低频重复经颅磁刺激联合丙戊酸钠治疗癫痫效果及对氧化-抗氧化系统的调节效应

目的 观察低频重复经颅磁刺激(LF-rTMS)联合丙戊酸钠治疗癫痫效果及对氧化-抗氧化系统的影响。方法 选取2019年12月至2021年12月齐鲁医药学院附属成武医院收治的癫痫患者102例,采用随机数字表法分为联合组(n=51)、药物组(n=51)。药物组给予丙戊酸钠治疗,联合组在药物组基础上联用LF-rTMS,均治疗4 w。比较两组治疗前后血清丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质酸性纤维蛋白(GFAP)水平;统计治疗期间不良反应;治疗后随访6个月,观察两组临床疗效与治疗前、治疗后6个月癫痫发作次数、持续时间。结果 两组治疗后血清MDA、S-100β、NSE、GFAP水平均降低,TAC、SOD、GSH-Px水平均增高,且联合组治疗后血清MDA、S-100 β、NSE、GFAP水平下降幅度更大,TAC、SOD、GSH-Px水平增高幅度更大(P<0.05);联合组治疗期间不良反应发生率5.88%与药物组11.76%,比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后随...     

恩他卡朋治疗帕金森病的疗效及对患者抗氧化应激反应的影响

目的探讨左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病(PD)的临床疗效及对患者抗氧化应激反应的影响。方法选取本院在2015年11月至2017年3月收治的PD患者84例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各42例,对照组给予左旋多巴口服治疗,观察组在此基础上联合恩他卡朋口服治疗,12w 1个疗程;观察两组患者临床疗效、统一PD评定定量表(UPDRS)、日常生活能力表(ADL)、非运动症状评价表(NMSS)评分及抗氧化应激反应的影响。结果 (1)观察组临床总有效率95.24%,对照组临床总有效率为80.95%,差异有统计学意义(χ~2=4.086,P=0.043);(2)治疗后2组患者UPDRS、ADL、NMSS评分明显低于治疗前,且观察组UPDRS、ADL、NMSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组患者UPDRS-I评分比较差异无统计学意义(P0.05),观察组UPDRS-II、UPDRS-III评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(3)治疗后观察组IL-1β、IL-6、丙二醛(MDA)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(4)治疗期间观察组不良反应发生率为11.90%,对照组不良反应发生率为30.95%,差异有统计学意义(χ~2=4.525,P=0.033)。结论左旋多巴联合恩他卡朋治疗PD临床疗效显著,可明显提高患者运动功能和日常生活能力,改善患者清除自由基的能力,延缓氧化应激的进展,且不良反应少,有临床应用价值。     

维生素E辅助治疗癫痫患者的临床疗效及作用机制探讨

目的：探讨维生素E辅助治疗癫痫的临床疗效，并分析其作用机制。方法选择我院神经内科收治的140例癫痫患者作为研究对象，其中观察组70例采用常规癫痫药物联合维生素E治疗，对照组70例采用常规癫痫药物治疗，比较2组临床疗效，并分析其作用机制。结果观察组总有效率82.86％，明显高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）；观察组血浆T-Aoc水平较对照组明显增加，而MDA水平较对照组明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论维生素E辅助治疗癫痫患者具有显著疗效，改善体内自由基水平，保护脑组织，阻止神经元放电，值得临床推广和应用。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清NSE S-100β及氧化标记物的影响

目的观察丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能、预后及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组各30例。2组均给予常规治疗,丁苯酞组在此基础上给予丁苯酞注射液静滴,2次/d。于治疗前、治疗后7d和14d检测2组患者血清NSE、S-100β、MDA和SOD的水平变化,并比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和2组3个月后改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分变化。结果丁苯酞组在治疗后7d和14d,血清NSE、S-100β和MDA水平均较对照组明显降低(P0.05),血清SOD水平较对照组明显升高。丁苯酞组在治疗后7d和14d,NIHSS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);3个月后,丁苯酞组mRS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞注射液可降低急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MDA水平,提高血清SOD水平,有助于神经功能恢复,改善患者预后。     

前列地尔注射液对急性脑梗死患者血清一氧化氮丙二醛超氧化物歧化酶与过氧化氢酶变化的影响

目的观察前列地尔注射液对急性脑梗死患者血清一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法选用120例急性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组,每组60例,同时选取健康组60例。在治疗前、治疗3d和7d测定血清中NO、MDA、SOD和CAT。实验组和对照组发病当日及发病后第10天行头颅CT检查测算脑梗死灶体积。结果 (1)实验组和对照组治疗前NO、MDA高于健康组,SOD、CAT低于健康组,差异有统计学意义(P0.01)。(2)对照组治疗前后的NO、MDA无明显变化;实验组治疗3d时NO、MDA低于治疗前,治疗7d时NO、MDA低于治疗3d时(P0.05)。SOD、CAT活力在实验组治疗后和对照组治疗后7d均逐渐上升,且实验组明显高于对照组(P0.05)。(3)脑梗死体积缩小程度在实验组较对照组明显(P0.05)。结论前列地尔注射液通过使血清NO和MDA含量降低,提高CAT和SOD活性,从而对急性脑梗死有一定保护作用。     

