肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响. 方法 日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力.造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6 (IL-6)水平.动物于实验后死亡或第5 天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分.制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平. 结果 除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05).胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻.C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05). 结论 肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善.     

一氧化氮对急性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的影响

探讨一氧化氮(NO)对急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的作用.方法:80只大鼠随机分为正常组(A组)、胰腺炎对照组(B组)、NO合成酶抑制剂组(C组)、NO治疗组(D组),观察其胰腺组织血流量和灌注量,检测血浆血栓素B2(TXB 2)、6-酮-前列素T1α(PGF1α)值和TXB2/PGF1α比值的变化.结果:B、C两组胰腺血流量和胰组织灌注量明显下降(P＜0.01);TXB 2值升高,PGF1α值下降,两者比例失调(P＜0.01);D组则接近正常(P ＞0.05).结论:NO调节急性胰腺炎大鼠TXB2/PGF1α平衡,提高胰腺组织血流量和灌注量,改善大鼠微循环.     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响。方法日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力。造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。动物于实验后死亡或第5天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分。制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平。结果除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05)。胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻。C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05)。结论肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善。     

下调CCN1表达抑制重症急性胰腺炎炎性反应

目的 探究富半胱氨酸蛋白61(Cyr61/CCN1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型中的表达水平,及其对胰腺组织炎症的影响。方法 36只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(control组)、SAP模型组(SAP组)及SAP+CCN1干预组(CCN1治疗组);采用4%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,分别于造模后6、12、18h检测各指标;采用ELISA法检测血清TNF-α表达情况及血清淀粉酶(AMY)的水平,HE染色方法观察胰腺病理形态学改变,Western blot法检测胰腺组织CCN1活化情况。结果 与control组比较,SAP组AMY、TNF-α血清水平随造模时间延长明显升高,胰腺损伤程度逐步加重(P<0.05),SAP各组CCN1表达水平明显高于空白对照组;CCN1治疗组AMY、TNF-α血清水平较SAP组明显下降,胰腺损伤程度明显减轻(P<0.05),各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CCN1在SAP早期炎性反应过程中可能起促进作用,下调CCN1的表达可减轻SAP炎性反应。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠血清TNF-α及IL-1β水平的影响

目的:探讨乌司他丁对重症胰腺炎大鼠TNF-α和IL-1β水平的影响。方法:胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,wistar大鼠60分为3组,乌司他丁治疗组,重症胰腺炎(SAP)组,对照(NC)组,每组20只。术后6h对各组大鼠行血清淀粉酶、TNF-α及IL-1β的检测,并取各组大鼠胰腺组织标本行病理学观察。结果:乌司他丁治疗组血清淀粉酶、TNF-α及IL-1β较SAP组明显降低,胰腺组织坏死程度减轻(P0.05)。结论:乌司他丁可调节细胞因子水平,改善胰腺组织微循环,减轻全身炎症反应,对SAP有治疗作用。     

塞来昔布对大鼠重症急性胰腺炎血清TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-8水平的影响

目的: 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清促炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6和 IL-8的变化及意义,以及应用塞来昔布(celecoxib)的干预效应.方法: 胆胰管内注射5 %牛磺胆酸钠造模.将动物随机分成对照组、SAP组及塞来昔布组,各组分别于术后3,6,12和24 h 4个时间点处死大鼠,测血清淀粉酶,TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8水平,每次每组5只;取各组术后24 h处死大鼠的胰腺组织,行HE染色,分别观察大鼠胰腺组织病理学变化.结果: 对照组胰腺组织基本正常, SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失,塞来昔布组病理改变明显减轻;SAP组、塞来昔布组大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8水平随病程进展而升高(P<0.01),各时相SAP组水平明显高于对照组(P<0.01),塞来昔布组水平明显低于SAP模型组(P<0.01).结论: TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8与SAP的进展有关,塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应,抑制促炎性细胞因子的产生.     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF水平变化及其临床意义

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF的水平变化及其对病情判断的价值.方法应用ELISA法测定重症急性胰腺炎(SAP)和轻型急性胰腺炎(MAP)各50例及30例对照组血清TNF-α、TNF-6、IL-8、PAF,比较观察3组间的水平变化.结果MAP组无1例并发症和死亡病例,其TNF-α、IL-6、IL-8、PAF与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001);SAP组发生并发症8例和死亡3例,其TNF-α、IL-6、IL-8、PAF与对照组和MAP组比较差异有统计学意义(P＜0.001),且SAP组3例死亡者的上述指标与生存者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论TNF-α、IL-6、IL-8、PAF水平与SAP的病情严重程度及预后密切相关,早期检测SAP患者血清上述指标以及参照APACHE-Ⅱ评分,对于SAP的病情与预后判断,具有重要的临床意义.     

