氧化应激及尿酸水平在难治性癫痫中的潜在作用

目的探讨氧化应激及尿酸水平在难治性癫痫中的潜在作用。方法对难治性癫痫患者和非难治性癫痫患者检测血清丙二醛(MDA)、血浆总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化氢酶活性(GSH-Px)及尿酸(Uric acid)水平并进行对比分析。结果与非难治性癫痫组相比,难治性癫痫组患者的血清MDA水平增高,TAC、GSH-Px水平降低,Uric acid水平降低。结论氧化应激可能参与难治性癫痫的发病机制,尿酸可能为难治性癫痫的治疗开辟了新的方向,但仍需要大量的临床及动物实验进一步验证。     

还原型谷胱甘肽添加治疗Wilson病神经系统症状的疗效及对氧化应激水平的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽添加治疗Wilson病(WD)神经系统症状的疗效及对氧化应激水平的影响。方法将60例有神经系统损害症状的WD患者随机分为谷胱甘肽组及对照组,每组30例。对照组行驱铜治疗和低铜饮食,谷胱甘肽组在此基础上加用还原型谷胱甘肽(0.9～1.8 g/d),治疗4周。于治疗前后分别行改良Young量表评分评价神经功能,检测血清总抗氧化能力(TAC)、丙二醇(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及24 h尿铜水平。结果与治疗前比较,治疗后谷胱甘肽组及对照组改良Young量表评分及MDA、ALT、AST水平均降低(均P0.05),TAC、24 h尿铜水平显著升高(均P0.05)。与对照组比较,谷胱甘肽组治疗前Young量表评分及TAC、MDA、24 h尿铜、ALT、AST水平差异无统计学意义(均P0.05)。与对照组相比,谷胱甘肽组治疗后改良Young量表评分及MDA、ALT水平明显下降(均P0.05),TAC、24 h尿铜水平显著升高(均P0.05),AST水平差异无统计学意义(P0.05)。结论还原型谷胱甘肽可加强排铜效果,提高抗氧化应激水平,改善WD患者的神经系统症状,安全性较高。     

低频重复经颅磁刺激联合丙戊酸钠治疗癫痫效果及对氧化-抗氧化系统的调节效应

目的 观察低频重复经颅磁刺激(LF-rTMS)联合丙戊酸钠治疗癫痫效果及对氧化-抗氧化系统的影响。方法 选取2019年12月至2021年12月齐鲁医药学院附属成武医院收治的癫痫患者102例,采用随机数字表法分为联合组(n=51)、药物组(n=51)。药物组给予丙戊酸钠治疗,联合组在药物组基础上联用LF-rTMS,均治疗4 w。比较两组治疗前后血清丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质酸性纤维蛋白(GFAP)水平;统计治疗期间不良反应;治疗后随访6个月,观察两组临床疗效与治疗前、治疗后6个月癫痫发作次数、持续时间。结果 两组治疗后血清MDA、S-100β、NSE、GFAP水平均降低,TAC、SOD、GSH-Px水平均增高,且联合组治疗后血清MDA、S-100 β、NSE、GFAP水平下降幅度更大,TAC、SOD、GSH-Px水平增高幅度更大(P<0.05);联合组治疗期间不良反应发生率5.88%与药物组11.76%,比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后随...     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑脊液可溶性Fas、Fas配体水平的变化与脑积水发生及预后的关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者脑脊液可溶性Fas(s Fas)、Fas配体(s Fas L)水平的变化及其与慢性脑积水和预后的关系。方法给118例a SAH患者在发病后不同时间点行腰穿检查,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液s Fas、s Fas L浓度。另选取12例发热颅内感染待排患者为对照组。在发病后3个月时,用格拉斯哥预后量表(GOS)评定a SAH患者的预后。对a SAH组发生脑积水与无脑积水患者,以及不同预后患者之间的脑脊液s Fas、s Fas L浓度进行比较。结果 a SAH组患者中发生慢性脑积水24例(20%)。a SAH组患者发病后各时间点脑脊液s Fas、Fas L浓度均明显高于对照组(均P0.05)。脑积水组发病后第7~9 d的脑脊液s Fas及第10~12 d的s Fas L浓度显著高于无脑积水组(均P0.05)。重度残疾组和植物生存组脑脊液s Fas、s Fas L浓度均显著高于恢复良好组和轻度残疾组(均P0.05);植物生存组脑脊液s Fas L浓度还显著高于重度残疾组(P0.05)。结论 a SAH患者发病后脑脊液s Fas、s Fas L水平明显增高;其水平变化与慢性脑积水的发生关系不大,但与患者的预后有明显关系。     

