幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖及P53基因表达的影响

目的：研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌的关系及其可能的致癌机制。方法：利用ＤＮＥＬ技术和免疫组化染色对１００例胃粘膜活检组织,其中包括正常胃粘膜、Ｈｐ阴性和Ｈｐ阳性胃癌前各阶段病变及胃癌组织,进行细胞凋亡和增殖状态以及Ｐ５３基因宾分析。结果：在正常胃粘膜、商亡细胞散布于表层上皮,增殖细胞局限于粘膜腺体颈部,Ｐ５３蛋白未见表达;在胃癌组织,凋亡细胞仅占１．６２％,增殖细胞则占４１．９９％,Ｐ５３蛋白表达明显增强,在肠上皮化生阶段,Ｈｐ阳性组的凋亡指数、增殖指数和Ｐ５３蛋白表达阳性率均显著高于正常胃粘膜（Ｐ〈０．０１）;Ｈｐ阳必互助 的凋亡指数高于Ｈｐ阴性组,Ｈｐ阳性组的增殖指数和Ｐ５３蛋白阳性率显著高于Ｈｐ阴性组（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）。而在异型增生阶段,Ｈｐ阳性组的凋亡指数、增殖指数和Ｐ５３蛋白阳性率显著     

胃粘膜HP感染致癌机制的病理学探讨

目的 探讨胃上皮细胞增殖癌变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制.方法 应用特殊染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化对各组病变的Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达进行检测.结果 总体上看,Hp阳性组Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组;且Hp阳性组总体Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P＜0.05);Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加.结论 Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖、癌变.这种上皮细胞基因蛋白的改变可能是Hp感染致胃癌的机制之一.     

胃癌及癌前病变中p53蛋白表达与HP感染的关系

目的 观察幽门螺旋杆菌(HP)感染后胃癌、胃粘膜异型增生和胃粘膜肠化生中p53蛋白表达的特点,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用.方法 应用免疫组化SP法及美兰染色,对胃癌79例,胃粘膜异型增生23例,胃粘膜肠化生21例进行p53蛋白表达及HP检测并与56例慢性胃炎对比分析.结果 胃癌组、胃粘膜异型增生组及胃粘膜肠化生组的HP感染率及p53蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0.05);122例HP阳性者p53蛋白表达80例,阳性率65.6%,58例HP阴性者p53蛋白表达5例,阳性率8.6%,两者比较,差异显著(P＜0.05).结论 在慢性胃炎、胃粘膜肠化生、胃粘膜异型增生、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平在增高.HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用.p53蛋白的表达可能是HP致癌的作用机制之一.     

在良性胃黏膜病变中HP感染与Tiam1、nm23H1表达的关系研究

目的：观察幽门螺杆菌感染对各类良性胃黏膜病变中Tiam1和nm23H1表达变化的影响。方法：收集良性胃黏膜病变病理组织蜡块总共257例,用免疫组化Max-Vision法测定上述病例中Tiam1和nm23H1蛋白的表达。结果：在典型增生中Hp阳性病例Tiam1的阳性表达率显著高于Hp阴性病例的阳性表达率（P〈0.05）。在胃良性病变组中,Hp阳性病例nm23 H1的阳性表达率显著低于各组中Hp阴性病例（P〈0.05）。在不典型增生中Hp（＋）病例根治前Tiam1的阳性表达率显著高于根治后（P〈0.05）。在胃黏膜良性病变中,Hp（＋）病例根治前nm23H1的阳性表达率显著低于根治后。结论：从预防胃癌的角度,在癌前病变形成之前实施根除Hp治疗是有必要的。     