瑞香素对大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的影响及意义

目的:研究瑞香素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨瑞香素对大鼠SAP的保护作用。方法:用5%牛磺胆酸钠1ml/kg经胆胰管逆行注射建立SAP模型。分为四组:假手术组(SO组)、药物对照组(SO-D组)、模型组(SAP组)和干预组(SAP-D组)。造模后分别在3,6,12h处死大鼠,对胰腺组织HE染色后观察病理损伤情况,用ELISA法测定血清中TNF-α和IL-1β的水平。结果:胰腺组织病理学评分,以及血清促炎细胞因子TNF-α和IL-1β水平,SAP-D组均较SAP组明显降低(P<0.05),SO组与SO-D组之间无明显差别(P>0.05)。结论:瑞香素具有较强抗炎活性,对大鼠SAP具有明显保护作用。     

急性胰腺炎大鼠血清TNF-α 、VEGF的变化及意义

目的 探讨急性胰腺炎(AP)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化及意义.方法 60只SD雄性大鼠随机分成2组:急性胰腺炎组(AP组)和假手术组(SO组),每组分为3个时间点(6h、12h、24 h),每个时间点10只大鼠;AP组经胰胆管注入3.5％牛磺胆酸钠(1mL/kg)制作动物模型,SO组仅开腹后翻动胰腺.各组于相应时间点抽血并留取胰腺组织,检测血清TNF-α、VEGF、淀粉酶(AMY)含量,并观察各组胰腺组织病理变化.结果 AP组血清TNF-α、VEGF、AMY以及胰腺组织病理学评分较相同时间点SO组均显著升高(P＜0.05);AP组各时间点血清VEGF与血清TNF-α及病理学评分均成正相关(P＜0.05).结论 TNF-α、VEGF在AP早期即开始升高,且与胰腺组织病理评分正相关,在AP过程中起重要作用,可作为AP早期的评测指标.     

急性胰腺炎大鼠抵抗素?CRP?IL-1β和TNF-α水平的变化

目的:探讨在急性胰腺炎(AP)大鼠血清中抵抗素?C反应蛋白(CRP)?白介素1-β(IL-1β)?肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化?方法:用ELISA测定大鼠血清中抵抗素? TNF-α? IL-1β? CRP水平变化,同时检测胰腺/体重比值?胰腺组织病理变化?结果:急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组大鼠血清淀粉酶(AMY)?抵抗素?TNF-α?IL-1β?CRP水平较正常对照组?假手术组均明显升高,ANP组与AEP组相比升高更明显,两者之间差异显著(P < 0.01或者P < 0.05)?血清抵抗素水平与血清TNF-α?IL-1β?CRP水平和胰腺组织病理评分呈正相关性,血清CRP水平和胰腺组织病理评分也呈正相关性?结论:抵抗素可能与急性胰腺炎的?发生?发展有关,是评估急性胰腺炎严重程度的有价值指标之一?     

重症急性胰腺炎时大鼠血IL-1，IL-6，IL-8，TNF—α水平及B淋巴细胞百分比的变化

目的 探讨大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)时血IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平及B淋巴细胞百分比的变化.方法 将雄性SD大鼠50只随机分为两组,假手术组(n=25)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠.SAP组(n=25)开腹后向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型.于实验前和实验后2、4、6、12 h 经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,单克隆抗体致敏花环法测定淋巴细胞悬液中B淋巴细胞的百分比.结果 造模术后SAP组IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高 (P<0.01); 术后SAP组B淋巴细胞比例明显降低并随SAP时间增加而逐渐降低(P<0.01).结论 SAP时血IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高,可能是加重SAP病情的损伤性因子;B淋巴细胞比例明显降低,提示SAP时大鼠体液免疫功能减退.     

