NF-κB信号通路在七方胃痛颗粒调控H.pylori感染人胃腺癌细胞TFF1表达中的作用

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路在七方胃痛颗粒对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染人胃腺癌细胞(human gastric cancer cells,AGS)三叶肽因子1(trefoil factor family 1,TFF1)表达中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR观察H.pylori感染AGS TFF1 mRNA的表达;双荧光报告基因系统检测质粒载体TFF1(Wt)野生株和多个变异株报告基因瞬时转染AGS,TFF1基因转录情况及七方胃痛颗粒的干预效果,并分析TFF1启动子区NF-κB蛋白结合位点碱基序列区间;凝胶阻滞电泳(EMSA)确定TFF1启动子区NF-κB蛋白结合位点和七方胃痛颗粒对其的作用.结果:药物血清组TFF1mRNA表达及TFF1表达与其它组比较差异有统计学意义(P<0.05),TFF1(Wt)野生株和变异株基因转录表达较空白组均显著增加(P<0.01),TFF1(A)变异株基因表达显著低于Wt株(P<0.01),和其他TFF1变异株相比,差异有统计学意义(P<0.05),变异株之间比较差异无统计学意义(P>0.05);七方胃痛颗粒可降低NF-κB的DNA活性.结论:七方胃痛颗粒上调H.pylori感染AGS TFF1的表达,可能是通过NF-κB信号通路实现的.     

加味七方胃痛颗粒对胃癌癌前病变大鼠CDK2/4的干预效应

目的:探讨加味七方胃痛颗粒对胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)大鼠CDK2/4基因的干预效应。方法:采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-nitroso-guanidine,MNNG)建立胃癌癌前病变动物模型,采用免疫组化检测CDK2/4基因表达,Western blot法检测各组大鼠PLGC胃黏膜组织CDK2/4的表达水平。结果:与模型组比较,加味七方胃痛颗粒组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻;加味七方胃痛颗粒组、胃复春组CDK2/4基因蛋白表达显著降低(P0.01);相对于胃复春组,加味七方胃痛颗粒CDK2/4蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:加味七方胃痛颗粒可能是通过下调CDK2/4基因蛋白的表达,改善胃黏膜病理变化,抑制细胞分裂与增殖,从而干预PLGC进展。     

AG490对人胃癌裸鼠移植瘤中瘦素、JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨在AG490干预下,瘦素(leptin)和JAK2/STAT3信号通路对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响,以及与其基因表达水平之间的关系。方法建立人胃癌SGC-7901细胞BALB/c-nu雄性裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机平均分为4组,A组为空白对照组,B组腹腔注射AG490,C组腹腔注射AG490和碧生源牌减肥茶灌胃,D组腹腔注射5-FU。记录各组裸鼠肿瘤重量,计算肿瘤生长抑制率,RT-PCR检测肿瘤中leptin、JAK2、STAT3 mRNA表达水平。结果AG490、5-FU可抑制人胃癌移植瘤的生长,同时均可降低leptin表达水平;AG490可同时降低JAK2、STAT3mRNA的表达水平,而5-FU不能降低JAK2、STAT3mRNA的表达;碧生源牌减肥茶对瘤重和leptin、JAK2、STAT3mRNA表达水平无影响。结论 AG490可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路降低leptin的表达,进一步抑制胃癌细胞增殖。leptin的调控除了JAK2/STAT3信号通路外可能还存在其他途径。     

NF-κB基因沉默对人胃癌SGC7901细胞增殖影响及机制探讨

目的:研究NF-κB基因沉默对人胃癌细胞SGC7901增殖及TFF3、ERK表达的影响。方法:应用脂质体法将靶向NF-κB的干扰RNA(si RNA)转染入胃癌细胞株SGC7901中。采用MTT法和流式细胞术法检测NF-κB基因沉默对SGC7901细胞的增殖抑制率和细胞凋亡情况,运用Real time PCR和Western blot免疫蛋白印迹法检测SGC7901细胞内TFF3、ERK的表达。结果:MTT法显示NF-κB基因沉默组癌细胞抑制率大于空白载体组和对照组(P0.01);流式细胞术法表明NF-κB基因沉默组细胞凋亡比例达12.60%,明显高于空白载体组和对照组(P0.01);RT-PCR和Western Blot检测示,经NF-κB基因沉默后,细胞内NF-κB、TFF3、ERK m RNA及蛋白表达量下降明显。结论:NF-κB基因沉默可抑制胃癌细胞的增殖并促进其凋亡。NF-κB基因作为胃癌治疗的分子靶点可能具有重要意义。     

