丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠VEGF及血小板参数的影响

[目的]探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor ,VEGF）及血小板参数的影响。[方法]取大鼠58只,分为5组,除正常组外,其余组给予高脂饲料四周,按35mg·kg-1给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（Strep to zoe in,STZ）溶液1次,造模成功后除模型组和正常对照组外,各组连续灌胃药物4周,取血测定血糖血脂,VEGF及血小板参数。[结果]大鼠造模后VEGF的表达明显升高,与正常对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,给予丹蛭降糖灌胃后,VEGF的高表达明显降低（P〈0.01）,疗效优于吡格列酮组。造模后,模型组大鼠血小板计数（PLT）降低,血小板平均容积（MPV）、血小板分布宽度（PPW）增高,予丹蛭降糖方后PLT水平上调,MPV、PDW降低,丹蛭高剂量组与模型组比较具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;血糖及三酰甘油水平明显下降,与模型组比较（P〈0.01）。[结论]具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊,可控制VEGF的高表达,调节血小板参数,降低血糖及三酰甘油水平。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠瘦素的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对2型糖尿病大鼠血浆瘦素水平的影响.方法 将69只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和4个治疗组(DJC低剂量组、DJC高剂量组、西药组、中西药合用组).空白组喂以普通饲料,模型组与各治疗组喂以高热量饲料,并于4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型.模型制备成功后,空白组和模型组大鼠灌服0.9%氯化钠溶液.DJC低剂量组和高剂量组大鼠分别以540 mg/kg和1 080 mg/kg DJC灌胃.西药组大鼠用马来酸罗格列酮灌胃.中西药合用组大鼠用高剂量DJC联合马来酸罗格列酮灌胃.测定6组大鼠治疗前后的空腹血糖(FBG)和治疗后的血清胰岛素(FINS)、血浆瘦素水平.计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 造模后,模型组和各治疗组大鼠FBG水平与空白组比较,差别有统计学意义(P<0.01);治疗后,各治疗组大鼠FBG水平(除外DJC低剂量组)与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).治疗后,除中西药合用组外,模型组及各治疗组大鼠FINS水平、ISI与空白组比较,差别有统计学意义(P<0.05);除DJC低剂量组外,各治疗组大鼠FINS、ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).治疗后,除中西药合用组外,其余各治疗组大鼠血浆瘦素水平与空白组大鼠比较,差别有统计学意义(P<0.05);除DJC低剂量组外,其余各治疗组大鼠瘦素水平与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).结论 DJC能有效改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与DJC提高血浆瘦素水平有关.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏病理组织的影响

目的:探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠肾脏病理组织的影响。方法:取大鼠55只,除正常对照组外,其余动物先给予高脂饲料喂养四周,一次性给糖尿病模型大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg,造模成功后的SD大鼠随机分为4组:丹蛭降糖胶囊高剂量组(DJC高)、丹蛭降糖胶囊低剂量组(DTC低)、吡格列酮组、模型组。除模型组和正常对照组外,其余组连续灌胃8周,测定血糖及尿微量白蛋白,留取肾脏观察病理形态,称肾重量。结果:模型组与正常组比较,有明显的病理形态改变,予丹蛭降糖胶囊后,受损的肾脏组织有明显的恢复。其降糖疗效是肯定的,模型组大鼠血糖较正常组大鼠血糖明显升高(P<0.01),而丹蛭高、低组大鼠的血糖与模型组大鼠血糖比较显著降低(P<0.01),疗效与吡格列酮组相近。其对尿微量白蛋白的控制是明确的,造模后,大鼠尿微量白蛋白漏出明显增多(P<0.01),灌胃后,丹蛭高、低组与模型组比较,尿微量白蛋白显著下降(P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊可有效逆转糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,有降糖、减少尿微量白蛋白的漏出,减轻糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)早期肾重量的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清TNF-α和CXCL-5的影响