桃核承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道功能的影响

【目的】探讨桃核承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道功能的影响及作用机制。【方法】将50只SD大鼠随机分为空白对照组、SAP模型组、桃核承气汤组(灌胃剂量为23.5 m L·kg-1·d-1)、奥曲肽组(腹腔注射剂量为10μg·kg-1·d-1)、联合用药组(桃核承气汤灌胃剂量为23.5 m L·kg-1·d-1,奥曲肽腹腔注射剂量为10μg·kg-1·d-1)。除空白对照组外,其余各组采用L-精氨酸腹腔注射复制大鼠SAP模型,造模成功后24 h取材,采用菌群记数法检测各组大鼠粪便菌群变化,生化测定各组大鼠血清淀粉酶(AMY)水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察胰腺和大肠组织病理变化。【结果】与空白对照组比较,SAP模型组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高(P0.05),肠球菌、肠杆菌增多,乳酸杆菌、双歧杆菌则大幅度骤减,胰腺、大肠组织结构破坏,大量炎症细胞浸润。与SAP模型组比较,3个治疗组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05),IL-10水平显著降低(P0.05),肠球菌、肠杆菌减少,乳酸杆菌、双歧杆菌增加,胰腺、大肠组织病理变化均减轻,以联合用药组最明显。【结论】桃核承气汤对SAP大鼠的肠道功能有良好的改善作用,可减轻炎症反应,改善肠道菌群,抑制SAP病情的恶化。     

川芎嗪对大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的研究川芎嗪(TMP)对实验性重症急性胰腺炎(SAP)的影响,并进一步探讨川芎嗪治疗SAP的作用机理。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,观察血中淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-10、TNF-α、腹水量,并对胰腺组织进行病理组织形态学检查。结果川芎嗪可降低升高的血清AMY、CRP、TNF-α、IL-6的水平,而IL-10水平略高于SAP组,可减少腹水的生成,并改善SAP时胰腺的水肿、炎症、出血及坏死。结论 TMP对SAP有治疗作用,其机制与降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-10,抑制巨噬细胞释放促炎因子,降低血清AMY、CRP,改善胰腺功能有关。     

外源性Apelin-13对重症急性胰腺炎大鼠治疗作用及其机制研究

目的:探究NO在重症急性胰腺炎(SAP)损伤中的作用机制,并明确外源性Apelin-13对SAP的治疗效果。方法:通过开腹胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作SAP大鼠模型。应用随机数表法将60只SPF级SD大鼠随机分三组,每组20只,分别为空白组、SAP组、治疗组。其中空白组分离胃十二指肠,找到胰胆管,不做其他处理;SAP组及治疗组按照SAP动物模型制作标准进行,治疗组在造模同时通过尾静脉注射外源性Apelin-13,SAP组给予注射等量生理盐水。分别于造模后3、6、12、24、48h采集下腔静脉血同时取其胰腺组织。通过ELISA法检测大鼠血清AMS、IL-6、TNF-α、NO浓度,通过蛋白免疫印记检测胰腺组织iNOS、eNOS表达情况,胰腺组织HE染色明确胰腺组织病理损伤。结果:同一观察点治疗组与空白组相比,AMS、IL-6、TNF-α、NO均增高(P<0.05),iNOS呈高表达、eNOS则呈现低表达(P<0.05),胰腺组织损伤较明显。同一观察点SAP组与空白组相比,AMS、IL-6、TNF-α、NO均明显增高(P<0.05),iNOS呈高表达、eNOS则呈现低表达(P<0.05),胰腺组织损伤更显著。同一观察点治疗组与SAP组相比,血清淀粉酶、IL-6、TNF-α、NO均降低(P<0.05),iNOS呈低表达、eNOS则呈现高表达(P<0.05),胰腺组织损伤较轻。结论:外源性Apelin-13对大鼠重症急性胰腺炎的治疗有较明显效果,其机制可能是通过上调eNOS表达、下调iNOS表达从而调节体内NO含量。     

血清白细胞介素10、白细胞介素18在急性胰腺炎中的变化及意义

目的 探讨促炎性细胞因子白细胞介素18(IL-18)与抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义.方法 对10例健康志愿者(对照组)、10例急性水肿性胰腺炎(MAP)组、10例急性出血坏死性胰腺炎(SAP)组,分别于第1、2、5、10天进行APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10做相关性分析.结果 MAP组与SAP组APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).发病初期MAP组血清IL-10水平高于SAP组(P＜0.01).SAP组血清TNF-α、IL-18水平高于MAP组(P＜0.01),第1天IL-18水平与APACHEII评分,血清TNF-α水平呈正相关关系(r=0.82,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01),与血清IL-10呈负相关关系(r=-0.58,P≤0.01).结论 促炎性细胞因子IL-18与抗炎性细胞因子IL-10参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以预测急性胰腺炎的严重程度.     