白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤瘤组织血管内皮生长因子和p53蛋白表达的影响

目的：观察白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用及对瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与p53蛋白表达的影响。 方法：45只裸鼠原位移植人胃癌细胞BGC-823建立原位移植瘤模型,随机分为白鹤冲剂组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组和模型组。白鹤冲剂组予含生药0.2g/mL的白鹤冲剂0.5mL灌胃,1次/d;5-FU组予5-FU稀释液0.2mL腹腔注射化疗;模型组予生理盐水0.5mL/d灌胃,1次/d。用药6周后,脱颈椎处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠原位移植瘤转移情况,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织VEGF与p53蛋白的表达情况。 结果：白鹤冲剂组和5-FU组抑瘤率分别为52.86%和42.87%。白鹤冲剂组与5-FU组裸鼠胃周、肝门淋巴结和肝脏、腹膜转移率较模型组明显减少,3组转移率分别是33.33%、35.71%和80.00%（P〈0.05）。白鹤冲剂组移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达较模型组和5-FU组降低（P〈0.01,P〈0.05）。 结论：白鹤冲剂可以抑制裸鼠人胃癌BGC-823原位移植瘤的生长和转移,降低移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达,这可能是其抗胃癌生长和转移的机制之一。     

加味良附丸联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤NF-ΚBp65表达的影响

目的观察加味良附丸联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中核转录因子-kappaBp65(NF-ΚBp65)表达的影响。方法建立人胃癌细胞SGC-7901移植瘤动物模型,随机分为模型组、5-FU组及加味良附丸大、中、小剂量组、加味良附中剂量+5-FU组(联合给药组)。给药10 d,计算肿瘤抑制率,免疫组化检测肿瘤组织中NF-ΚBp65的表达。结果联合给药组、5-FU组、加味良附丸大、中、小剂量组抑瘤率分别为54%、45%、31%、28%、17%,联合给药组与加味良附丸大、中、小剂量比,差异显著有统计学意义(P0.05);模型组肿瘤组织中NF-ΚBp65表达明显高于各给药组,差异显著有统计学意义(P0.05);联合给药组肿瘤组织中NF-ΚBp65表达低于加味良附丸大、中、小剂量组,差异明显有统计学意义(P0.05)。结论加味良附丸联合5FU组抑瘤率高于单纯加味良附丸高、中、低剂量组及5-FU组,联合给药抑制NF-ΚBp65表达方面优于加味良附丸高剂量组及5-Fu组,提示中西药联合具有协同作用。     

葛根素注射液逆转人胃癌裸鼠原位移植瘤多药耐药性的实验研究

目的研究葛根素注射液对人胃癌裸鼠原位移植瘤多药耐药性的逆转作用,并初步探讨其机理.方法50只BALB/c无胸腺裸鼠,建立人胃腺癌耐药细胞SGC-7901/VCR原位移植耐药模型,在模型建立次日随机分为生理盐水组、5-FU组、5-FU 葛根素组、5-FU 异博定组、葛根素组,共给药3周,10周后拉颈处死.比较各组局部浸润、远处脏器(肝脾)及淋巴结转移情况,并称取瘤重计算各组抑瘤率.应用免疫组化检测各组胃癌组织中P-gl及MlRP蛋白的表达情况.结果化疗组脏器转移率均较生理盐水组明显降低,有显著性差异(P＜0.05),葛根素组与生理盐水组相比无显著性差异.5-FU 葛根素组的抑瘤率(34.25%)高于5-FU组(11.02%),P-gp、MRP蛋白表达明显低于5-FU组,P＜0.05,但远处脏器转移率与5-Fu组相比无统计学意义.而葛根素组抑瘤率、远处脏器转移率与生理盐水组比较无统计学意义,但P-gp、MRP蛋白表达与生理盐水组比较有显著差异,P＜0.05.结论葛根素能够逆转裸鼠原位移植瘤的多药耐药性,其逆转机理与促使P-gp、MRP表达减少有关.     

