红景天苷对UVA/UVB辐射的成纤维细胞中 TNF-α和 IL-1β mRNA表达的影响

目的：测定红景天苷对经UVA/UVB辐射后人皮肤成纤维细胞凋亡过程中TNF-α和IL-1β mRNA表达的影响。方法：在进行UVA/UVB辐射的体外培养人皮肤成纤维细胞实验组中加入红景天苷，应用RT-PCR法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果： UVA/UVB辐射体外培养的成纤维细胞后，TNF-α和 IL-1β mRNA 的表达增加(0.48±0.01/0.47±0.03和0.54±0.04/0.47±0.03)；加入红景天苷后，TNF-α和IL-1β mRNA的表达降低(0.24±0.02/0.26±0.03和0.22±0.03/0.22±0.04)。结论：经UVA/UVB辐射后，体外培养人皮肤成纤维细胞中TNF-α和IL-1β mRNA的表达增高，加入红景天苷后TNF-α和IL-1β mRNA的表达降低，延缓成纤维细胞的凋亡过程。     

人参皂苷和枸杞多糖对UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老的影响

目的 用重复亚毒性剂量UVB辐射培养的皮肤成纤维细胞,观察衰老相关的生物学标志的表达情况,并研究人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导的提早衰老的影响,及对衰老相关的信号分子p16、p21和p53表达的影响。方法 给予培养的皮肤成纤维细胞10次、每次剂量为15 mJ/cm2的UVB辐射。用光镜观察细胞形态学改变,用透射电镜观察细胞超微结构,用β－半乳糖苷酶化学染色法检测衰老细胞,用流式细胞仪检测细胞周期,用RT-PCR检测p16、p21和p53 mRNA的表达水平。结果 三种中药单体对培养的成纤维细胞形态、β－半乳糖苷酶活性、细胞周期和p16、p21和p53 mRNA的表达均没有影响。UVB辐射后,细胞形态和超微结构发生改变;91.5%细胞β－半乳糖苷酶染色阳性;UVB辐射组的G1期细胞数（88.63% ± 4.67%）上升,与对照组（49.18% ± 5.53%）比较差异有统计学意义（P < 0.05）。UVB + 人参皂苷Rb1、UVB ＋ 人参皂苷Rg1、UVB ＋ 枸杞多糖组G1期细胞数分别为71.04% ± 1.64%、70.38% ± 2.58%、80.09% ± 3.46%,与UVB辐射组比较差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。与对照组比较,UVB辐射组的p16、p21和p53 mRNA的表达明显增加（P < 0.05）。与UVB辐射组比较,三种中药单体能明显抑制UVB辐射细胞的p16 mRNA的表达（P均 < 0.05）,人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1能明显抑制p21 mRNA的表达（P < 0.05）,人参皂苷Rb1和枸杞多糖能明显抑制p53 mRNA的表达（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老具有抑制作用,对p16、p21和p53 mRNA表达的下调作用是抑制作用的机制之一。     

沉默miR-23a对中波紫外线诱导成纤维细胞自噬的作用研究

目的探讨沉默mi R-23a对中波紫外线(UVB)诱导成纤维细胞自噬的作用。方法将成纤维细胞分为空白对照组、UVB光老化组、mi R-23a沉默组、UVB光老化+mi R-23a沉默组。吖啶橙染色检测细胞自噬,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3-B及p62的表达水平。结果空白对照组与UVB光老化组吖啶橙染色荧光定量分别为(39.34±1.15)%、(32.22±1.40)%,2组间差异有统计学意义(P0.05);UVB光老化+mi R-23a沉默组吖啶橙染色荧光定量为(43.72±0.95)%,与UVB光老化组相比,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组相比,UVB光老化组自噬相关蛋白p62表达量升高,LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ减少,2组间差异有统计学意义(P0.05);与UVB光老化组相比,UVB光老化+mi R-23a沉默组p62表达量下降,LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ增多,2组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 UVB辐射可致成纤维细胞自噬水平下降,而沉默mi R-23a可抑制UVB诱导所致的自噬水平下降。     