目的观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和趋化因子(C-X-C基序)配基5(chemokine(C-X-C motif)ligand 5,CXCL-5)表达的影响,探究其降糖作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型,采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果与模型组比较,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低(P0.01),3个给药组TNF-α、CXCL-5比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与模型复制后0周末比较,2、4、8周末,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P0.01)。2、4、8周末,与模型组比较,吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P0.01),但3个给药组之间血糖水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关(P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠治疗作用的观察

目的:观察益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。方法:SD大鼠单侧肾脏结扎后链脲佐菌素腹腔注射制造糖尿病肾病大鼠模型,分为假手术组、模型对照组、益气养阴活血方(丹蛭降糖胶囊)低、中、高剂量组,分别给药6周后观察糖尿病肾病大鼠一般情况及血糖、糖化血红蛋白、尿量、24 h尿蛋白量。结果:模型大鼠给药前造模动物血糖、糖化血红蛋白、尿量、24 h尿蛋白量显著升高,给药6周后均能不同程度降低各指标。结论:益气养阴活血方(丹蛭降糖胶囊)可降低糖尿病肾病大鼠的血糖,改善糖尿病肾病大鼠肾功能,对糖尿病肾病有一定的治疗作用,为临床使用提供依据。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰腺NLRP3炎症小体的影响

  目的：观察具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠胰腺炎症小体NLRP3的影响。  方法：取大鼠55只,除正常对照组9只外,其余大鼠高能量饮食4 周后加小剂量一次性腹腔注射STZ 的方法建立2型糖尿病大鼠模型; 造模成功后,模型组大鼠分为模型组,DJC高、低剂量组和吡格列酮组。各药物组分别予DJC(1.08、.0.54 g·kg-1·d-1)、吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃干预,连续8周。检测大鼠血糖及血脂水平;实时荧光定量PCR方法检测大鼠胰腺组织NLRP3 mRNA表达。  结果：与正常对照组比较,模型组胰腺炎症小体NLRP3 mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,DJC高剂量组NLRP3 mRNA表达明显降低(P<0.01);DJC高、低剂量组及吡格列酮组的血糖和血脂水平显著降低(P<0.01),而各用药组之间比较无明显差异。  结论：DJC可控制NLRP3的过度表达,抑制细胞炎症反应、改善微炎症状态,从而减轻氧化应激损伤、保护胰岛B细胞。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病性骨质疏松大鼠的治疗作用及机制

【目的】探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将54只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组及吡格列酮组,每组9只。除假手术组外,其余组别大鼠均建立DOP模型,建模过程中感染死亡3只。成功建模1 d后,中药低、中、高剂量组大鼠分别灌胃丹蛭降糖胶囊0.54、1.08、2.16 g·kg^-1·d^-1,吡格列酮组灌胃盐酸吡格列酮10 mg·kg^-1·d^-1,模型组和正常组大鼠灌胃等体积生理盐水,连续8周。给药结束后,检测性激素代谢水平,包括雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH);检测胰岛功能指标,包括空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模式评估法测定的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);检测骨代谢指标,包括骨钙素(OC)、血钙(Ca)、血磷(P)和碱性磷酸酶(ALP);苏木素-伊红(HE)染色法观察股骨组织病理形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测胰腺组织胰岛β细胞凋...     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺JNK信号通路的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺c—Jun氨基末端激酶（c—Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠78只,用小剂量链脲佐菌素联合高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的60只大鼠分为模型组、运动组、丹蛭降糖胶囊组及运动联合丹蛭降糖胶囊组;另取12只大鼠作为正常对照。治疗8周后,用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测大鼠胰腺组织中磷酸化JNK（phospho-JNK,p-JNK）、胰腺十二指肠同源异型盒基因1（pancreatic and duodenal homeobox-1,PDX-1）及胰岛素的表达水平。结果：模型组胰腺组织中的P—JNK表达水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,而PDX-1和胰岛素含量则明显低于正常对照组（P〈0．01）;给予中药、运动干预能明显抑制JNK的活性,提高PDX-1和胰岛素的表达水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：运动及丹蛭降糖胶囊联用可能是通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路,对糖尿病胰岛β细胞起保护作用。     

丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素加高热量饲料诱导的胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组。空白组喂以普通饲料,模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定各组血脂、血清脂联素水平。结果:丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数,提高血清脂联素水平(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用,其机制可能与提高血清脂联素水平有关。     

丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病实验研究进展

丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病及其并发症方面疗效确切。实验研究表明,丹蛭降糖胶囊主要通过调节血糖、调节血脂代谢、改善胰岛功能、改善胰岛素抵抗、抑制炎症反应、降低氧化应激及治疗糖尿病并发症,从而发挥其疗效。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者B细胞功能的影响

目的:观察纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者B细胞功能的影响,探讨中医药在治疗2型糖尿病及延缓其进程中的作用。方法:62例2型糖尿病患者随机分成两组,治疗组32例服用丹蛭降糖胶囊,对照组30例服用马来酸罗格列酮,疗程为2个月,以胰岛素敏感指数及Ho-ma模型公式评估各组B细胞功能。结果:两组中医证候积分及B细胞功能均有改善,且治疗组明显优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊具有降低血糖,改善高胰岛素血症,提高2型糖尿病患者胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的作用。     

丹蛭降糖胶囊对早期糖尿病肾病患者血清IL-18、CysC及相关指标的影响

【目的】观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病(DKD)早期患者血清白细胞介素18(IL-18)、胱抑素C(Cys C)及相关指标的影响,探讨丹蛭降糖胶囊对肾脏的保护作用。【方法】选取在安徽中医药大学第一附属医院内分泌科住院的62例早期糖尿病肾病患者,分为西药组和丹蛭降糖胶囊组(简称DJC组),每组31例。西药组给予常规降糖药和贝那普利治疗,DJC组在西药组的基础上给予口服丹蛭降糖胶囊。观察2组患者治疗前后血清IL-18、Cys C及空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(m Alb)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)、肾小球滤过率(e GFR)表达水平。【结果】DJC组总有效率为90.0%,西药组为76.7%,DJC组疗效优于西药组(P0.05)。治疗后,DJC组的中医主要证候积分较治疗前显著下降,且其改善程度优于西药组(P0.05或P0.01)。治疗后,2组患者血清IL-18、Cys C、2h PG、SCr、BUN、m ALB、UACR水平均较治疗前显著下降,e GFR水平均较治疗前显著升高(P0.05或P0.01),除BUN外,DJC组的改善作用均优于西药组(P0.05或P0.01);DJC组FPG、Hb A1c明显降低(P0.05或P0.01),而西药组无明显变化(P0.05)。Spearman相关分析结果显示,IL-18与Cys C存在相关性;IL-18、Cys C与Hb A1c、m Alb、UACR存在相关性。【结论】丹蛭降糖胶囊可保护糖尿病肾病早期患者的肾功能。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病性骨质疏松患者骨代谢及抗氧化指标的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对糖尿瘸性骨质疏松患者骨代谢和抗氧化指标的影响.方法:将68例患者随机分为治疗组和对照组.对照组在常规降糖治疗的基础上服用牡蛎碳酸钙和阿法骨化醇,治疗组在对照组的基础上加服丹蛭降糖胶囊,两组疗程均为12周.治疗前后分别检测患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)...     

