氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中Toll样受体9、核因子-κB mRNA表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响。方法:SPF级SD大鼠75只,随机分为模型组、氧化苦参碱组、美沙拉嗪组、氧化苦参碱+美沙拉嗪组和空白对照组各15只。实验1周后每组各取3只大鼠结肠组织进行大体形态学及组织学观察,第16天剩余的大鼠处死取结肠组织,应用逆转录多聚酶链反应方法检测各组TLR9、NF-κB mRNA的表达水平。结果:模型组结肠组织中TLR9表达水平均明显高于其他各组(P<0.01),氧化苦参碱+美沙拉嗪组中NF-κB mRNA表达水平均低于模型组、氧化苦参碱组和美沙拉嗪组(P<0.05~P<0.01),氧化苦参碱组和美沙拉嗪组2项指标表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可干预TLR9、NF-κB mRNA在炎症性结肠组织中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎炎症反应;氧化苦参碱联合美沙拉嗪比单用氧化苦参碱或美沙拉嗪抑制作用更强。     

消溃方灌肠治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制研究

目的研究消溃方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TH17/Treg平衡靶点的调节作用,对FOXP3、RORγt的表达和细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和TGF-β表达的影响。方法通过三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,分别采用美沙拉秦灌肠液(0.7 g/kg)和消溃方高、低剂量(18.3、9.15 g/kg)进行灌肠治疗;治疗完成后,采用流式细胞术检测大鼠外周血Treg和Thl7细胞占总CD4^+T细胞百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中IL-17、IL-6、IL-10和TGF-β水平,Western blot方法检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达水平。结果美沙拉秦组和消溃方高、低剂量组治疗后均能够降低促炎因子IL-17、IL-6的浓度,提高IL-10和TGF-β的浓度,且消溃方高、低剂量组和美沙拉秦组均能提高FOXP3的表达,降低RORγt的表达,达到抗炎、促进UC溃疡面愈合的作用,并且消溃方高剂量组效果优于消溃方低剂量组和美沙拉秦组。结论消溃方能促进溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中Treg细胞分化生成,介导免疫耐受程度,抑制Th17细胞分化,调节Th17/Treg平衡,维持体内免疫平衡,减轻肠道炎症反应,从而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

痛泻要方联合乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠HSP70和TLRs作用机制的研究

目的：研究痛泻要方联合乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠HSP70和TLRs的作用机制。方法选取60只SD大鼠并利用TNBS（三硝基苯磺酸）灌肠法制作UC大鼠模型。比较各组大鼠的一般状态、肠重系数、结肠损伤程度以及HSP70、TLR2和TLR4基因表达情况。结果治疗过程中,痛泻要方合乌梅丸低、中、高剂量组以及美沙拉嗪组的结肠炎症状都有不同程度的改善;痛泻要方合乌梅丸低、中、高剂量组以及美沙拉嗪组的肠重系数分别为（1.15±0.02）%、（1.01±0.01）%、（1.10±0.01）%和（1.17±0.01）%都显著高于空白对照组的（0.85±0.01）%（P＜0.05）,都明显低于模型对照组的（1.29±0.03）%（P＜0.05）;经痛泻要方合乌梅丸中剂量组相比于其他三组的结肠损伤程度更小;与空白对照组相比,模型对照组的HSP70、TLR2和TLR4基因表达明显升高（P＜0.05）;与模型对照组相比,痛泻要方合乌梅丸中、低剂量组的HSP70、TLR2和TLR4基因表达明显降低（P＜0.05）。结论痛泻要方联合乌梅丸可能是通过抑制结肠粘膜组织的HSP70和TLRs基因表达来治疗溃疡性结肠炎的,其中,中剂量的痛泻要方合乌梅丸的治疗效果较好。     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型,在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI）;实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的含量。结果 与模型组比较,肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05）,血清TGF-β1显著上升（P＜0.05）,TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切,其作用机制可能与降低血清促炎因子,促进抑炎因子表达有关。     