七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞的抑制作用及可能机制

目的 探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞的抑制作用及可能机制。方法 用生理盐水将七方胃痛颗粒稀释并配制成浓度为2 g/mL的七方胃痛颗粒混悬溶液,对20只SD大鼠连续灌胃5 d后获取七方胃痛颗粒含药血清。将AGS细胞分为空白对照组、顺铂组、10%含药血清组、20%含药血清组、30%含药血清组,各组细胞给予相应药物干预48 h。采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,采用Western blot检测人表皮生长因子受体(HER)信号通路相关蛋白及其下游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测上述蛋白对应基因的mRNA表达水平。结果 与空白对照组相比,20%含药血清组AGS细胞的中晚期凋亡率升高,30%含药血清组AGS细胞的中晚期凋亡率及总凋亡率升高,4个给药组AGS细胞的G₀/G₁期比例提高,S期比例降低(均P<0.05)。与空白对照组比较,10%含药血清组AGS细胞的HER4蛋白表达水平下降,20%含药血清组AGS细胞的表皮生长因子受体(EGFR)、HER4蛋白表达水平均下降,顺...     

基于TGF - β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的影响

目的:基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS-EMT细胞ZEB2、E-cad及Vimentin的影响及可能的机制。方法:用TGF-β1处理AGS细胞建立上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)模型,将细胞分为空白组、七方胃痛颗粒(含药血清+EMT模型)组、LY2109761(TGF-β/Smad抑制剂+EMT模型)组,用RT-PCR、Western Blot法检测ZEB2、E-cad及Vimentin的表达。结果:与空白组比较,七方胃痛颗粒及LY2109761干预后能上调E-cad蛋白及其mRNA的表达,下调ZEB2蛋白及其mRNA和Vimentin蛋白及其mRNA的表达(P<0.05),并呈时间依赖性。与七方胃痛颗粒组相比,LY2109761组ZEB2蛋白及其mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论:七方胃痛颗粒与LY2109761作用相似,其可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,上调E-cad表达,下调ZEB2及Vimentin表达,抑制EMT形成,从而抑制人胃腺癌AGS细胞的上皮-间质转化。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素含量及HSP70表达的影响

目的探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠血清胃泌素含量及胃组织热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法采用致癌化学物MNNG复制CAG动物模型,给药后对各组大鼠测定胃酸、采用ELISA法检测血清胃泌素含量、S-P法检测HSP70的表达。结果加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组和胃复春组与模型组比较,血清胃泌素含量显著升高（P〈0.01）;加味七方胃痛颗粒大剂量组与胃复春组相比,HSP70蛋白表达增加（P〈0.05）。结论加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠具有促进胃酸分泌,提高血清胃泌素含量及增强HSP70的表达的作用。     

损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究

目的 对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制.方法 新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法 建立相应的血管损伤模型.将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、外膜损伤组.通过苏木精-伊红染色和Western印迹法,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及P38、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-кB(NF-кB)信号通路的影响.结果 1周时,外膜损伤组内膜/中膜面积比(IMR)为0.38±0.02,显著高于内膜损伤组(0.17±0.01,P<0.05);8周后,内膜损伤组的IMR为0.75±0.05,反而显著高于外膜损伤组(0.64±0.03,P<0.05).血管损伤造膜8周后,内、外膜损伤组血管组织中P38、NF-кB的蛋白表达均显著高于未损伤对照组(P值均<0.05),仅内膜损伤组ERK1的表达显著高于未损伤对照组(P<0.05).结论 血管内、外膜损伤诱导的动脉粥样硬化斑块形成,除激活共同的P38以及NF-кB信号通路外,对ERK1/2表达的影响不同.     