丹蛭降糖胶囊改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的：观察具有益气养阴活血功效的中药复方丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨机制。方法：Wistar雄性大鼠50只,随机分为对照组、模型组、丹蛭降糖治疗组、马来酸罗格列酮组,测定各组大鼠的空腹血糖(FBS)和治疗后各组大鼠的血清胰岛素(Ins)水平、胰岛素敏感指数(ISI)、肿瘤坏死因子(TNFα)。结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型空腹血糖、血清Ins和TNFα水平,增加ISI。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有一定的改善作用。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响

目的 观察纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响.方法 将46例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,均给予常规治疗(格列奇特和阿卡波糖,但禁用抗氧化剂);治疗组另加用丹蛭降糖胶囊,两组疗程均为20周.治疗前后分别检测两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 两组患者治疗前FPG、2 hPG、FINS、FFA水平,IRI及氧化应激相关指标(SOD、GSH-PX、MDA)间差别均无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者FINS、FFA水平,IRI及氧化应激指标间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹蛭降糖胶囊能降低胰岛素抵抗,干预2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态,改善内皮损伤.     

丹蛭降糖胶囊对肥胖大鼠骨骼肌IRE1α-JNK信号通路的干预效应

目的 探讨丹蛭降糖胶囊对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌内质网应激（ERs）相关因子肌醇需求激酶1α（IRE1α）、磷酸化IRE1α（p-IRE1α）、c-jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组（NC组）、单纯高脂饮食组（HF组）、高脂饮食＋丹蛭降糖胶囊组（FD组）,每组各10只。应用全自动生化分析仪测定骨骼肌三酰甘油（TG）含量;Western blot检测骨骼肌组织IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK的蛋白表达水平。结果 1NC组、HF组以及FD组骨骼肌内TG含量分别为（1.87±0.72）、（3.03±0.71）、（2.71±0.58）μmol/g。与NC组比较,HF组大鼠骨骼肌TG含量显著增高（P=0.005）;与HF组比较,FD组大鼠骨骼肌TG含量明显下降（P=0.024）。2Western blot检测结果显示,HF组p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK较NC组明显升高（P〈0.05）;FD组p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK较HF组明显降低（P〈0.05）。3Pearson相关性分析发现,大鼠骨骼肌TG含量与HOMA-IR、p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK均呈正相关（r=0.63、0.66、0.57,均P〈0.01）。结论丹蛭降糖胶囊可减轻骨骼肌脂质沉积,调节ERs相关IRE1α-JNK通路,从而改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

丹蛭降糖胶囊调控VEGF信号通路促糖尿病大鼠血管新生的作用机制

目的基于血管内皮生长因子(VEGF)介导的信号通路研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血管新生的影响及作用机制。方法以雄性SD大鼠10只为空白组,另以50只GK大鼠建立下肢缺血模型,并随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊高剂量组、丹蛭降糖胶囊中剂量组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、盐酸吡格列酮组。分别以高中低剂量丹蛭降糖胶囊及盐酸吡格列酮灌胃30 d后,取血及下肢血管组织,镜下检测血管密度,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清VEGF、血管紧张素1、2(Ang-1、Ang-2)、血管生成素受体2(Tie-2)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)相关指标的含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测腓肠肌组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达。结果糖尿病下肢缺血模型大鼠VEGF/Akt/eNOS信号通路的表达被抑制,治疗后丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组、盐酸吡格列酮组大鼠血清VEGF、eNOS、NO水平明显升高(P<0.01或P<0.05);腓肠肌组织中蛋白的表达也有类似的结果,丹蛭降糖胶囊高剂量组、盐酸吡格列酮组磷酸化蛋白激酶(p-Akt)、磷酸化一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白表达升高最为明显(P<0.01);高、中、低3个剂量组间比较,丹蛭降糖胶囊高剂量组p-Akt、p-eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05)。另外,与模型组比较,各治疗组糖尿病大鼠血清及组织Ang-2水平明显降低(P<0.05或P<0.01),丹蛭降糖胶囊高剂量组降低更显著(P<0.01)。治疗后丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组、盐酸吡格列酮组大鼠血清及腓肠肌组织Ang-1、Tie-2表达均升高(P<0.05或P<0.01),丹蛭降糖胶囊高剂量组升高更显著(P<0.01)。结论丹蛭降糖胶囊能够激活糖尿病血管病变状态下被抑制的VEGF/Akt/eNOS及Ang/Tie2信号通路,促进血管基底膜的解离,为血管新生的启动做准备,促进下肢血管新生。     