青柏溃结汤灌肠对溃疡性结肠炎活动期血清炎症因子的影响研究

目的探究中药灌肠对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis UC)活动期血清炎症因子的影响,确定其疗效。方法收集2014年6月至2016年6月我院收治的UC活动期患者70例,随机分为中药灌肠组37例,美沙拉嗪口服治疗组33例。观察治疗后两组患者血清炎症因子,包括C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化。对比分析两组差距。结果两组治疗后患者血清CRP、TNF-a及IL-6水平显著低于治疗前(P0.05)。中药灌肠组优于美沙拉嗪组(P0.05)。结论自拟方药青柏溃结汤保留灌肠治疗活动期溃疡性结肠炎,可显著降低UC活动期患者血清CRP、TNF-a及IL-6水平,从而有效治疗活动期溃疡性结肠炎。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、Casepase3、Chop的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Casepase3、Chop、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,分析痛泻要方对UC的疗效及可能的作用机制。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组,美沙拉嗪组,每组各10只。各组给予相应药物,21d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平,采用SP和实时荧光定量PCR法检测结肠组织Casepase3、Chop蛋白和基因水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、痛泻要方高剂量组TNF-α水平降低(P <0. 05);与模型组比较,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组Casepase3、Chop蛋白的表达减小,Casepase3、Chop mRNA表达减小(P <0. 01或P <0. 05)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清TNF-α表达、结肠黏膜Chop、Casepase3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与调节炎症细胞因子、抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、Casepase3、Chop的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Casepase3、Chop、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,分析痛泻要方对UC的疗效及可能的作用机制。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组,美沙拉嗪组,每组各10只。各组给予相应药物,21d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平,采用SP和实时荧光定量PCR法检测结肠组织Casepase3、Chop蛋白和基因水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、痛泻要方高剂量组TNF-α水平降低(P 0. 05);与模型组比较,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组Casepase3、Chop蛋白的表达减小,Casepase3、Chop mRNA表达减小(P 0. 01或P 0. 05)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清TNF-α表达、结肠黏膜Chop、Casepase3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与调节炎症细胞因子、抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

化浊消溃方配合中药灌肠对溃疡性结肠炎患者的临床观察

目的观察化浊消溃方配合中药灌肠对溃疡性结肠炎患者血清IgA、IgG、IgM的影响。方法将60例溃疡性结肠炎患者随机分为化浊消溃方配合灌肠方组(A组)、美沙拉嗪组(B组)。治疗前后记录各组患者临床症状及结肠镜像变化,同时检测患者血清IgA、IgG、IgM变化。结果治疗后,化浊消溃方配合灌肠方组(A组)临床疗效和结肠镜像优于美沙拉嗪组(B组),(P0.05)。治疗前后比较,化浊消溃方配合灌肠方组(A组)患者血清IgA、IgG、IgM明显低于美沙拉嗪组(B组)(P0.05)。结论运用化浊解毒法治疗溃疡性结肠炎效果显著,化浊消溃方配合灌肠方能明显改善溃疡性结肠炎患者临床症状、结肠镜像,并能调节患者免疫机制。     

培菲康联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床疗效观察

目的评价培菲康联合美沙拉嗪治疗轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及作用机制。方法选取活动期轻、中度UC患者60例,随机分成2组。联合用药组(n=30),采用培菲康联合美沙拉嗪治疗;美沙拉嗪组(n=30),单用美沙拉嗪治疗,疗程为8周。于治疗前后评估临床症状及结肠镜下病变活动性,并取结肠黏膜活检,免疫组织化学染色检测两组患者用药前后NF-κB的表达。结果治疗后联合用药组临床症状和结肠镜下病变活动性较美沙拉嗪组明显改善(P<0.05),患者结肠黏膜NF-κB表达亦明显低于美沙拉嗪组(P<0.05)。结论培菲康联合美沙拉嗪治疗活动期轻、中度UC较单用美沙拉嗪效果好,其机制可能是通过抑制NF-κB而起到治疗作用的。     

病变广泛的轻/中度活动性溃疡性结肠炎患者接受美沙拉嗪口服和灌肠联合治疗优于单纯口服治疗:一项随机、双盲、安慰剂对照研究

背景与目的:口服氨基水杨酸盐对于病变广泛(病变超过脾区)的轻/中度溃疡性结肠炎(UC)具有明确的治疗作用。由于大多数临床症状与远端结肠的病变活动性有关,因此,本研究旨在观察口服美沙拉嗪联用美沙拉嗪灌肠是否能给病变广泛的轻/重度UC患者带来额外的疗效。方法:选择127例无需卧床的UC患者进行随机双盲试验。所有患者均口服美沙拉嗪4g/d(2次/d),疗程8周。在最初4周,患者睡前额外接受1g美沙拉嗪或安慰剂灌肠。对疾病活动性采用4周和8周时溃疡性结肠炎活动指数及临床和内镜表现来评价。结果:第4周,美沙拉嗪灌肠组(M e)临床缓解率为44%(95%…     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白claudin-1的影响