在良性胃黏膜病变中HP感染与Tiam1、nm23H1表达的关系研究

目的:观察幽门螺杆菌感染对各类良性胃黏膜病变中Tiam1和nm23H1表达变化的影响。方法:收集良性胃黏膜病变病理组织蜡块总共257例,用免疫组化Max-Vision法测定上述病例中Tiam1和nm23H1蛋白的表达。结果:在典型增生中Hp阳性病例Tiam1的阳性表达率显著高于Hp阴性病例的阳性表达率(P<0.05)。在胃良性病变组中,Hp阳性病例nm23 H1的阳性表达率显著低于各组中Hp阴性病例(P<0.05)。在不典型增生中Hp(+)病例根治前Tiam1的阳性表达率显著高于根治后(P<0.05)。在胃黏膜良性病变中,Hp(+)病例根治前nm23H1的阳性表达率显著低于根治后。结论:从预防胃癌的角度,在癌前病变形成之前实施根除Hp治疗是有必要的。     

陕北胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型p53蛋白的表达与Hp感染的关系

目的:对胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型p53蛋白及Hp进行检测,探讨突变型p53蛋白与Hp感染在胃癌中的关系。方法:利用免疫组化法(S-P)检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本中突变型p53蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测Hp感染情况。结果:178例胃粘膜组织中,突变型p53蛋白在102例慢性浅表性胃炎(CSG)中的阳性表达率为4.90%,在76例慢性萎缩性胃炎(CAG)中的阳性表达率为25.00%,在伴有肠上皮化生(IM)的60例中的阳性率为40.00%,在伴有异型增生(DYS)的9例中阳性表达率为55.55%,随着病变的加重阳性表达率有增高趋势(P<0.005)。Hp在CSG中的感染率为40.19%,在CAG中的感染率为65.78%,在伴IM中的感染率为66.67%,在伴DYS中的感染率为77.78%,随着病变的进展Hp的感染率有逐渐升高的趋势,(P<0.005)。91例Hp阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为20.87%,87例Hp阴性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为5.74%,二者有显著性差异(P<0.005)。结论:p53基因的突变和Hp感染是陕北胃癌高发的重要因素,可能有协同致癌作用。     

陕北胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型p53蛋白的表达与Hp感染的关系

目的：对胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型p53蛋白及Hp进行检测,探讨突变型p53蛋白与Hp感染在胃癌中的关系。方法：利用免疫组化法（S-P）检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本中突变型p53蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测Hp感染情况。结果：178例胃粘膜组织中,突变型p53蛋白在102例慢性浅表性胃炎（CSG）中的阳性表达率为4.90%,在76例慢性萎缩性胃炎（CAG）中的阳性表达率为25.00%,在伴有肠上皮化生（IM）的60例中的阳性率为40.00%,在伴有异型增生（DYS）的9例中阳性表达率为55.55%,随着病变的加重阳性表达率有增高趋势（P〈0.005）。Hp在CSG中的感染率为40.19%,在CAG中的感染率为65.78%,在伴IM中的感染率为66.67%,在伴DYS中的感染率为77.78%,随着病变的进展Hp的感染率有逐渐升高的趋势,（P〈0.005）。91例Hp阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为20.87%,87例Hp阴性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为5.74%,二者有显著性差异（P〈0.005）。结论：p53基因的突变和Hp感染是陕北胃癌高发的重要因素,可能有协同致癌作用。     

胃良、恶性病变中p16 蛋白表达的研究

 目的　探讨 p1 6蛋白在胃良、恶性病变中的表达及其与胃癌的发生、发展的关系。方法应用免疫组化 LSAB方法 ,对 1 0例正常胃粘膜、35例良性病变和 65例胃癌中 p1 6的表达进行了检测。结果　p1 6蛋白在正常胃粘膜中的阳性率为 1 0 0 % ,在良性病变中的阳性率自 75%至 87.5%不等 ,在胃癌中的阳性率为 30 .8%。在高、中分化胃癌中 p1 6的阳性表达率高于低、未分化者 (P<0 .0 5) ,p1 6的阳性表达与 TNM分期密切相关。结论　 p1 6参与了胃癌的发生、发展过程 ,对预后的判断有意义。     