血管性痴呆患者血清IL-6 IL-8和sTWEAK水平临床研究

目的观察血管性痴呆患者血清IL-6、IL-8和可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(sTWEAK)的水平,探讨其在血管性痴呆发病中的作用。方法收集2015-10—2016-10在焦作市第二人民医院住院诊断为血管性痴呆的患者64例为血管性痴呆组(VD组),同时选取59例与病例组性别、年龄、脑血管病危险因素及文化程度匹配的人群为对照组(NC组)。检测2组患者血清IL-6、IL-8和sTWEAK值。结果 VD组IL-6和IL-8明显高于NC组,差异有统计学意义(P0.05)。VD组sTWEAK明显低于NC组(P0.05)。VD组MMSE与IL-6、IL-8之间存在相关关系,相关系数分别为0.712、0.783,为高度线性正相关关系,与sTWEAK存在相关关系,相关系数为-0.616,为显著线性负相关关系。NC组中MMSE与IL-6、IL-8、sTWEAK之间无相关性(P0.05)。结论 IL-6和IL-8可能参与了血管性痴呆的炎性反应,sTWEAK对血管性痴呆可能有一定的保护作用,炎症反应有可能是血管性痴呆发病机制之一。     

帕金森病患者血清可溶性Fas和可溶性Fas配体水平观察

目的观察血清中细胞凋亡蛋白可溶性Fas(sFas)与可溶性Fas配体(sFasL)的水平及其动态变化是否参与帕金森病(PD)的发生,探索PD可能的发病机制。方法60例帕金森病患者(男性34例,女性26例)为研究组,30例健康体检者(男性16例,女性14例)为对照组。用酶联免疫分析法检测两组血清sFas/sFasI水平,比较两组之间sFas/sFasI浓度的差异。结果PD组Hoehn-Yahr分级1-5级血清sFas/sFasI水平均显著高于对照组(P值均0.05)。PD组UPDRS评分轻度、中度和重度血清sFas/sFasL水平均显著高于对照组(P值均0.05)。PD患者血清sFas/sFasI水平呈正相关性(r=0.801;P=0.01)。结论血清sFas/sFasL的水平与PD病情严重程度有关,血清sFas/sFasL水平与PD的发病有一定的关系。     

抗凋亡因子、干扰素-γ与Hcy水平在血管性痴呆患者中的变化研究

目的通过对血管性痴呆(VD)患者血清抗凋亡因子(Livin)、干扰素-γ(IFN-γ)与同型半胱氨酸(Hcy)水平检测,以探讨Livin、IFN-γ、Hcy变化在VD发病及病情进展中的作用。方法选取沈阳市第一人民医院2014年1月至2016年8月收治的82例VD患者、88例单纯脑梗死患者作为研究对象,同时选取同期60例健康体检者作为对照,对3组受试者进行血清Livin、IFN-γ、Hcy检测。结果血管性痴呆组、脑梗死组患者的血清Livin水平均明显低于健康对照组(P<0.01),VD组患者的血清Livin水平又明显低于脑梗死组(P<0.01);VD组、脑梗死组患者的血清IFN-γ与Hcy水平均明显高于健康对照组(P<0.01),VD组患者的血清IFN-γ与Hcy水平又明显高于脑梗死组(P<0.01)。随着VD病情越来越严重,患者的血清Livin水平逐渐下降,血清IFN-γ与Hcy水平逐渐升高(P<0.01)。经Pearson相关分析结果显示,血清Livin与IFN-γ呈负相关(r=-0.673,P=0.000),与Hcy同样呈负相关(r=-0.772,P=0.000)。血清IFN-γ与Hcy则呈正相关(r=0.724,P=0.000)。结论细胞凋亡、炎症反应、高Hcy血症可能参与了VD的发生发展过程,血清Livin、IFN-γ、Hcy可作为评估VD病情严重程度的指标之一。     