沉默miRNA-23a对UVB诱导成纤维细胞慢性光损伤的影响

【摘要】 目的 探讨沉默miRNA-23a对UVB照射所致成纤维细胞慢性光损伤的影响。 方法 将成纤维细胞分为空白对照组、UVB光损伤组、miRNA-23a 沉默组、UVB光损伤 + miRNA-23a沉默组。SA-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）化学染色测定老化程度,流式细胞仪检测细胞周期,实时PCR法检测p53、p16、p21 mRNA的表达,免疫印迹法检测p53、p16、p21的蛋白表达量。 结果 UVB光损伤组与UVB光损伤 + miRNA-23a沉默组的SA-β-Gal细胞蓝染阳性率分别为（94.60 ± 2.58）%、（48.18 ± 3.70）%,两组间差异有统计学意义（P < 0.05）。G1期阻滞率分别为（85.06 ± 1.52）%、（57.48 ± 2.01）%,两组间差异有统计学意义（P < 0.05）。UVB光损伤 + miRNA-23a沉默组的p53、p16、p21 mRNA及蛋白表达量与UVB光损伤组相比,差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 沉默miRNA-23a对UVB诱导成纤维细胞衰老有抑制作用,而miRNA-23a对下游衰老相关信号分子的抑制可能是其机制之一。     

APP17肽对紫外线照射的皮肤成纤维细胞MMP-1和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:探讨β-淀粉样前体蛋白17肽(APP17肽)对紫外线照射后人皮肤成纤维细胞增殖及MMP-1和TIMP-1mRNA表达的影响。方法:在培养的人皮肤成纤维细胞中加入不同浓度的APP17肽,并用UV照射培养的人皮肤成纤维细胞。MTT法检测细胞活性,应用RT-PCR方法检测不同剂量APP17肽及UV照射后细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达情况。结果:APP17肽可增加非照射及UV照射后成纤维细胞的活性(P<0.05)。RT-PCR结果显示,6J/cm2UVA 36mJ/cm2UVB照射后MMP-1mRNA的表达增加1.78倍(P<0.01),TIMP-1mRNA的表达增加1.13倍(P<0.05)。APP17肽可在一定水平抑制MMP-1mRNA的表达,并诱导TIMP-1mRNA的表达(P<0.05)。结论:APP17肽可抑制体外培养的成纤维细胞的胶原降解,并可抑制UV诱导的胶原降解。     

UVB诱导人皮肤成纤维细胞的氧化应激损伤研究

目的 观察人皮肤成纤维细胞被UVB照射后的光损伤、凋亡、周期阻滞和氧化应激损伤状态,并检测氧化应激的相关信号蛋白p66Shc的表达情况。方法 用小剂量UVB多次照射培养的人皮肤成纤维细胞,以细胞衰老β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）化学染色法观察细胞衰老状态,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,ELISA法检测细胞内超氧化物歧化酶活性和丙二醛的含量,并以Western印迹法检测p66Shc蛋白的表达。结果 SA-β-Gal染色显示,培养的人皮肤成纤维细胞在UVB照射后呈强阳性染色;细胞凋亡率在未照射的对照组为0.96％,UVB照射组为37％;而细胞周期检测显示,经UVB照射的人皮肤成纤维细胞大部分阻滞于G0/G1期（80.07%）。细胞内超氧化物歧化酶水平对照组为（52.35 ± 4.97） ng/g蛋白,UVB照射组为（7.81 ± 0.68） ng/g蛋白（两组比较,P < 0.01）;而丙二醛水平两组分别为（3.52 ± 0.34） ng/g蛋白和（33.91 ± 3.20） ng/g蛋白（两组比较,P < 0.05）。人皮肤成纤维细胞经UVB照射诱导后24 h,p66Shc呈弱阳性表达,48 h后表达进一步增强。结论 培养的人皮肤成纤维细胞经UVB照射后进入氧化应激增强状态。p66Shc蛋白在此过程中表达逐渐增强。     

