激素性股骨头缺血坏死血小板检测及其意义

初步分析激素性股骨头缺血坏死与系统凝血状况的相互关系,进一步探讨激素导致股骨头缺血坏死的发病机理。检测21例激素性股骨头缺血坏死患者(A组)血小板总数,并同随机抽取的10例创伤性股骨头缺血坏死患者(B组)及20例健康人群体(C组)血小板总数做对比分析。结果显示A组中,有11例血小板总数低于正常参考值水平,而B、C组血小板总数均在正常参考值范围;A组血小板总数与B、C组血小板总数对比均有显著性差异(P<0.01)。认为激素性股骨头缺血坏死发病过程中,系统存在异常的凝血状态。这种异常的凝血状态很可能是外源性激素造成了骨内外血管内皮损害或免疫复合物沉积在血管壁,进一步激活了血小板及其它凝血活性物质后引起的。     

激素性股骨头缺血坏死动物模型诱导过程中凝血指标的初步检测及其意义

目的 :初步分析前凝血状况下诱导激素性股骨头缺血坏死过程中 ,系统的凝血状况及相互关系。方法 :选中国大白兔 2 1只分为 3组。A组 :7只 ,先静脉注射大肠杆菌内毒素 2次 ,每次 10 0 μg/kg ,间隔 2 4h。在第 2次注射完后即肌肉注射甲基强的松龙 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔 2 4h。B组 :10只 ,肌肉注射甲基强的松龙 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔2 4h。C组 :4只 ,对照组。结果 :A组在第 2次注射完内毒素与B组在第 3次注射完激素后 1、2、3d血小板比较差异显著(P <0 0 1)。A组在第 2次注射完内毒素与B组在第 3次注射完激素后 3d凝血时间比较差异显著 (P <0 0 1)。结论 :系统凝血是激素导致股骨头缺血坏死发病过程中的重要环节。     

激素性股骨头缺血坏死研究进展

在 2 0世纪 5 0年代后期人们 [1]发现股骨头缺血坏死(Avascular Necrosis of the Fem oral Head ANFH)与系统性红斑狼疮 (SL E)有关系 ,特别是在经皮质激素 (CorticosteroidCS)治疗后。随后 Jones及 Cruess等相继发现肾移植后应用CS的病人可继发 ANFH。 1988年日本骨科学会调查发现非创伤性 ANFH,34.7%是由于 CS治疗引起的。虽然人们已经知道 CS与 ANFH之间有相关性 ,但其发病机理仍不十分明了 [2 ,3 ] ,CS的剂量与 ANFH的关系也不清楚 [1] 。1　关于 CS诱导的 ANFH的病理机制 ,目前主要有以下几种学说 :1.1　脂代谢紊乱…     

前凝血状况与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

研究前凝血状况与激生股骨头缺血坏死是否存在相关性,从而进一步探讨激素导致股骨头缺血坏死的发病机理。方法选中国大白兔２０只,体重２．８±０．７ｋｇ,随机将其分为３组。Ａ组：７只,静脉内注射大鼠菌内毒素,共２次,每次１００ｕｇ／ｋｇ,间隔２４小时,在第２交无大肠杆菌内毒素后随即肌肉注射甲基强的松共３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ,间隔２４小时。Ｂ组：１０只,单纯肌肉注射甲基强的松龙,共３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ     

激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究

作者进行了实验性激素性股骨头缺血性坏死的发病机制研究。６４只白兔分为两组，实验组４８只，每周皮下注射醋酸氢化可的松８ｍｇ／ｋｇ；对照组１６只，每周皮下注射生理盐水０．３２ｍｇ／ｋｇ。两组动物同样条件下喂养。结果显示：激素药物能引起股骨头骨细胞发生脂肪变性和坏死，小血管脂肪栓塞。肥大的骨髓内脂肪细胞压迫股骨头内小静脉引起毛细血管液瘀滞。毛细血管生长和再生受抑制。     

激素性股骨头坏死的临床特征分析

激素性股骨头坏死的临床特征分析交通部北戴河疗养院（０６６１００）马玉堂我院自１９８８年９月至１９９３年１２月间，共收治激素性股骨头缺血性坏死９６３例，本文就其临床特征作一分析。一般资料本组９６３例，男７３０例，女２３３例，男女之比约为３：１；年龄为１...     

激素引起股骨头缺血坏死发病机制的研究进展

激素引起股骨头缺血坏死发病机制的研究进展西安医科大学第二附属医院（７１０００４）杨万石，王春生本文就肾上腺糖皮质激素（以下简称激素）导致股骨头缺血坏死的发病机制研究进展综述如下。１．长期大剂量糖皮质激素可使脂肪在肝脏沉集，造成高脂血症及全身脂肪栓塞。...     

