高糖喂养造模组（n=21）。喂养6周后,将造模成功的18只胰岛素抵抗大鼠再随机分为模型组（n=9）：继续予高脂高糖饮食;运动组（n=9）：高脂高糖喂养加游泳训练。造模6周和干预6周后采血清全自动生化分析仪测空腹血糖（FPG）,放射免疫法测各组小鼠空腹胰岛素（FIN）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。干预6周后留取肝脏组织RT-PCR法检测抵抗素mRNA表达水平。结果高脂高糖饲养6周后,造模组的FPG（6.65±0.98）、FIN（31.04±6.57）均高于对照组,其ISI低于对照组（P〈0.01）。6周干预后,与模型组比较,运动组肝脏组织抵抗素mRNA表达均降低（P〈0.05）,ISI升高（P〈0.05）。结论游泳训练改善胰岛素抵抗可能与下调抵抗素的表达有关。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素受体基因表达的影响

[目的]探讨加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[方法]造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[结果]加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠肝脏InRmRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]加减抵当汤能上调InRmRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。     

芝麻素对代谢综合征患者脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的干预作用研究

目的观察芝麻素对代谢综合征（MS）患者血脂及胰岛素抵抗的影响,分析其临床应用价值。方法将132例MS患者按随机双盲法分为实验组和对照组,每组66例,对照组患者均给予健康生活指导及尼群地平控制血压,实验组在对照组干预方法的基础上加用芝麻素100 mg/次,3次/d,连续服用3个月。结果治疗后实验组与对照组对MS的总有效率分别为87.9%、71.2%,两组总有效率比较差异有统计学意义（χ2=8.866,P〈0.05）;治疗后实验组体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及24 h尿微量白蛋白排泄率分别为（25.6±1.7）kg/m2、（8.3±1.3）mmol/L、（4.7±0.4）、（1.5±0.8）mmol/L、（4.0±0.8）mmol/L、（2.9±0.5）mmol/L及（24.4±2.4）mg/24 h,均明显低于对照组相应参数,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论芝麻素可有效改善MS患者血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,对预防心脑血管事件的发生发展具有重要临床意义。     

肝脏胰岛素抵抗与心血管疾病研究进展

肝脏胰岛素抵抗对能量平衡和代谢产生重要的影响,可引发一系列的代谢异常,如高血糖、血脂异常、炎症因子增多、血栓形成前状态等,而这些是心血管疾病的诱发因素.笔者对肝脏胰岛素抵抗促进心血管疾病的发生做一综述.     

糖脂质代谢及胰岛素抵抗的转录调节

人体营养代谢等生命活动中无不受小时、日、周、月、年等生物钟顺序规律的调节 ,担任这种调节作用的主角是转录水平。最近有关营养代谢转录因子研究的进展很快 ,葡萄糖是目前供给能源的中心糖类 ,作为其替代能源的脂肪酸 ,当能源过剩时形成中性脂肪贮存 ,糖类代谢互相连接的中心是能源代谢。在临床上这种异常其病理中心胰岛素抵抗 ,糖尿病、高脂血症、肥胖等被称为生活方式病的主要危险因子是动脉硬化。本文将有关最近糖脂质代谢及胰岛素抵抗转录调节的研究概述如下。1　能量枯竭时的转录调节1 .1　脂肪酸异化与过氧化氢酶增殖剂活性受体 …     

2型糖尿病脂质代谢与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗与2型糖尿病患者肌肉组织中脂质异常沉积的相关性。方法随机选取我院门诊无血缘关系的研究对象55例,分为病例组和对照组,检测2组人群各项指标,进行统计学分析。结果病例组在各项指标上和对照组经统计学分析都有显著性差异（P〈0.01）。结论2型糖尿病患者具有特征性的体脂分布,肌肉组织是发生胰岛素抵抗的主要部位。     

2型糖尿病脂代谢与胰岛素抵抗的分析

目的 探讨2型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的相互关系。方法 2型糖尿病患者100例，根据血脂水平分为高脂血症组(50)，血脂正常组(50)。检测患者血清葡萄糖、胰岛素，并计算胰岛素敏感性指数(ISI)及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)、低密度脂蛋白(LDL—C)水平。结果 高脂血症组ISI明显低于血脂正常组；高脂血症组内ISI与甘油三脂呈显著负相关，与高密度脂蛋白无显著相关性。结论 2型糖尿病脂代谢紊乱与胰岛素抵抗和高胰岛素血症互为因果关系。     

血府逐瘀汤加减对代谢综合征胰岛素抵抗的影响

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。1995年Stern提出共同土壤学说,认为代谢综合征的共同病理基础是胰岛素抵抗。目前,MS的治疗包括饮食、运动、自我监测、药物等,笔者采用中药血府逐瘀汤加减治疗MS20例,取得较好疗效,报道如下。