中波紫外线对皮肤成纤维细胞纤维连接蛋白及EDA、EDB表达的影响

目的探讨中波紫外线UVB照射对皮肤成纤维细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及其选择性剪接片段EDA、EDB的影响。方法用RT-q PCR法检测UVB照射后成纤维细胞各时相FN及其EDA、EDB片段的mRNA表达水平。结果 UVB100m J/cm2照射后成纤维细胞FN及FN-EDA、EDB的mRNA表达均有下降。照射后1、2、4、8、12、24h组与对照组(0h)比较,差异有统计学意义(P均0.05)。结论中波紫外线UVB下调皮肤成纤维细胞FN及FN-EDA、EDB mRNA表达,在UVB引起的皮肤成纤维细胞急性光损伤过程中,FN及FN-EDA、EDB可能发挥着重要作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外浅诱导的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:研究中波紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞(FB)表达基质金属蛋白酶(MMP)-1和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125对该诱导的保护作用.方法:以30 mJ/cm2 UVB及12.5μg/mL EGCG处理FB.同时以SP600125为对照,照光和(或)加药后于相应时间点提取上清及总RNA,以ELISA法检测MMP-1表达,反转录(RT)-PCR法检测细胞中MMP-1 mRNA含量.结果:30 mJ/cm2 UVB照射FB后24h MMP-1表达为对照组的3.1倍,12h及24h时MMP-1 mRNA表达分别增加至对照组的2.60倍及2.66倍(P均<0.05).UVB照射前、后加EGCG及SP600125组较单纯UVB照射组显著抑制MMP-1的表达,MMP-1 mRNA含量分别为单纯照射组的71.9%及40.4%,MMP-1蛋白表达量分别为单纯照射组的61.8%及48.9%.结论:UVB照射FB后MMP-1 mRNA及MMP-1表达水平均显著增加,EGCG可抑制UVB所致的MMP-1 mRNA及MMP-1高表达.     

Caspase-3在UVB诱导人皮肤成纤维细胞凋亡中的作用

目的：评价caspase-3在UVB诱导皮肤成纤维细胞凋亡中的作用。方法：皮肤成纤维细胞经150mJ／cm2 UVB照射后,用MTF法检测细胞活性,用Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,用抑制剂Z-DEVD-FMK抑制caspase-3活性后,检测凋亡细胞数量。结果：UVB明显抑制成纤维细胞的活性,并导致细胞凋亡,并呈时间-效应关系;加入抑制剂Z-DEVD-FMK抑制了UVB导致的细胞凋亡。结论：Caspase-3在UVB照射诱导皮肤成纤维细胞凋亡中发挥重要作用。     

芒果苷抑制中波紫外线诱导人成纤维细胞提前衰老的相关研究

【摘要】 目的 研究芒果苷是否对反复亚毒性剂量中波紫外线（UVB）诱导的人二倍体成纤维细胞的早衰起抑制作用及其可能的机制。 方法 实验分成空白对照组（不做处理）,UVB-应激诱导的提前衰老（SIPS）组（单纯照光）,芒果苷4.0 mg/L组（单纯加药）,UVB + 芒果苷1.0 mg/L组、UVB + 芒果苷2.0 mg/L组、UVB + 芒果苷4.0 mg/L组（UVB照射联合药物处理）。成纤维细胞经5次UVB 10 mJ/cm2照射后,用细胞计数法（CCK8法）检测细胞增殖活性,β半乳糖苷酶染色（SA-β-Ga1）计算衰老细胞百分比,流式细胞仪测定细胞周期,蛋白印迹检测衰老相关蛋白p53、p21、p16含量,实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和衰老相关基因p53、p21、p16 mRNA表达。采用单因素方差分析进行数据统计分析。 结果 UVB + 芒果苷1.0 mg/L组、UVB + 芒果苷2.0 mg/L组、UVB + 芒果苷4.0 mg/L组以及UVB-SIPS组细胞增殖活性（A450）依次为0.322 9 ± 0.011 3、0.336 1 ± 0.016 3、0.342 6 ± 0.014 4、0.288 2 ± 0.020 7（F = 110.08,P < 0.05）,β半乳糖苷酶染色阳性率依次为（88.83 ± 4.54）%、（46.33 ± 5.51）%、（32.17 ± 6.05）%、（93.67 ± 3.75）%（F = 283.54,P < 0.05;与UVB-SIPS组比较,除UVB + 芒果苷1.0 mg/L组外,其他两组均P < 0.05）;G1期细胞阻滞率依次为（72.19 ± 3.42）%、（60.99 ± 2.70）%、（49.80 ± 2.10）%、（82.09 ± 0.89）%（F = 156.01,P < 0.05）。与UVB-SIPS组相比,UVB + 各浓度芒果苷组细胞MMP1和MMP3 mRNA表达降低（F = 69.41、106.41,均P < 0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加（F = 66.41、46.81,除UVB + 芒果苷1.0 mg/L组P > 0.05外,其他各组均P < 0.05）,衰老相关基因p53、p21、p16 mRNA表达降低（F = 265.60、151.82、329.85,均P < 0.05）,衰老相关蛋白p53、p21和p16的合成减少（F = 160.51、158.53、75.38,均P < 0.05）,各指标检测值的变化与芒果苷浓度之间呈一定依赖性。 结论 芒果苷可能通过下调p53、p21、p16基因的表达来抑制UVB诱导的人二倍体成纤维细胞的早衰。     