激素性股骨头缺血坏死与前凝血状况的相关性研究

我们使用大肠杆菌内毒素，在将家兔制成前凝血状况的基础上，再应用较大剂量激素诱导股骨头缺血坏死（ＦＨＮ）的产生，旨在明确前凝血状况与激素导致ＦＨＮ是否存在相关性，进一步探讨激素导致ＦＨＮ的发病机理。一、材料与方法１．动物分组及用药中国白兔２０只，雌雄不...     

血浆膜微粒与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

目的 探讨循环中细胞膜微粒(micropaticles,MPs)的改变与激素性股骨头坏死的相关性.方法 采集27例激素性股骨头坏死患者及24例年龄、性别、种族匹配的健康志愿者的新鲜血;离心分离出乏血小板血浆;应用鼠抗人单克隆抗体CD31、CD42b、CD45、CD54、CD62E、CD105标定;流式细胞仪测定膜微粒的数量.结果 激素性股骨头坏死组CD31+MPs、CD45+MPs、CD31+CD42b+MPs、CD31+CD45+MPs、CD31-CD45+MPs较正常健康组明显减少,P值分别为0.009、0.021、0.000、0.009、0.007;激素性股骨头坏死组CD51+MPs、CD42b+MPs、CD54+MPs、CD62E+MPs、CD105+MPs、CD31+CD105+MPs、CD31+CD42b-MPs、CD31+CD45-MPs、CD31+CD105-MPs、CD31-CD105+MPs、CD54+CD62E+MPs、CD54+CD62E-MPs、CD54-CD62E+MPs与正常组无显著变化.结论 血浆中血小板、白细胞来源的膜微粒明显减少可能与激素性股骨头坏死的发病机制相关.     

小鼠激素性股骨头坏死的组织学演变

目的通过激素性股骨头坏死小鼠模型，了解其组织学变化过程及其规律。方法选用2个月龄FVB小鼠，分为6组，每组5只，A、B、C、D组行甲基强的松龙每日21mg／kg体重皮下注射，分别持续1、2、3、4周，在处死前10和3d以30mg／kg体重腹腔注射盐酸四环素，E组为对照组；F组母鼠行双侧卵巢切除。股骨头行苏木素-伊红（HE）染色、甲苯胺蓝染色、四环素标记、TUNEL和Micro-CT。结果4周时股骨头软骨下骨板和骨小梁出现坏死和空的骨陷窝；有跨越骨骺的骨桥形成；部分骨小梁见双荧光标记带，其中大量骨细胞和成骨细胞TUNEL阳性。Micro-CT发现1～3周骨量逐步下降，股骨头三维重建可见桔皮样改变。结论FVB小鼠作为激素性股骨头坏死的早期病理过程的动物模型有其一定应用价值。     

马氏骨片治疗激素性股骨头坏死1323例

马在山老中医采取补肾强骨,活血化瘀,整体与局部相结合,内外兼治,治疗激素性股骨头坏死1323例,疗效较为满意。报告如下。     

高压氧治疗兔激素性股骨头缺血坏死的病理学变化实验研究

[目的]建立激素性股骨头缺血性坏死动物模型并探索高压氧治疗后骨修复的病理学依据。[方法]选取成年日本大耳白兔30只，随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg／kg。第7周起，模型组兔再随机分为治疗组与对照组，治疗组行高压氧治疗，1次／d，2周1个疗程，共6周。观察实验前及实验后第2、4、6、8、10、12周病理学改变。[结果]6周时股骨头较多骨细胞已坏死溶解成碎片；12周时骨小梁周围出现较稀疏的骨母细胞，并发现重氐的骨细胞及胶原纤维。[结论]高压氧治疗可促进骨修复。     

基于股骨头坏死数据库分析激素性股骨头坏死的发病特征

目的分析激素性股骨头坏死的发病特征,为激素性股骨头坏死的早期预防和诊断提供参考。方法利用股骨头坏死数据库,回顾性分析2014年1月至2017年12月住院治疗的激素性股骨头坏死患者,提取患者的基本信息(性别、年龄、职业、文化程度、BMI值)、疾病情况(发病部位、病程、严重程度、中医证型、首次就诊医院等级)、使用激素情况(原发病、使用时间、药品名称、药物方法、每日使用量、每日使用次数)等相关资料进行归纳分析。结果共纳入股骨头坏死患者1 062例,其中激素性股骨头坏死患者471例,最终纳入438例。激素性股骨头坏死的发病特征为:(1)患者主要基本情况:女性271例(61.87%);年龄在51～60岁的患者223例(50.91%);职业为农民的患者224例(51.14%);初中文化程度的患者123例(28.08%); BMI值大多在正常范围内的患者327例(74.66%)。(2)疾病情况:双侧发病的患者314例(71.69%);病程≤3个月的患者163例(37.21%); ARCO分期多属中晚期,其中ARCOⅢ期患者168例(38.36%);首次就诊在一级医院的患者187例(42.69%)。(3)使用激素情况:原发病中自身免疫性疾病的患者189例(43.15%);使用波尼松的患者162例(36.97%);使用激素时间≥2年以上的患者112例(25.57%);药物用法中口服患者171例(39.04%);每日使用激素含量10～20 mg以内的患者127例(29.0%);每日使用激素两次的患者128例(29.23%)。结论激素性股骨头坏死发病特征主要为:41～60岁的有原发病史的女性重体力劳动者,初中及以下文化程度为主,62.10%的患者专科医院就诊时已为ARCOⅢ、Ⅳ期,使用激素史≥1年占54.34%,每日使用激素含量多为10～20 mg、次数多为每日两次。     

