白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆或不完全可逆的气流受限为特征的疾病，近年来发病率呈明显的上升趋势，是世界范围内重要的致残、致死原因。目前COPD的发病机制尚未完全明确，但慢性气道炎症和进行性肺功能下降是其两个重要特点。IL-8作为中性粒细胞(PMN)强趋化剂和活化剂，在其中起着重要作用。     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病是危害人体健康的常见病 ,其发病机制复杂。近年来 ,随着对 COPD气道炎症研究的日益深入 ,发现细胞因子如白介素 - 8(IL - 8) ,肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)均在COPD的发病中起一定作用 ,尤其是 IL - 8与引起 COPD发病的多种因素如吸烟、感染等均有密切的关系。本文就 IL - 8在COPD的作用进行简要介绍。1.IL - 8及其受体的生物学特征IL - 8亦称中性粒细胞趋化 /激化蛋白 - 1,属趋化细胞因子超家族的一员 ,该家族据其链内头两个半胱氨酸残基是否直接相连…     

白介素8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,COPD患病人数多、病死率高,近年来发病率呈明显上升的趋势.COPD的确切发病机制尚不完全清楚,目前认为炎症是COPD发生发展的主要机制.白介素8(IL-8)是主要的炎症介质之一,在COPD患者多种因素可以导致其明显增高,IL-8有强力的中性粒细胞、T细胞及嗜碱粒细胞趋化作用,并可激活中性粒细胞,产生中性粒细胞反应,破坏肺泡,产生多种炎症效应.对IL-8的干预可能影响COPD的炎症过程.     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

白介素-8(IL-8)作为一种多源的细胞因子,主要作用于中性粒细胞。近来研究发现IL-8参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病,吸烟、感染均可诱导IL-8的产生。IL-8主要通过趋化、激活中性粒细胞和嗜酸粒细胞促进COPD的气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病与白介素-4、8和干扰素-γ的关系

以细胞毒性T细胞、巨噬细胞及中性粒细胞为主的气道壁及肺泡隔的慢性炎症和进行性发展的气流阻塞是慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的两大特点。其慢性炎症由多种细胞因子尤其是白介素 8(IL 8)、干扰素 γ(IFN γ)等介导。IL 8在COPD的发病过程中贯穿始终 ,在其气道炎症的发生发展过程以及气流阻塞中起着至关重要的作用。IFN γ与COPD的关系也日益受到重视 ,有可能是连接COPD发病机制中细胞分子生物学和蛋白酶 /抗蛋白酶系统失衡的桥梁     

辛伐他汀对老年COPD患者IL-17、IL-8及TNF-α水平的影响

<正>慢性炎症和进行性气流阻塞是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要特征〔1〕。白细胞介素(IL)-17在COPD发病机制中具有重要作用。此外,IL-17能诱导IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-8等因子的产生〔2〕,这些细胞因子又可趋化和调控中性粒细胞,从而导致中性粒细胞在气道内募集和激活,加重气道炎症。他汀类药物是当前最强效的降胆固醇药物,临床广泛应用于高脂血症、冠心病治疗等。近年发现他汀类药物除降脂     

慢性阻塞性肺病合并多器官功能障碍综合征PMN凋亡和IL-8水平检测

中性粒细胞(PMN)、白细胞介素-8(IL-8)是参与多器官功能障碍综合征(MODS)的重要细胞和分子[1].我们于2000年10月至2002年3月检测了慢性阻塞性肺病(COPD)合并MODS患者的PMN凋亡、IL-8水平,旨在揭示其病理生理机制,为COPD合并MODS防治提供依据.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素—8水平的变化

白细胞介素-8(IL-8)是一种由多种细胞包括肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、上皮细胞和嗜中性粒细胞(Neu)等产生的具有趋化活性的细胞因子,其主要作用是参与各种炎症过程中Neu的募集和活化。慢性阻塞性肺疾病(COPD)为支气管的慢性炎症。其特征为气流受阻及气道炎症细胞浸润。我们测定了COPD患者血清IL-8的水平,并与正常人作对照研     

MCP-1及其在疾病发病中的作用

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是最近被确认的具有对单核细胞而不是中性粒细胞趋化作用的细胞因子,属于趋化细胞因子超家族中β家系成员之一。在其作用下,血液中的单核细胞发生迁移并聚集在病变部位,发挥重要的生物学功能。MCP-1在机体防御、慢性炎症及抗肿瘤等方面起重要作用。本文讨论了MCP-1的结构、功能及在多种疾病中的作用。     

白细胞介素-17与慢性阻塞性肺疾病

白细胞介素(IL)-17是新发现的主要由CD4 记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用,参与呼吸道的炎症,从而在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制中发挥重要作用.认识IL-17与COPD发病的关系有利于为临床治疗COPD提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17在COPD中的作用进行综述.     