Proteome analysis of ultraviolet-B-induced protein expression in vitro human dermal fibroblasts

Background: Ultraviolet‐B (UVB) radiation can result in acute photodamage, photoaging and skin cancer through the induction of reactive oxygen species, DNA damage, activation of signaling pathways, and regulation of gene expression. In this study, we investigated UVB‐induced alterations in protein expression in human dermal fibroblasts. Methods: Skin fibroblasts were irradiated with 100 mJ/cm² UVB, and cell viability was monitored by the 3‐(4,5)‐dimethylthiahiazo(‐z‐y1)‐3,5‐diphenytetrazoliumromide assay. Two‐dimensional gel electrophoresis and matrix‐assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectroscopy were used to identify differentially expressed proteins. The mRNA and levels of identified proteins were detected using a quantitative real‐time polymerase chain reaction assay and Western blot. Results: UVB decreased the viability of skin fibroblasts. In UVB‐treated cells, eighteen differentially expressed proteins were identified. Among these proteins, the amounts of receptor‐interacting protein (RIP) and vimentin were significantly up‐regulated. However, their mRNA levels decreased and remained relatively stable, respectively. Conclusions: The differential expression of RIP and vimentin was validated in UVB‐irradiated fibroblasts. RIP may promote cell injury, and vimentin may contribute to the resistance of cells to UVB‐induced damage.     

双氢青蒿素对UVB诱导的人皮肤HaCaT细胞凋亡的保护作用

目的:明确双氢青蒿素(DHA)对UVB诱导人皮肤HaCaT细胞凋亡的保护作用。方法:将体外培养的HaCaT细胞分为空白对照组,UVB照射组和UVB+DHA(20、40、60、80μmol/L)组,采用MTT法检测细胞系的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT-PCR法检测抗凋亡基因survivin和促凋亡基因caspease-3(激活型)mRNA水平,Western检测相关蛋白表达水平。结果:30 mJ/cm~2 UVB照射24 h后,UVB组和UVB+DHA(20、40、60、80μmol/L)组细胞的增殖率分别为空白对照组的(50.13±2.42)%,(60.23±2.30)%,(69.24±3.19)%,(79.37±2.47)%和(70.41±2.24)%。UVB组和UVB+60μmol/L DHA组中HaCaT细胞凋亡率分别为(46.7±3.2)%和(23.71±1.2)%。与UVB组比较,UVB+60μmol/L DHA组中HaCaT细胞caspase-3 mRNA及蛋白表达降低、survivin mRNA及蛋白表达升高。结论:DHA可抑制UVB所致HaCaT细胞的凋亡,其机制可能与survivin和caspase-3有关。     