老年血管性痴呆患者认知功能与血清Hcy和SOD水平的关系

目的探讨老年血管性痴呆患者认知功能与血清同型半胱氨酸(Hcy)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的相关性。方法回顾性分析2014-01—2018-01武汉市第一医院治疗的脑梗死后痴呆(VD组,40例)和非痴呆患者(非VD组,40例),采用智能状态筛查精神状态简易速检表(MMSE)对VD组患者进行认知功能评价,采用临床痴呆评定量表(CDR)对痴呆严重程度进行分级,比较2组血清Hcy和SOD水平,分析其与认知功能的相关性。结果 2组Hcy与SOD水平比较差异有统计学意义(P0.05);随着痴呆程度的加重,MMSE评分逐渐降低,Hcy水平逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05);相关性分析发现,MMSE评分与Hcy水平呈负相关(P0.05),但SOD与痴呆严重程度无明显相关性(P0.05)。结论血清Hcy水平与VD患者的认知功能呈负相关,VD患者SOD水平较非VD患者明显降低,临床对两项指标的检测可有助于VD的诊断与防治。     

血管性痴呆患者血清miR-34a和VEGF的表达及临床意义

目的探讨血管性痴呆(VD)患者血清微小核糖核酸-34a (miR-34a)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法选取2016年8月至2018年8月期间儋州市人民医院收治的34例VD患者及36例单纯脑梗死患者,另选取同期健康体检者40例为对照组。采用RT-PCR法检测患者血清miR-34a水平,采用酶联免疫吸附测定法检测患者血清VEGF水平,分析其在三组间的表达水平的差异,且与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性。结果 VD组MoCA评分(20.34±3.56)和VEGF水平(7.61±0.31)低于单纯脑梗死组(26.43±2.48、9.25±0.53)、对照组(27.35±1.31、13.46±0.42),miR-34a水平(4.86±0.37)高于单纯脑梗死组(2.85±0.26)、对照组(1.13±0.12)(P<0.001);VD组MoCA评分与血清miR-34a水平呈负相关(r=-0.469,P<0.001),与血清VEGF水平呈正相关(r=0.421,P<0.05);血清miR-34a水平与VEGF水平呈负相关(r=-0.456,P<0.001)。结论血清miR-34a水平增高、VEGF水平降低可能是VD的危险因素。     

α?硫酸锌联合神经妥乐平对2型糖尿病合并周围神经病变患者血清GGT MDA及GSH-Px水平的影响

目的探讨α-硫酸锌联合神经妥乐平对Ⅱ型糖尿病合并周围神经病变患者血清谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transferase,GGT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平的影响。方法选取我院收治的100例Ⅱ型糖尿病合并周围神经病变患者,随机分成观察组和对照组各50例,对照组给予神经妥乐平进行治疗,观察组在对照组基础上给予α-硫酸锌治疗,评价2组临床疗效、血清GGT、MDA及GSH-Px水平和安全性。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,2组血清GGT、MDA及GSH-Px水平比较无统计学意义(P0.05),治疗后2组GGT、MDA水平均显著降低,GSH-Px水平显著升高,且观察组各指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生情况比较无统计学意义(P0.05)。结论α-硫酸锌联合神经妥乐平治疗Ⅱ型糖尿病合并周围神经病变疗效显著,可显著降低血清GGT、MDA水平,并提高GSH-Px水平,减轻氧化应激反应,安全性较高,值得临床推广。     

轻度认知功能障碍、阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血浆巨噬细胞移动抑制因子水平的对照研究

目的:探讨轻度认知功能障碍(MCI)、阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)患者血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平及其影响因素。方法:应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对2001~2002年广州地区流行病学调查中诊断的MCI(45例)、AD(44例)、VD(30例)患者和健康老人(NC组,40名)进行检测和比较,分析影响血浆MIF水平的因素。结果:血浆MIF水平在AD组[(40.99±33.34)μg/L]、VD组[(39.16±23.87)μg/L]、MCI组[(39.9±38.5)μg/L]及NC组[(32.1±13)μg/L]间差异无统计学意义(F=0.751,P0.05);不同程度认知功能障碍者间血浆MIF水平差异无统计学意义(F=0.654,P0.05)。血浆MIF水平与AD组简易精神状态检查评分呈负相关,与轻度VD患者的卒中次数呈正相关(r=-0.303,P0.05;r=0.757,P=0.007);与各组性别、年龄、病程、教育年限、痴呆严重程度评分及日常生活能力量表评分不相关。结论:MIF可能参与MCI、AD、VD病理过程。     