腺苷钴胺联合巴氯芬治疗三叉神经痛患者的临床疗效及对炎性因子及氧化应激反应的影响

目的探讨腺苷钴胺联合巴氯芬治疗三叉神经痛(TN)的临床价值。方法选取2016年4月至2017年4月收治的TN患者98例为研究对象,以随机数字表法分为对照组49例,观察组49例,对照组给予巴氯芬治疗,观察组在对照组基础上加用腺苷钴胺治疗,观察两组治疗效果,治疗前、治疗4w后炎性因子、氧化应激反应指标变化,用药期间不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为91.84%,同对照组75.51%对比明显较高(P0.05);两组治疗前炎性因子水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后均有下降,观察组治疗4w后血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)水平与对照组对比下降明显(P0.05);观察组治疗4w后血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平与对照组对比差异明显(P0.05);观察组用药期间不良反应发生率为14.29%,同对照组10.20%对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论腺苷钴胺联合巴氯芬治疗三叉神经痛,疗效显著,可有效减轻患者炎症反应及氧化应激反应,且安全性高,值得临床应用。     

甲硫氨酸维B_1对创伤性癫痫大鼠的治疗机制研究

目的探讨甲硫氨酸维B_1(MVB_1)对创伤性癫痫(PTE)的治疗机制。方法将15只雄性SD大鼠随机分为假手术组、癫痫组和癫痫MVB1治疗组,Morris水迷宫方法观察各组大鼠学习和记忆行为变化,检测各组大鼠血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)浓度变化。结果癫痫组大鼠5d的逃避潜伏期显著延长,站台穿越次数显著降低,目标象限时间显著缩短,血清及海马组织SOD和GSH水平显著降低,MDA水平显著增加。癫痫大鼠MVB1处理后,5d的逃避潜伏期均显著缩短,站台穿越次数显著增加,目标象限时间显著延长,血清及海马组织SOD和GSH水平显著增加,MDA水平显著降低。结论 MVB1可改善PTE大鼠的学习记忆功能,可通过提高SOD和GSH浓度,降低MDA浓度来抑制脂质过氧化和减轻自由基损伤,为MVB1临床治疗癫痫提供了新的理论依据。     

蒲公英对大鼠急性颅脑损伤治疗作用的实验研究

目的 观察蒲公英对急性创伤性脑损伤的治疗作用,并探讨该药的作用机制与超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的关系.方法 雄性SD大鼠48只,随机分成以下6组:正常对照组、假手术组、脑创伤组、蒲公英低剂量治疗组(LDT组)、蒲公英中剂量治疗组(MDT组)、蒲公英高剂量治疗组(HDT组),每组8只大鼠.采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,采用生物化学观察蒲公英对大鼠脑组织中的丙二醛含量(MDA)、SOD活性、和GSH-PX活性的影响.结果 与创伤对照组比较,LDT、MDT组大鼠脑组织MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.05);与创伤对照组比较,HDT组大鼠脑组织MDA含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).与创伤对照组比较,LDT、MDT组大鼠脑组织SOD活性和GSH-PX活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);与创伤对照组比较,HDT组大鼠脑组织SOD活性和GSH-PX活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 蒲公英通过增强创伤性脑损伤后SOD和GSH的活性,降低脂质过氧化的水平,从而对创伤性脑损伤具有保护作用.     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中的保护作用

目的观察丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者的保护作用。方法 80例患者随机分为对照组和治疗组(n=40)。采用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,治疗组患者血清中SOD活性升高(P<0.05)、MDA含量减少(P<0.05),且治疗组有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞对急性缺血性脑卒中具有良好的保护作用,其机制可能与其提高血清SOD活性、降低MDA含量及增强机体抗氧化能力有关。     

补气活血中药对糖尿病周围神经病患者神经传导速度和氧化应激能力的影响

目的:观察补气活血中药对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法 :60例糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者被随机分入补气活血中药组(30例,糖尿病基础治疗联合补气活血中药治疗12周)和对照组(30例,糖尿病基础治疗12周)。比较2组患者治疗前后腓总神经传导速度以及血清SOD和MDA水平的变化,并且比较治疗后2组的临床有效率。结果 :2组患者治疗12周后的腓总神经传导速度均较治疗前显著加快(P<0.05);补气活血中药组治疗后的感觉神经传导速度较对照组显著加快(P<0.05),但运动神经传导速度的差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗12周后,血清SOD水平均较治疗前显著升高(P<0.05),血清MDA水平显著下降(P<0.05);补气活血中药组治疗后的血清SOD水平显著高于对照组(P<0.05),而血清MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗12周后,补气活血中药组临床有效率为93.3%,显著高于对照组的76.7%(P=0.001)。结论 :补气活血中药能够显著改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度,其作用机制可能与抗氧化应激有关。