紫外线照射后生成的微囊泡对成纤维细胞氧化损伤及凋亡的作用

目的：明确对UVA及UVB照射后皮肤成纤维细胞生成的微囊泡对成纤维细胞氧化损伤及凋亡的作用。方法：紫外线照射人皮肤成纤维细胞,提取细胞上清液中的微囊泡,利用光散射分析技术鉴定分析微囊泡的大小及数量。将紫外线照射后生成的微囊泡与正常成纤维细胞共孵育,荧光酶标仪定量检测活性氧含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：UVA及UVB照射后皮肤成纤维细胞释放的微囊泡数量及大小明显高于正常成纤维细胞释放的微囊泡。正常纤维细胞、UVA和UVB照射后的成纤维细胞与微囊泡共孵育后活性氧荧光值分别为（52.76±1.4347）、（82.60±4.082）和（85.94±6.264）,凋亡率分别为（3.260±1.732）%,（28.94±2.430）%和（34.48±2.718）%,细胞的氧化损伤和凋亡可被抗氧化剂逆转。结论：急性中长波紫外线照射可诱导皮肤成纤维细胞释放微囊泡进一步介导细胞的氧化损伤和凋亡。     

绞股蓝皂苷对光损伤BALB/c小鼠皮肤p53、p21蛋白表达的影响

目的 探讨绞股蓝皂苷（GP）抗光损伤的作用机制。方法 80只雌性BALB/c小鼠随机分为8组,每组10只,分别为：空白对照组（未加任何处理）、UVB模型组、GP组Ⅰ（先涂GP后照UVB）、GP组Ⅱ（先照UVB后涂GP）、维生素E组Ⅰ（先涂维生素E乳膏后照UVB）、维生素E组Ⅱ（先照UVB后涂维生素E乳膏）、基质组Ⅰ（先涂基质后照UVB）、基质组Ⅱ（先照UVB后涂基质）。中波紫外线（UVB）照射BALB/c小鼠建立光损伤模型,根据以上分组对光损伤小鼠皮肤进行干预。运用蛋白Western印迹法检测各组小鼠表皮中p53蛋白、p21蛋白的表达。结果 BALB/c小鼠表皮p53蛋白的表达：空白组p53蛋白（0.11 ± 0.08）与UVB模型组（0.22 ± 0.12）相比低表达,GP组Ⅰ（0.44 ± 0.23）高于空白组（P < 0.01）,GP组Ⅱ（0.48 ± 0.24）高于空白组（P < 0.01）及UVB模型组（P < 0.05）,维生素E组Ⅰ（0.49 ± 0.29）及维生素E组Ⅱ（0.50 ± 0.27）均与GP组作用相似。小鼠表皮p21蛋白的表达各组间差异无统计学意义。结论 1.5% GP乳膏抗光损伤的作用机制之一可能与上调表皮细胞中p53蛋白表达量有关。     

Redistribution of the nuclear protein IFI16 into the cytoplasm of ultraviolet B-exposed keratinocytes as a mechanism of autoantigen processing

Background The skin has long been recognized as a prominent target tissue in systemic lupus erythematosus (SLE) which plays a crucial role in the initiation and perpetuation of the autoimmune reaction cascade as a consequence of ultraviolet (UV)‐induced keratinocyte apoptosis. Antibodies against IFI16 (interferon‐inducible protein 16) have been detected in the sera of patients with SLE. Objectives To verify whether the induction of autoimmunity against IFI16 involves redistribution of this nuclear protein in keratinocytes during UVB‐induced cell death. Methods An in vitro epidermal model was developed to investigate the fate of the IFI16 protein in keratinocytes after irradiation with UVB; both keratinocyte monolayers and human skin explants were used. IFI16 expression and localization were also analysed in diseased skin sections of patients with SLE. Results We demonstrated that IFI16, normally restricted to the nucleus, can be induced to appear in the cytoplasm under conditions of UVB‐induced cell injury. This nucleus to cytoplasm translocation was also observed in skin explants exposed to UVB and in the diseased skin sections from patients with SLE. In addition, IFI16 was found in the supernatants of UVB‐exposed keratinocytes. Conclusions The finding that IFI16 is present in the cytoplasm of diseased skin cells from patients with SLE and the demonstration of IFI16 in the supernatants of UVB‐exposed keratinocytes, suggest that UVB irradiation or other stimuli may favour an abnormal IFI16 presentation to the afferent limb of the immune system and potentially an autoimmune response against the protein itself.     