一氧化氮对激素性股骨头缺血坏死治疗的生化研究’

目的 分析一氧化氮(NO)在前凝血状况下诱导实验性激素性股骨头缺血坏死过程中的作用。方法 36只成年新西兰兔随机分为三组，A组(正常对照组)12只；B组(疾病模型组)12只，间隔三周于兔耳缘静脉注射马血清，共2次，每次10ml／kg。于第二次注射后2周，腹腔连续3d注射甲基强的松龙，共3次，每天1次，每次40mg／kg，建立激素性股骨头缺血坏死模型；C组(治疗组)12只，模型诱导方式同B组，模型复制成功后，将硝酸甘油作为一氧化氮外源供体，采用介入疗法，通过微泵导管直接注入双侧股骨头供血动脉内，持续泵注药液治疗2周。三组动物均于实验完成后行心内穿刺抽取全血标本，测定血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)，氧化型低密度脂蛋白(OX—LDL)，NO的血浆含量，而后处死，切取双侧股骨头行HE染色，光镜下观察病理改变，统计空骨陷窝率和软骨下区血管数，进行组间t检验。结果 A、C组血浆OX—LDL和GMP-140水平明显低于B组，而血浆NO水平明显高于B组。C组空骨陷窝率及软骨下区血管数虽未完全达到A组正常水平，但较B组有明显改变。结论 NO生成减少导致的OX—LDL合成增多是引发激素性股骨头缺血坏死过程中系统血管内凝血的重要环节，以一氧化氮供体作为药物，采用介入疗法治疗激素性股骨头缺血坏死，具有一定临床应用前景。     

激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH),多发生于中青年人,发病年龄在30～59岁之间[1].本病发展到后期可导致股骨头塌陷并继发骨关节炎,严重影响患者的正常生活,是一种致残率相当高的疾病.     

激素性股骨头坏死病程中股骨头局部VEGF mRNA表达的变化及意义

目的：探讨激素性股骨头坏死病程中股骨头局部血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA）表达的变化及意义，方法：新西兰大白兔36只，随机均分成正常对照组和模型组，每组18只。模型组用内毒素加激素注射造成股骨头坏死。两组动物分别于造模后6、10、14周各处后6只行股骨头组织学检查和VEGFmRNA原位杂交观察。结果：光镜观察示模型组股骨头骨小梁变细、空骨陷窝增加，成骨细胞数量减少，这些表现随着时间的推移逐渐加重，软骨下血窦计数减少，各时段均低于正常组，差异有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）。原位杂交显示，模型组兔的股骨头6周时血管周围有VEGFmRNA阳性表达，10例时血管、成骨细胞的表达逐渐减少，14周时稍有所增加，结论：股骨头坏死后血管修复能力下降，血管内皮细胞的功能受到破坏影响，增加股骨头局部VEGF可能有助于股骨头坏死的修复。     

药物防治激素性股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死 (OsteonecrosisoftheFemoralHead,ONFH)是骨科常见多发病。糖皮质激素的应用是造成股骨头坏死的主要原因之一。临床上ONFH常见于青壮年,病情呈进行性加重,致残率极高,所以早期防治就显得尤为重要。近年来,脂肪代谢紊乱和血管内凝血等学说的提出,为激素性ONFH的药物预防和早期治疗提供了新的思路。1　降脂药物目前用于调节血脂代谢、预防激素性ONFH的降脂药物主要有以下几类。1. 1　他汀类他汀类降脂药物为HMG CoA还原酶抑制剂, 被广泛应用于临床, 证明对高胆固醇血症有明显疗效。Cui等 [1]在糖皮质激素诱导的鸡股…     

高凝低纤溶状态与激素性股骨头缺血坏死

激素性股骨头缺血坏死(steraid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的病因和发病机理目前仍不十分清楚。有研究表明[1],SANFH的发生与凝血功能异常有关,有凝血倾向和低纤溶能力的人群,骨坏死的发生率高于常人。在高凝低纤溶的基础上,当受到某些外在因素的刺激后,易诱发血管内凝血致局部血供障碍。本文就高凝低纤溶状态与股骨头缺血坏死的相关性作一综述。