慢性阻塞性肺病患者急性发作期PMN凋亡和IL-8水平变化

中性粒细胞 (PMN)、白细胞介素 - 8(IL - 8)是炎症反应中的重要细胞和分子。我们于 2 0 0 0年 10月～ 2 0 0 2年 3月检测了慢性阻塞性肺病 (COPD)患者 PMN凋亡、IL- 8水平 ,旨在揭示COPD病理生理机制 ,为 COPD的防治提供依据。1　对象与方法1.1　研究对象　选择 COPD患者 6 5例 ,其中急性期 2 8例 ,缓解期 37例 ;男 4 7例 ,女 18例 ;年龄 6 0～ 86岁。均符合 1997年中华医学会呼吸病分会制定诊断标准〔1〕。正常对照组 19例 ,男12例 ,女 7例 ;年龄 6 0～ 78岁。1.2 　检测方法1.2 .1　 标本制备　 COPD患者入院 2 4 h内及抗感染…     

慢性阻塞性肺病患者PBMCs中CCR5表达及意义

目的探讨趋化因子受体5(CCR5)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法密度梯度离心法分离30例慢性阻塞性肺病患者(COPD组)及20例查体健康者(对照组)外周血单个核细胞(PBMCs),采用RT-PCR法测定PBMCs培养前后CCR5 mRNA的表达水平,免疫荧光标记-流式细胞仪检测CCR5阳性细胞比率;将COPD组上述检测结果与肺功能相关指标及诱导痰细胞检查结果进行相关性分析。结果两组PBM-Cs培养后CCR5 mRNA表达水平及CCR5阳性细胞比率均显著升高(P<0.01),COPD组显著高于对照组(P分别<0.05、<0.01);COPD组CCR5阳性细胞比率与诱导痰中巨噬细胞数(AM)、中性粒细胞数(PMN)呈正相关,与FEV1占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关。结论CCR5可引起COPD慢性气道炎症,其机制可能为趋化巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞。     

白细胞介素-8和肺部疾病

白细胞介素(IL)-8作为中性粒细胞的趋化因子,在肺部引起中性粒细胞趋化和活化,使后者释放出各种炎症介质,介导呼吸系统组织的损伤,参与肺部多种疾病的发病及病情的恶化、发展。研究IL-8在各种肺部疾病中的作用,将有助于阐明疾病的病因,为治疗提供新思路。     

IL-17在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的常见慢性疾病,发病机制复杂,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。近年来人们发现各种细胞因子在炎症过程中起到重要作用,如C反应蛋白（C-response protein,CRP）、白介素6（interleukin-6,     

慢阻肺患者吸入糖皮质激素对气道炎症的影响

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病患者 (COPD)吸入糖皮质激素对气道炎症的影响。方法　测定了 19例 COPD稳定期患者吸入糖皮质激素前后不同时间痰中性粒细胞、白细胞介素 - 8(IL - 8)及肺功能的变化 ,并与健康人进行比较。结果　 11例完成治疗。 COPD稳定期患者治疗前痰细胞总数、中性粒细胞百分比及 IL - 8水平均明显高于健康对照组 (p<0 .0 1) ,治疗 3月后痰 IL - 8水平较前明显降低 (p<0 .0 5 ) ,肺功能不同时间亦有明显改善 (p<0 .0 5 )。结论　 COPD稳定期吸入糖皮质激素对改善肺功能、减轻气道炎症有一定效果     

吸入型糖皮质激素和吸入型长效β2受体激动剂在COPD中的联合应用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性,不完全可逆性气流受限为特征的慢性炎症性呼吸系统疾病[1]。多种因素参与气流受限的形成过程,包括气道炎症、气道及肺结构的改变、纤毛上皮细胞功能障碍及全身性的影响因素等。多种炎性细胞参与了气道炎症的形成,如: 中性粒细胞、CD8+ T细胞、单核巨噬细胞及肥大细胞等,这些细胞又释放诸多炎性介质如: 白介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)等,再加上蛋白酶/抗蛋白酶的失衡,导致了血管通透性增加、黏膜充血水肿。另一方面,杯状细胞及黏液腺增生,黏液分泌增加;加上黏液纤毛功能受损、纤毛…     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应,其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多,且释放大量炎症介质,并有高水平的氧化应激,这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管,导致这些组织的功能结构异常,从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压。所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用。人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中,发现大环内酯类…     

慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其意义

目的　通过检测白细胞介素 (IL) 17在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和支气管哮喘 (以下简称哮喘 )患者诱导痰中的水平 ,了解其与气道炎性细胞的关系。方法　对 30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及 14例健康自愿者进行痰诱导 ,计数诱导痰中细胞总数并分类 ,ELISA测诱导痰中IL 17、IL 8、IL 6水平。结果　与健康对照组比较 ,COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL 17水平增高 (P <0 0 0 1)。COPD急性加重期患者诱导痰中IL 17水平与IL 8、嗜中性粒细胞数呈正相关 (r =0 381,P =0 0 38;r=0 4 4 6 ,P =0 0 10 ) ;哮喘患者诱导痰中IL 17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关 (r =0 4 77,P =0 0 0 6 )。结论　IL 17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。     

炎症在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制中的作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病.肺动脉高压是COPD的主要并发症.近年来新的研究表明,COPD相关肺动脉高压的主要发病机制除缺氧外,炎症介质如白介素16、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、内皮素1等及炎症细胞如中性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等也起重要作用.     

中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia discase,COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性炎症性疾病.中性粒细胞可能在COPD的发展过程中发挥主要作用.活化的中性粒细胞释放蛋白酶、活性氧和细胞因子,引起肺组织损伤,最终导致气道黏液高分泌,气流受限和肺气肿.