自噬促进剂西罗莫司对中波紫外线诱导成纤维细胞提早衰老的影响

【摘要】 目的 研究自噬促进剂西罗莫司对反复亚毒性中波紫外线诱导提早衰老（UVB-SIPS）的影响。方法 人皮肤成纤维细胞分为6组,对照组、10 mg/L西罗莫司组、UVB组、UVB + 0.1 mg/L西罗莫司组、UVB + 1.0 mg/L西罗莫司组、UVB + 10.0 mg/L西罗莫司组。UVB照射剂量10 mJ/cm2每日1次共5次,对照组用含1%小牛血清的DMEM培养基培养5 d;西罗莫司组在每次换液后加入西罗莫司;西罗莫司 + UVB组在每次照射UVB后加入西罗莫司过夜。CCK-8检测细胞活性,β半乳糖苷酶化学染色法检测衰老细胞,吖啶橙染色检测细胞自噬,Western印迹检测衰老相关分子信号p53及自噬相关蛋白LC3-B及beclin 1的表达水平。数据用SPSS 16.0软件分析,多组间均数行单因素方差分析,结合t检验和LSD法。 结果 UVB + 0.1、1.0、10 mg/L西罗莫司组的细胞活性（A450值）分别为0.27 ± 0.02、0.36 ± 0.04、0.39 ± 0.04,呈浓度依赖性升高,与UVB组（0.26 ± 0.01）比较,差异均有统计学意义（均P ＜ 0．05）;3个组β半乳糖苷酶染色阳性细胞分别为92.50% ± 0.34%、42.40% ± 0.53%、6.20% ± 0.39%,与UVB组（95.10% ± 0.32%）比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0．05）;3组吖啶橙染色荧光定量分别为36.43 ± 0.24、45.25 ± 0.33、48.69 ± 0.37,与UVB组（33.99 ± 0.32）比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0．05 ）;3组p53、LC3-B及 beclin 1的表达与UVB组比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0．05）。 结论 自噬促进剂西罗莫司在提高细胞自噬率的同时,可抑制UVB诱导的成纤维细胞提早衰老。 【关键词】 成纤维细胞; 细胞衰老; 紫外线; 西罗莫司; 自噬     

Contrasting effects of an ultraviolet B and an ultraviolet A tanning lamp on interleukin-6, tumour necrosis factor-α and intercellular adhesion molecule-1 expression

BACKGROUND: Recent studies have demonstrated that a tanning lamp emitting predominantly ultraviolet (UV) A induces significant yields of the type of potentially mutagenic DNA damage that are associated with the onset of skin cancer (i.e. cyclobutane pyrimidine dimers). UV-induced immunosuppression is also an important event leading to skin cancer. OBJECTIVES: To the modulation of key immunological molecules following exposure to a broad-spectrum UVB lamp and a predominantly UVA-emitting tanning lamp using model in vitro systems. METHODS: We compared secretion and mRNA expression of interleukin (IL)-6 and tumour necrosis factor (TNF)-alpha in normal human epidermal keratinocytes, and interferon (IFN)-gamma-induced intracellular adhesion molecule (ICAM)-1 in normal human fibroblasts irradiated in vitro with a broad-spectrum UVB lamp or with a Philips 'Performance' tanning lamp. RESULTS: With broad-spectrum UVB irradiation, upregulation of IL-6 and TNF-alpha mRNA was detected 6 h after irradiation, and a dose-dependent increase of cytokines in the supernatants of irradiated cells was found 24 h after irradiation. In contrast, there was no cytokine secretion and little evidence for mRNA upregulation following exposure to a tanning lamp. When cells were exposed first to broad-spectrum UVB, then the tanning lamp, UVB-induced cytokine secretion was inhibited, although mRNA levels were upregulated to a level close to that observed with UVB alone. By using a Schott WG 320 nm filter to attenuate the level of UVB relative to UVA emitted by the tanning lamp, the inhibition of cytokine secretion was shown to be associated with UVA exposure. Both UV sources inhibited IFN-gamma-induced ICAM-1 mRNA expression in a dose-dependent fashion. By using a Schott WG 335 nm filter, inhibition of ICAM-1 mRNA expression by the tanning lamp was shown to be associated with UVB exposure. CONCLUSIONS: These results suggest that UV sources emitting different levels of UVA and UVB have differential effects on the modulation of different immunoregulatory molecules, and indicate that there are potential interactions between these wavelengths.