MAPK和PI3K信号通路在胃癌中的作用及意义

【目的】 已有研究表明MAPK和PI3K信号途径是两条重要的抑制凋亡和促进增殖的转导通路,与癌症的发生发展关系密切,本实验通过检测在Akt、Erk、Bcl-2、NF-κB在胃癌及癌旁组织的表达,探讨MAPK和PI3K信号通路在胃癌发展过程中的作用及意义。 【方法】 收集50对胃癌组织及其相应的癌旁组织,应用免疫组织化学技术检测胃癌及癌旁组织中Akt、Erk、Bcl-2和NF-κB蛋白的表达情况并进行分析。 【结果】 胃癌中Akt、Erk、Bcl-2、NF-κB蛋白的阳性表达率均高于其癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。 【结论】 胃癌的发生发展是一个多步骤、多基因突变的累积过程。PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导通路是细胞内两条重要的促增殖和抗凋亡通路。PI3K-Akt信号通路在细胞内影响细胞生长、增殖、凋亡,丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)处于中心环节,活化的Akt可激活下游信号分子,包括抑制凋亡的Bcl-2蛋白和转录因子NF-κB。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路参与基因表达调控,细胞功能活动以及个各种生理病理过程。胞外信号调节激酶(ERK1/2)是哺乳动物中5条并行的MAPK信号通路之一,通过激活下游靶位,包括重要的转录因子NF-κB和细胞存活调节器Bcl-2,调控基因表达,从而发挥抑制凋亡的作用。本研究结果显示人胃癌中Akt、Erk、Bcl-2、NF-κB蛋白的阳性表达率均高于其癌旁组织,说明上调PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的活性与胃癌的发生发展过程密切相关。     

加味小陷胸汤对接种人胃癌SGC- 7901裸鼠移植瘤生长及Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察加味小陷胸汤抑制人胃癌细胞株SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤生长作用,以及对Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白和基因表达的影响,探讨加味小陷胸汤抗胃癌侵袭转移作用的分子机制。方法 构建人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤模型。药物连续干预4周动态观察移植瘤体积变化,4周后剖取瘤组织称质量,采用Western blot法检测瘤组织β- 连环蛋白（β- catenin）、糖原合成酶激酶- 3（glycogen synthase kinase- 3,GSK- 3β）、原癌基因蛋白（cellular- myelocytomatosis viral oncogene,c- Myc）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达水平;采用RT- qPCR检测β- catenin、GSK- 3β mRNA表达水平。结果 与模型组比较,加味小陷胸汤各剂量组可显著降低SGC- 7901胃癌移植瘤模型裸鼠皮下移植瘤体积和质量（P<0.05）,能显著抑制移植瘤组织β- catenin、c- Myc、VEGF蛋白和β- catenin mRNA表达（P<0.05）,上调GSK- 3β蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）,降低基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）- 2、MMP- 9含量（P<0.05）。结论 加味小陷胸汤能够有效抑制人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤的生长,并且可以调控与胃癌侵袭转移密切相关Wnt/β- catenin通路的过度激活。     

Effects of 5-LOX siRNA on growth and ERK signal transduction pathway of HepG2 cell xenografts in nude mice

目的 研究5-脂氧合酶(5-LOX)siRNA转染人肝癌HepG2细胞后对裸鼠移植瘤生长的作用及对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的影响.方法 将5-LOX siRNA转染人肝癌HepG2细胞,验证在细胞水平5-LOX表达受抑制.再用转染后的细胞建立裸鼠移植瘤模型.裸鼠分3组:转染组(接种5-LOX siRNA转染的HepG2)、转染空载体组(接种空白质粒转染的细胞)、未转染组(接种未转染的HepG2).接种21 d后处死裸鼠,测量移植瘤体积.Western blot和RT-PCR检测瘤体5-LOX、ERK1/2的蛋白和mRNA表达.结果 转染组肿瘤平均体积与转染空载体组、未转染组比较明显减小(P<0.01),检测瘤体5-LOX、ERK1/2蛋白水平及mRNA表达量明显下降(P<0.05,P<0.01).结论 抑制5-LOX表达可显著抑制肝肿瘤生长,测得ERK1/2表达下降,提示其作用机制可能通过抑制ERK信号转导途径抑制肿瘤增殖.     