目的 观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α），紧密连接跨膜蛋白claudin-1表达水平的影响，以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法 使用TNBS/无水乙醇造模成功后，分为空白组、模型组、清肠化湿方组12.8 g/(kg·d）、美沙拉嗪组（0.67 g/（kg·d）。一次性ig给药，连续10 d后，处死大鼠，留取结肠组织；ELISA法检测结肠组织TNF-ａ水平，免疫组化法观察结肠上皮claudin-1蛋白的表达情况，实时荧光定量PCR法检测claudin-1 mRNA相对表达水平。结果 清肠化湿方可以降低大鼠结肠炎模型结肠组织TNF-α水平[模型组，清肠化湿组分别为（99.40±32.37），（55.07±12.80）pg/mL]，（P<0.01），提高claudin-1 mRNA相对表达水平[模型组，清肠化湿组分别为(2.18±0.78)，(3.94±0.91)]（P<0.01），减轻对claudin-1蛋白的损伤（P<0.05），清肠化湿方组与美沙拉嗪组疗效无明显差异。结论 清肠化湿方降低结肠组织TNF-α水平，保护紧密连接蛋白claudin-1，是其治疗UC的机制之一。     

俞氏清热活血方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠 黏膜的影响

目的 探讨俞氏清热活血方灌肠对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜的影响。方法 30只Wistar大鼠分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组,每组各5只;使用三硝基苯磺酸造模成功后,分别予蒸馏水、美沙拉嗪混悬液与高、中、低浓度俞氏清热活血方灌肠14d,每日记录各组大鼠的一般情况及体质量变化,14d后比较各组大鼠的结肠黏膜损伤指数（colon macroscopic damage index,CMDI）及镜下黏膜损伤评分。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著下降（P<0.05）。空白对照组大鼠的饮水、摄食、活动正常,毛色润泽,大便正常;模型组和各给药组大鼠均可见肛门污秽、有便血残留、食欲下降、毛发凌乱、光泽暗淡等情况,灌肠治疗后上述状况均逐渐好转。与空白对照组比较,模型组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分显著升高（P<0.05）;与模型组比较,美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分均显著下降（P<0.05）。结论 俞氏清热活血方可有效改善UC模型大鼠的腹泻、黏液脓血便等临床症状,减少结肠黏膜损伤,促进黏膜修复,对治疗UC具有较好的疗效。     

美沙拉嗪肠溶片联合中药灌肠方治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎疗效评价

目的:探讨美沙拉嗪肠溶片联合中药灌肠方治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效.方法:选取80例湿热内蕴型UC病人,随机分为对照组40例(单纯给予美沙拉嗪肠溶片口服)和观察组40例(美沙拉嗪肠溶片口服+中药灌肠方),疗程结束后进行中医证候疗效评价及改良UC Mayo评分.结果:治疗后,观察组中医证候积分、中医证候疗效、改良UC Mayo评分及白细胞介素-6水平均明显优于对照组(P<0.01).结论:美沙拉嗪肠溶片联合中药灌肠方在湿热内蕴型UC病人中的疗效肯定,值得临床推广.     

益生菌联合美沙拉嗪治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果及机制

目的观察嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法 2.5%DSS 7d建立急性UC动物模型。将70只BALB/c小鼠随机分为7组：分别为正常组、模型组、阴性对照（生理盐水,NS）组、美沙拉嗪组、嗜酸乳杆菌低剂量组（106CFU/ml）、嗜酸乳杆菌高剂量组（108CFU/ml）、嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪组,观察指标包括：疾病活动指数（DAI）、结肠粘膜肉眼改变及病理组织学积分;采用免疫组化SABC法检测热休克蛋白70（HSP70）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的表达量;结果嗜酸乳杆菌可降低实验小鼠DAI积分和改善结肠组织损伤;与模型组、阴性对照组相比,嗜酸乳杆菌低、高剂量组、嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪组JNK蛋白的表达下降（P〈0.05）,HSP70的表达增加（P〈0.05）,其中以嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪组效果最佳。结论嗜酸乳杆菌和美沙拉嗪对小鼠溃疡性结肠炎都有治疗作用,且二者疗效相当;两药联合应用效果最佳。其机制可能与抑制JNK的激活、增加结肠粘膜HSP70的表达有关。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学改变的影响