基于网络药理学研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的分子机制

目的 采用网络药理学方法研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的潜在分子机制。方法 借助中药系统药理学平台和Swiss Target Prediction数据库检索丹蛭降糖胶囊的化学成分、对应作用靶标及靶标基因。通过GeneCards获取糖尿病相关靶点,将复方活性成分靶点和糖尿病靶点构建韦恩图,以寻找交集靶点,获得丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的预测靶标。利用Cytoscape 3.7.2软件构建药材-化合物-靶点（基因）网络,筛选关键化合物。利用STRING网站建立交集靶点蛋白相互作用网络,选出关键靶点基因。借助R软件对共同靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果 丹蛭降糖胶囊作用于糖尿病的活性成分有25个,相关靶基因76个。GO和KEGG分析结果显示,丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的机制共涉及1 702条生物学过程和149条信号通路。结论 丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的关键成分槲皮素、木犀草素、山奈酚等可能通过对AGE-RAGE、IL-17、TNF、HIF-1等信号通路的调控,最终达到治疗糖尿病的效果。其作用机制可能与抗炎,降低氧化应激水平,参与细胞的凋亡与损伤有关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变患者血管重构的影响

目的:探讨丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变气阴两虚夹瘀证患者血管重构的作用及对血清中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1和核因子(nuclear factor,NF)-κB水平的影响。方法:98例2型糖尿病亚临床血管病变患者随机分为观察组49例和对照组49例。对照组依据《中国2型糖尿病防治指南》行常规治疗;观察组在对照组基础上口服丹蛭降糖胶囊,每次5粒,3次·d-1。治疗后,比较两组患者气阴两虚夹瘀证主症评分、颈部动脉指标及血管重构发生情况。检测两组患者血清中TGF-β1和NF-κB水平。结果:治疗后,观察组气阴两虚夹瘀证主症评分、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)和斑块积分明显低于对照组(P0.01)。治疗后,观察组重构发生率及负性重构明显少于对照组(P0.05)。治疗后,观察组血清中TGF-β1和NF-κB水平明显低于对照组(P0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病亚临床血管病变气阴两虚夹瘀证临床疗效显著,可显著减轻颈动脉IMT,缩小斑块,降低血管重构发生,其作用机制可能与降低血清中TGF-β1和NF-κB水平有关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病合并大血管病变患者糖脂代谢及生活质量的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病合并大血管病变患者糖脂代谢及生活质量的影响。方法 选取2型糖尿病合并大血管病变患者50例,随机分为对照组和治疗组各25例,对照组给予西药常规治疗,治疗组加服丹蛭降糖胶囊,治疗4周,检测并对比干预前后两组患者血清空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hour postprandial blood glucose,2hPG)、稳态评估模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL)水平的变化情况;采用生存质量特异性量表(diabetes specific quality of life,DSQL)评价生存质量,根据临床症状和血糖改善情况综合判断疗效。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清FPG、2hPG、TG、LDL水平均显著降低（P＜0.05）,HDL水平显著升高（P＜0.05),且治疗组治疗后血清TC水平显著降低（P＜0.05）,对照组患者治疗后血清TC水平变化无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,治疗组患者血清2hPG、TC水平下降更显著(P＜0.05),HDL水平升高更显著（P＜0.05);与对照组比较,治疗组患者生理功能评分降低程度显著大于对照组（P＜0.05）;治疗组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 丹蛭降糖胶囊能显著降低2型糖尿病合并大血管病患者血清血糖血脂水平,有效拮抗患者胰岛素抵抗和血液脂毒性,提高患者生活质量和临床疗效。