Hp感染与胃癌中癌基因和抑癌基因蛋白表达的关系

目的研究Hp感染与胃癌发生的关系及其可能的致癌机制。方法经内镜和病理诊断的胃癌91例,用快速尿素酶试验,改良W-S银染色和PCR方法检测上述标本中Hp;以S-P免疫组织化学法检测P21、P53、C-mcy及C-erbB-2,并用阳性表达积分半定量和免疫组化图像分析进行比较。结果Hp阳性胃癌组(44例)的P21、P53、C-myc及C-erbB-2表达阳性率较Hp阴性胃癌组(47例)为高。Hp阳性组这4种癌基因蛋白的阳性表达积分、平均光密度和积分光密度均显著高于Hp阴性组(P<0.05～0.01)。结论Hp感染与胃癌中P21、P53、C-myc及C-erbB-2的异常表达密切相关,提示Hp感染可使胃粘膜细胞的癌基因活化和抑癌基因突变或失活,促进胃粘膜细胞恶性转化而导致胃癌发生。     

Cyclin D1和p16表达及Hp感染在胃癌发生中的作用和相关性研究

目的 探讨Hp感染及Cyclin D1和p16基因在胃癌发生过程中的作用及相关性.方法 用特殊染色法和免疫组化法检测正常及不同胃黏膜病变石蜡包埋标本.结果 (1)在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌中Hp感染率和Cyclin D1的表达率逐渐增高,p16表达率逐渐降低.其中正常胃黏膜组Hp感染率与慢性萎缩性胃炎组差异有显著性(P＜0.001),浅表性胃炎组Hp感染率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005);慢性浅表性胃炎组Cyclin D1的表达率与不典型增生组差异有显著性(P＜0.005);正常黏膜组p16阳性表达率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005).(2)在55例胃癌标本中Hp阳性组Cyclin D1阳性表达率高于Hp阴性组(P＜0.01),Hp阳性组p16阳性表达率低于Hp阴性组(P＜0.05),Cyclin D1阳性组p16阳性表达率低于Cyclin D1阴性组(P＜0.05).结论 胃癌的发生受Hp、Cyclin D1和p16等多因素及相互作用的影响.     

仙人掌原液毒性的初步研究

背景与目的： 研究仙人掌原液的毒性。 材料与方法： 小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。 结果： 仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g/kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论： 在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

中晚期贲门癌148例的外科治疗

目的　总结贲门癌手术治疗影响生存率的因素 ,提供今后工作参考。方法　对 14 8例经手术治疗的贲门癌患者进行术后并发症、绝对生存率的X2 检验。结果　本组切除率为 94.5 9% ,近半胃切除占 72 .14 % ,1、3、5年生存率分别为 67.9%、45 %和 2 4.3 %。病期、外侵程度和淋巴结转移等因素对 5年生存率有显著影响 (P <0 .0 1)。术后并发症以吻合口瘘及肺癌并发症为多见 ,其发生率为 3 .6% ,手术死亡率 1.4%。结论　提高生存率的关键在于早期诊断 ,根治手术和术后积极综合治疗。     

食管平滑肌瘤10例临床治疗体会

我院１９７５年６月～１９９０年７月共收治食管平滑肌瘤１０例，占同期食管肿瘤总数的０．１９２％（１０／１０９２）。位于食管上段２例，中段５例，下段３例。Ｘ线食管钡餐造影是诊断本病的主要方法。行食管粘膜外肿瘤摘除９例，食管部分切除１例，效果良好。本文就其诊断与手术治疗进行了讨论。     