目的:观察侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织学改变的作用.方法:随机将60只大鼠分为正常组、模型纽、侗药五味止泻汤低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,除正常组外,其他5组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎模型.中药低、中、高剂量组分别给予不同剂量铜药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏术.观察大鼠一般情况和黏膜损伤程度评分,在光镜下观察各组结肠组织的病理变化.结果:模型纽肠黏膜出现大小不等的溃疡,光镜下显示炎症和水肿程度较重.观察侗药五味止泻汤低、中、高剂量组肠黏膜炎症程度、粘膜水肿和充血程度均明显轻于模型组,且侗药五味止泻汤可使结肠黏膜损伤程度评分降低.结论:侗药五味止泻汤能显著改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理病变,对溃疡性结肠炎模型大鼠有较好的治疗作用.     

肠愈灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β含量的影响

目的：观察不同剂量的肠愈灌肠方对UC大鼠的治疗作用及其对血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。方法：将90只SPF级SD大鼠随机分为6组（正常对照组、模型组、美沙拉嗪对照组、肠愈灌肠方低剂量组、肠愈灌肠方中剂量组、肠愈灌肠方高剂量组）,每组15只,用DSS溶液建立UC大鼠模型,各组均予以相应的药物灌肠,共治疗15 d。评估各组大鼠一般生存状况、DAI评分、CMDI评分、炎症病理学评分并用ELISA法检测各组大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β的含量。结果：肠愈灌肠方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）及美沙拉嗪对照组均能有效改善大鼠一般生存状况及降低DAI评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方中剂量组及美沙拉嗪对照组在降低大鼠DAI评分方面疗效相当（P>0.05）;在结肠黏膜损伤及病理学观察方面,肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠CMDI评分及炎症病理学评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方高剂量组能最大程度上改善肠黏膜损伤情况,促进黏膜愈合（P<0.05）;肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能...     

化瘀通阳方药对UC大鼠L/M值及P选择素影响的观察

[目的]观察化瘀通阳方药对溃疡性结肠炎（UC）大鼠乳果糖/甘露醇值（L/M值）及P-选择素的影响,并探讨二者可能的关系。[方法]采用葡聚糖硫酸钠法进行UC大鼠模型的制作,分别予化瘀通阳方药灌肠及美沙拉嗪灌肠治疗,比较造模及治疗前后乳果糖/甘露醇值（L/M值）及P-选择素。[结果]造模后,大鼠L/M值及P-选择素较造模前明显增高,经化瘀通阳方药灌肠治疗,二者均明显减低,且与美沙拉嗪灌肠组相比,无统计学差异。[结论]化瘀通阳方药可有效降低UC模型大鼠L/M值及P-选择素,且与美沙拉嗪灌肠疗效相当。     

美沙拉嗪灌肠液治疗轻中度远段溃疡性结肠炎的疗效观察

目的评价美沙拉嗪灌肠液治疗远段溃疡性结肠炎(UC)的疗效及作用机制.方法将38例轻、中度活动期远段UC患者随机分成2组,每组各19例,治疗组给予美沙拉嗪灌肠液(莎尔福灌肠液4g,QN)保留灌肠治疗,对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒(艾迪莎1.0g/次,Qid)口服治疗,疗程均为4周.比较两组患者结肠镜评分、疾病活动指数(DAI)及症状消失时间,记录不良反应,并用免疫组织化学法测定其治疗前后结肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果两组患者比较,结肠镜下评分、 DAI指数及患者临床症状消失时间差异均有统计学意义(P<0.05),且肠黏膜iNOS平均灰度值比较差异亦有显著性(P<0.05).结论美沙拉嗪灌肠液治疗轻中度远段溃疡性结肠炎疗效显著,且具有安全性高、症状缓解快的优势