5-LOX siRNA对人肝癌HepG2细胞裸鼠瘤生长的作用和ERK的影响

目的研究5-脂氧合酶(5-LOX)siRNA转染人肝癌HepG2细胞后对裸鼠移植瘤生长的作用及对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的影响。方法将5-LOX siRNA转染人肝癌HepG2细胞,验证在细胞水平5-LOX表达受抑制。再用转染后的细胞建立裸鼠移植瘤模型。裸鼠分3组:转染组(接种5-LOX siRNA转染的HepG2)、转染空载体组(接种空白质粒转染的细胞)、未转染组(接种未转染的HepG2)。接种21 d后处死裸鼠,测量移植瘤体积。Westernblot和RT-PCR检测瘤体5-LOX、ERK1/2的蛋白和mRNA表达。结果转染组肿瘤平均体积与转染空载体组、未转染组比较明显减小(P<0.01),检测瘤体5-LOX、ERK1/2蛋白水平及mRNA表达量明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论抑制5-LOX表达可显著抑制肝肿瘤生长,测得ERK1/2表达下降,提示其作用机制可能通过抑制ERK信号转导途径抑制肿瘤增殖。     

藤黄酸抑制NF-кB信号通路阻滞Raji细胞周期进程

目的 探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路.方法 采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期.免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-кB蛋白表达.结果 藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1.期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-кB蛋白表达.结论 藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-кB传导通路有关.     

miR-181a通过NF-κB通路调控胃癌细胞系SGC-7901的凋亡及迁移

目的：检测miR-181a和NF-κB信号通路相关蛋白在胃癌组织及胃癌细胞系中的差异性表达,探讨miR-181a通过NF-κB信号通路影响胃癌细胞凋亡、迁移的机制,以期为胃癌的临床治疗提供新依据。方法：检测90例胃癌患者样本中miR-181a及NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平,根据临床病例标本数据分析miR-181a及NF-κB信号通路与胃癌的相关性。采用细胞转染的方法调节细胞系SGC-7901中miR-181a表达,之后利用RT-qPCR检测其对NF-κB信号通路的影响,TUNEL法检测细胞凋亡及划痕实验检测细胞迁移的影响。结果：TUNEL法结果显示与miR-181a-up组比较,miR-181a-down组凋亡率更高。Western印迹结果显示与miR-181a-up组比较,miR-181a-down组Caspase3和Caspase9的表达量更高。结论：miR-181a抑制SGC7901癌细胞凋亡并促进癌细胞迁移,激活NF-κB信号通路。     

生脉注射液对裸鼠人胃癌SGC7901/VCR细胞移植瘤生长及P-gp表达的影响

目的 观察生脉注射液对裸鼠人胃癌SGC7901/VCR细胞移植瘤生长及P-gP表达的影响.方法 建立裸鼠人胃癌SGC7901/VCR细胞皮下移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水组、5-FU组、5-FU 异搏定组、5-FU 生脉组、生脉组,观察裸鼠生长状态,计算移植瘤平均瘤重及抑瘤率,检测P-gP表达.结果 5-FU TG生脉组瘤重、瘤体积与生理盐水组、5-FU组、生脉比较,P<0.05,均有统计学意义;抑瘤率(57.96%)明显高于5-FU组(11.66%);5-FU 生脉组瘤重与5-FU 异搏定组比较有统汁学意义(P<0.05),抑瘤率(57.96%)高于5-FU 异搏定组(27.56%).5-FU 生脉组P-gp表达与生理盐水组、5-FU组、生脉组比较,P<0.05,均有统计学意义;5-FU 生脉组与5-Fu 异搏定组比较,P>0.05,无统计学意义;单药生脉组与生理盐水组比较,P<0.05,有统计学意义.结论 以上实验结果表明生脉注射液能抑制裸鼠人胃癌SGC7901/VCR细胞移植瘤生长,降低P-gP表达.     

刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响

目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显著升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显著升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显著升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显著升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。     

NF-kB在2型糖尿病大鼠肾组织中相关表达的研究

目的 探讨NF-кB在2型糖尿病大鼠肾组织中表达的变化.方法 通过收集正常大鼠及糖尿病鼠的24小时尿标本,测定尿微量白蛋白;并摘取肾脏,行免疫组化观察NF-кB蛋白水平的变化.结果 各组大鼠在肾小管可见NF-кB表达呈棕色颗粒样物,糖尿病小鼠中肾组织NF-кB表达明显升高(P＜0.01);尿微量白蛋白与NF-кB的表达密切相关,r=0.84(P＜0.01).结论 2型糖尿病组大鼠肾脏组织NF-кB表达比正常组表达增强.