血清Hcy水平与缺血性脑卒中并发VD的关系研究

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与缺血性脑卒中患者并发血管性痴呆(VD)的关系。方法选取2015年10月-2019年9月清华大学第一附属医院神经内科确诊的80例缺血性脑卒中后并发VD的患者(VD组)、同期住院的缺血性脑卒中但是认知功能正常的患者80例作为对照组,对比两组患者的血清Hcy、血脂代谢指标、合并疾病、简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知功能量表(MoCA)评分及一般资料情况,采用简单线性相关分析法分析Hcy与MMSE、MoCA的相关性,采用多因素Logistic回归分析法探讨引起缺血性脑卒中患者并发VD的危险因素。结果VD组和对照组的性别、体质量指数(BMI)、吸烟、饮酒、合并疾病情况、脑梗死部位、血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);VD组和对照组的受教育年限、年龄、梗死病灶大小有统计学差异(P0.05);VD组患者血清Hcy高于对照组(P0.05),VD组患者的MMSE评分、MoCA评分均低于对照组(P0.05);VD组患者血清Hcy与MMSE评分、MoCA评分均呈显著负相关关系(P0.05);经Logistic回归分析,缺血性脑卒中并发VD的独立危险因素为梗死病灶较大、Hcy高水平、年龄增大,缺血性脑卒中患者并发VD的风险越高(P0.05),受教育年限越高患者并发VD的风险越低(P0.05)。结论血清Hcy高水平是缺血性脑卒中患者并发VD的独立危险因素,并且与认知功能障碍程度有关。     

血管性痴呆患者神经肽Y和降钙素基因相关肽的临床意义

目的探讨血管性痴呆(VD)患者血清神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法(RIA)测定66例VD患者,59例脑梗死非痴呆(CI)患者及40例健康人(NC)血淸NPY和CGRP含量,并探讨两者的关系。结果 VD组和CI组NPY水平显著高于NC组(P0.01);VD组NPY水平高于CI组(P0.05);VD组和CI组CGRP水平显著低于NC组(P0.01),VD组CGRP水平显著高于CI组(P0.01);VD组CGRP和NPY呈负相关(P0.05)。结论 VD体内CGRP降低,NPY升高,且CGRP与NPY呈负相关。脑血管舒缩功能平衡失调既可能是脑缺血缺氧的结果,又可能是导致脑细胞损伤的重要原因。脑的长期慢性缺血缺氧可能是VD发生发展的主要危险因素。     

人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫患者血清和脑脊液中细胞凋亡及凋亡相关因子的表达

目的研究人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HAM/TSP)患者外周血淋巴细胞凋亡情况、HAM/TSP患者血清及脑脊液中sFas和sFasL表达水平及外周血Fas、肿瘤坏死引子α(TNF-α)和Bcl-2蛋白在HAM/TSP发生发展中的作用.方法应用单细胞电泳检测HAM/TSP患者外周血淋巴细胞的凋亡情况,应用ELISA检测8例HAM/TSP患者血清和脑脊液中sFas、sFasL的水平,并用流式细胞术对患者外周血淋巴细胞上Fas、TNF-α和Bcl-2蛋白进行定量检测,并与健康对照组及其他神经系统疾病组(OIND)进行对比分析.结果 (1)HAM/TSP患者外周血淋巴细胞凋亡率为13.63%±0.48%,与健康对照组(1.63%±0.57%)比较显著增高(P＜0.05).(2)患者血清sFas表达水平为(1.08±0.26)ng/ml,与OIND组[(0.29±0.05)ng/ml]及健康对照组[(0.18±0.07)ng/ml]比较显著增高(P＜0.05);血清sFasL表达水平[(0.26±0.11)ng/ml]高于OIND组[(0.22±0.04)ng/ml]及健康对照组[(0.21±0.05)ng/ml],但差异无统计学意义(P>0.05);脑脊液sFas和sFasL表达水平分别为(0.19±0.07)ng/ml和(0.24±0.08)ng/ml,显著高于OIND组[(0.11±0.06)ng/ml、(0.01±0.01)ng/ml,P＜0.05].(3)外周血淋巴细胞中Fas、TNF-α表达水平分别为180.15±105.23和60.28±25.21,与OIND组(分别为41.50±21.72、20.18±3.08)及健康对照组(分别为37.02±17.26、17.60±1.50)相比显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05),Bcl-2表达(23.50±8.44)较OIND组(34.84±9.63)显著降低(P＜0.05),与健康对照组(27.39±8.78)比较呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论淋巴细胞凋亡及凋亡相关因子sFas、sFasL、Fas、TNF-α和Bcl-2可能在HAM/TSP的发生发展中起重要作用.     