胆囊癌29例分析

目的探索胆囊癌的防治方法。方法分析29例胆囊癌病人临床资料、治疗方法及结果。结果术前诊断明确者21例，剖腹探查发现已属晚期，9例为Ⅳ期行根治术，12例为Ⅴ期未行根治术，均于术后1年内死亡。术前怀疑胆囊癌者5例，剖腹探查冰冻切片证实为Ⅴ期及Ⅳ期者各1例，Ⅴ期未行根治术，Ⅳ期行根治术，均于术后1年内死亡；Ⅲ期者3例，行胆囊癌根治术分别于术后10月、13月、17月死亡。2例术中冰冻切片发现的Ⅱ期胆囊癌，行胆囊癌根治术，分别于术后23月、26月死亡。1例意外胆囊癌属Ⅰ期胆囊癌，术后5年半死亡。结论要减少胆囊癌危害，重在及时治疗胆囊结石。     

仙人掌原毒性的初步研究

背景与目的:研究仙人掌原液的毒性。材料与方法:小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。结果:仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g／kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论:在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

Management of intracranial metastases of differentiated carcinoma of thyroid

Summary Brain metastases in differentiated carinoma of the thyroid is a rare occurrence. We treated five documented cases of carcinoma of thyroid with brain metastases out of 400 cases of thyroid cancer treated between 1972 to 1993. 4 were females out of which one was pregnant during the appearance of brain metastases. All cases were treated with thyroidectomy, and radioiodine as primary therapy. Brain metastases developed 6 months to 11 years following treatment of the primary and were treated with radiotherapy and suppressive levothyroxine. We observed the beneficial effect of suppressive thyroxine and the poor prognosis associated with pregnancy and withdrawl of thyroid replacement therapy. 3 of the 5 patients are alive 12–23 months after treatment for brain metastases, while 2 patients died at 4 months and 7 years post brain metastases due to pulmonary and hepatic failure, respectively.     

乳腺叶状囊肉瘤320例诊治分析

目的探讨乳腺叶状囊肉瘤临床诊断和治疗方法。方法回顾分析经手术病理确诊为乳腺叶状囊肉瘤的320例患者的诊断和治疗情况。结果行乳腺X片检查121例,B超检查25例,近红外检查21例,针吸细胞学检查42例;15例(12.4%)乳腺X片检查及3例(14.3%)近红外检查诊断为乳腺叶状囊肉瘤。临床诊断正确率为17.5%(56/320),误诊率为82.5%(264/320)。随访253例患者,其中局部复发45例(17.8%),远处转移死亡13例(5.1%)。结论乳腺叶状囊肉瘤诊断需常规病理检查,治疗宜行局部广泛切除或全乳切除。     

胆囊腺瘤癌变的相关因素分析

目的:探讨胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性。方法:应用ROC曲线,计算胆囊腺瘤癌变的肿瘤大小临界值。应用χ2独立性检验,计算胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性、临床表现与肿瘤位置的相关性。结果:肿瘤良恶性临界值为2.27 cm。胆囊腺瘤癌变与患者的性别、年龄、是否合并结石无明显相关性（P＞0.05）,而与肿瘤大小、肿瘤数目、形态、超声下是否有血流(P＜0.05)等临床病理特征有明显相关性。临床症状与肿瘤是否位于胆囊颈部有明显相关性(P＜0.05)。结论:胆囊腺瘤在超声扫描下表现为单发、无蒂、有血流、直径大于2.27 cm,应高度怀疑已有恶变。肿瘤位于胆囊颈部可引起右上腹胀痛、疼痛向右背部放射、恶心呕吐等临床表现。     

恶性肿瘤肝转移假性肝硬化发生机制及诊疗的研究进展

随着对恶性肿瘤的深入研究,越来越多的肿瘤患者接受到更规范更多线的治疗.更多线的化疗及靶向治疗,使一部分恶性肿瘤肝转移患者的肝脏发生类似肝硬化的形态学及临床改变,称之为假性肝硬化.由于假性肝硬化罕见,对于它的认识多来自于个案报道.因此,本文通过综述国内外关于假性肝硬化的个案报道及相关研究,对其发生机制、影像学及临床表现和...