参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症介质的影响.方法 取60只SD大鼠,随机取10只作为空白对照组,另50只腹腔注射雨蛙素联合脂多糖诱导建立重症急性胰腺炎模型后,随机分成SAP模型组、地塞米松组和高、中、低三个剂量的人参皂苷Rg3组;地塞米松组和人参皂苷Rg3组分别灌胃给予地塞米松或人参皂苷Rg3;建模24小时后处死大鼠,收集胰腺组织与血清,ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平,干湿法检测胰腺水肿指数,血生化仪检测血清淀粉酶水平.结果 与空白对照组比较,SAP模型组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著增高(P<0.05);与SAP模型组比较,地塞米松组、不同剂量人参皂苷Rg3干预组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可通过抑制炎症因子减轻SAP大鼠的炎症反应.     

早期肝素治疗对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织微血栓形成的影响

目的 观察和评价早期肝素治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织微血栓形成的影响和疗效.方法 SD大鼠随机分为SAP组、肝素组和假手术组.12 h检测血清淀粉酶、血浆D-二聚体(D-dimer)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6);采集胰腺行普通病理检查并计数微血栓.结果 SAP诱发后12 h,SAP组大鼠的存活率显著低于肝素组和假手术组(P<0.05);胰腺组织病理学观察显示,肝素组微血栓数、病理评分显著少于SAP组(P<0.05);血清淀粉酶、D-dimer、TNF-α以及IL-6检测结果也显示肝素组较SAP组显著改善(P<0.05).结论 早期肝素治疗能减轻胰腺病理损害,减少胰腺组织微血栓数量,降低全身炎性反应,提高SAP大鼠的生存率.     

乌司他丁配合中药灌肠治疗对急性胰腺炎患者血清TNF-α及IL-2水平影响研究

目的:探讨乌司他丁配合中药灌肠治疗对急性胰腺炎患者血清TNF-α及IL-2水平的影响。方法:收集我院急性胰腺炎患者的50例,随机分为实验组与对照组,各25例,对照组患者给予乌司他丁,实验组患者在对照组的治疗基础上配合中药灌肠治疗。比较两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及血清脂肪酶(Lipase,LPS)及两组临床总有效率。结果:治疗结束后两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及LPS降低(P0.05),IL-2水平升高(P0.05);与对照组相比,实验组血清TNF-α、IL-6、IL-8及LPS较低(P0.05);IL-2水平较高(P0.05);临床总有效率较高(P0.05)。结论:乌司他丁配合中药灌肠对急性胰腺炎的治疗可能是通过调节TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8及LPS水平实现的。     

经皮导管引流减轻重症急性胰腺炎大鼠炎症损伤的实验研究

目的探讨经皮导管引流(PCD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应的影响及意义。方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,10只)、逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型(B组,16只)和SAP大鼠PCD治疗组(C组,16只),分别于建模后12h取血清及腹腔积液测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及淀粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺组织一部分制作石蜡切片行光镜下病理检查、一部分行蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测环氧化酶-2(COX-2)及诱导型一氮合酶(iNOS)表达。结果 B组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6有显著升高(P<0.05),与A、C组比较IL-10无明显变化(P>0.05);相同时点的C组大鼠血清TNF-α、IL-6、淀粉酶和腹腔积液TNF-α、蛋白酶活性与B组比较,有明显下降(P<0.05),血清IL-10水平则显著升高(P<0.05),光镜病理检查提示C组大鼠胰腺病理损伤较A组大鼠明显改善,Western blotting结果显示C组大鼠胰腺组织COX-2和iNOS表达较A组大鼠明显下降(P<0.05)。结论 PCD可缓解SAP大鼠病情并减轻胰腺炎症损伤,其可能机制与引流出富含炎症细胞因子及胰酶等有害物质的腹腔积液从而抑制机体炎症反应并降低胰腺组织COX-2和iNOS的表达有关。