血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态与血管性痴呆的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平及M THFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系。方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总H cy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测M THFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果VD患者血浆总H cy水平显著高于同龄对照组(P<0.001)和非痴呆脑梗死组(P<0.05);M THFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性(P>0.05);VD组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于同龄对照组(P<0.05)和非痴呆脑梗死组(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症是VD发病的一个新的危险因素。     

可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。     

血管性痴呆患者血清CGRP、NPY水平的变化及意义

目的探讨血管性痴呆(VD)患者血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及神经肽Y(NPY)水平的变化及其意义。方法测定VD组、脑梗死非痴呆组(CI组)、健康对照组(NC组)血清CGRP及神经肽NPY水平变化,分析与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的关系。结果 VD组MoCA评分、CGRP水平低于NC组和CI组,NPY水平高于NC组和CI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。VD组的MoCA评分与血清CGRP水平呈正相关(r=0.439,P<0.01),与血清NPY水平呈负相关(r=-0.278,P<0.05)。结论脑的长期慢性低灌注是VD发生发展的主要危险因素。脑血管舒缩功能平衡失调既可能是脑缺血缺氧的结果,又可能是进一步导致脑细胞损伤的重要原因。     

急性髓系白血病患者外周血单个核细胞Toll样受体9以及血清肿瘤坏死因子和凋亡基因FAS的表达

背景：Toll样受体9(TLR9)、肿瘤坏死因子a、Fas可能共同参与白血病的发生发展过程。 目的：测定TLR9在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达及血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 方法：从急性髓系白血病患者与正常对照组中分离出外周血单个核细胞，采用反转录-聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA的表达水平，采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 结果与结论：在急性髓系白血病患者初治组和难治复发组中，外周血单个核细胞中TLR9 mRNA表达高于正常对照组(P < 0.01)，化疗后完全缓解组与正常对照组差异无显著性意义(P > 0.05)；各病例组血清肿瘤坏死因子α、Fas水平显著高于正常对照组(P < 0.01)。TLR9 mRNA的表达与血清肿瘤坏死因子α、Fas水平均呈正相关。     

血管性痴呆患者血中胆碱酯酶活性及神经型尼古丁受体mRNA表达水平变化

目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血中胆碱酯酶活性及神经型尼古丁乙酰胆碱能受体(nicotinic acetyleholine receptor,nAchR)mRNA表达的变化.方法 分组比较测定59例血管性痴呆、33例正常老年人空腹血浆胆碱酯酶浓度及血液白细胞nAchRa4、β2亚单位mRNA表达水平.结果 血管性痴呆组与对照组乙酰胆碱酯酶活性分别为(1.70±1.17nmol/min/ml,2.18±0.87nmol/min/ml),VD组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);VD组与对照组丁酰胆碱酯酶活性分别为(61.08±38.23nmol/min/ml,70.41 28.82nmol/min/ml),相比差异无显著性(P<0.05).乙酰胆碱酯酶及丁酰胆碱酯酶均无性别的差异;VD患者血液白细胞nAchR a4亚单位mRNA表达水平(0.926±0.411)较正常对照组(1.41±0.22)降低(P<0.05);VD患者nAchR β2亚单位mR-NA表达水平(2.14±0.18)与正常对照组(2.19±0.16)差异无显著性(P<0.05).结论 血管性痴呆患者血浆乙酰胆碱酯酶活性和血液白细胞中nAehR α4亚单位mRNA表达水平较正常对照老年人降低,但丁酰胆碱酯酶和nAeh β2 mRNA无改变,这些变化可能对血管性痴呆的诊断有一定临床意义.     

早期阿尔茨海默病血清CRPIL-6 TG及血浆HDL-C诊断分析

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、甘油三酯(TG)及血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在阿尔茨海默病(AD)诊断中的作用。方法选取2014-02—2016-02在我院治疗的AD患者80例(AD组),血管性痴呆(VD)患者73例(VD组),同时选取健康体检者80例为对照组,检测各组CRP、IL-6、TG等指标。结果 AD组和VD组患者CRP、HDL-C和IL-6均明显高于对照组(P0.05),而AD组和VD组患者CRP、HDL-C和IL-6比较差异无统计学意义(P0.05);AD组和VD组TG明显高于对照组(P0.05);VD组TG和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于AD组和对照组(P0.05);TG和LDL-C在判断AD和VD的ROC曲线下面积分别为0.777和0.688(P0.05),TG截断值为1.84mmol/L,诊断的灵敏度和特异度分别为64.40%和78.70%;LDL-C截断值为3.25mmol/L,诊断的灵敏度和特异度分别为45.20%和87.50%。结论 TG和LDL-C检测可为AD和VD的诊断提供一定的依据,其中TG的诊断意义更好。