肠易激综合征的病因与发病机制

肠易激综合征（irritable bowel syndrome．IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变（腹泻、便秘）为特征的功能性肠病．须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种生物-心理-社会病症。IBS也是一种最常见的功能性疾病，其发病率相当高，患者生存质量下降，治疗困难，因而被逐渐引起重视，但其病因和发病机制仍未完全明了。目前认为，IBS的病理生理学基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，但造成这些变化的机制复杂，尚未完全阐明。主流观点认为是由于遗传（基因）和环境（如社会压力）等因素造成中枢神经和肠神经丛的调节失衡，从而导致肠运动力和感觉异常，引起症状。IBS还是一种多因素引起的疾病，目前对其病因和发病机制的研究也从多方面开展，提出不同观点，如肠道动力和肠道平滑肌功能障碍、内脏感觉异常、脑-肠轴学说、精神心理因素、消化道激素及全肠道感染等。本文对上述几种观点做一概述。     

中医药治疗腹泻型肠易激综合征近况

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一组以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变（腹泻、便秘或腹泻便秘交替）及大便性状异常为特征的临床症候群,缺乏可以解释症状的形态学、细菌学及生化代谢等异常的证据。IBS的发病机制至今仍未完全阐明,一般认为本病的发生与社会心理因素、遗传易感性、胃肠道运动异常、内脏敏感性增加、炎症、肠道菌群失调及脑一肠轴的改变等有关。近年来,中医药治疗IBS取得较好的疗效。本文就近年来中医药治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的现状综述如下。     

“脑-肠-菌”轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（IBS）的发病涉及肠道动力障碍、内脏感觉过敏、肠道炎症和免疫反应、精神心理因素等。近年来,脑-肠-菌轴（BGMA）在IBS发病中的作用引起重视,上述的发病因素均可通过神经-免疫-内分泌网络调控方式整合到脑-肠-菌互动框架中进行描述,而且肠道菌群在IBS疾患进程中扮演重要角色。本文从BGMA的组成及其异常在IBS发病中的作用做一综述。     

肠易激综合征脑-肠互动机制及艾灸调节作用概述

综述脑-肠轴与脑-肠互动、orexin、脑-肠互动与肠易激综合征（IBS）三者的密切关系,艾灸调节胃肠动力和镇痛作用机制。认为orexin及脑-肠互动对IBS的发生发展具有重要意义,脑-肠轴是艾灸治疗IBS机制的重要途径。     

肠易激综合征和功能性消化不良重叠研究进展

功能性消化不良(FD)和肠易激综合征(IBs)是一组多种因素如:胃肠激素因素、胃肠道动力障碍、内脏敏感性异常因素、脑一肠轴的作用等引起的异质性疾病,同时FD和IBS重叠发病有着>50%的概率,其病因和发病机制迄今还不完全清楚,而且几乎无单一的发病机制能够完全解释所有FD和IBS的临床症状,随着近年来对FD和IBS两病研究的深入,了解其重叠的发病机制将会对FD和IBS的治疗提供一种新的途径。     

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种多种因素引起的、慢性功能性肠道疾病,其临床特点为慢性反复发作的腹痛、腹部不适及排便习惯改变。尽管有各种假说试图阐明IBS的发病机制,但目前尚无单一的发病机制能够解释其所表现的所有症状。近年来,对其发病机制的研究不断增多,认为基因、精神心理因素、饮食、感染、免疫、脑-肠轴等多重因素可复合影响并最终导致内脏高敏、胃肠动力异常而表现出相应的临床症状。本文中作者就目前在该领域的最新进展作一综述。     

胃肠激素在肠易激综合征发病机制中作用的研究进展

肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）是一种常见的以肠功能紊乱为主的胃肠功能性疾病,其症状主要包括腹痛、腹胀及排便习惯改变等。IBS发病率较高,中山大学熊理守教授等随机抽样调查发现广东省社区人群患病率按Manning标准和罗马Ⅱ标准分别为10．0％和4．9％,其中男女比率分别为1：1．34（Manning）和1：1．25（罗马Ⅱ标准）。但IBS的病因及发病机制目前尚未完全阐明,其发病可能与胃肠道系统（肠道神经系统）与脊髓及脑（中枢神经系统）之间双向交流的通路调控紊乱有关,其中一些胃肠激素及细胞因子等都参与了调控,这些物质在胃肠道及脑中的改变影响了神经内分泌及神经免疫的调节,使脑肠轴调控紊乱,从而可以导致一系列的改变如结肠运动异常、内脏感觉敏感度增加等变化。     

广东省汉族人群肠易激综合征5-羟色胺转运蛋白基因多态性研究

肠易激综合征(IBS)是以腹痛／腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。该病发病率高，我国北京和广州两地报道分别为0．82％和5．67％。其发病机制尚不完全清楚。研究表明5-羟色胺(5-HT)、遗传因素可能与IBS的发病有关。人类5-羟色胺转运蛋白(SERT)基因存在多个多态性位点，国外研究显示启动子区的5-HTTLPR和第2内含子区的可变数目串联重复(VNTR)多态性与IBS有关。国内相关的报道较少。     

肠易激综合征动物模型研究现状及进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的肠功能紊乱性疾病,其特点是慢性反复发作的腹痛、腹部不适及排便习惯的改变。IBS的发病机制目前尚未阐明,研究结果显示IBS的发病可能与肠道动力、内脏感觉过敏、脑—肠轴的改变和肠道感染等因素有关。     

肠易激综合征的病因及发病机制

肠易激综合征(IBS)是一种生物-心理-社会病症,其病因及发病机制仍未完全明了。主流观点认为是由于遗传(基因)和环境(如社会压力)等因素造成中枢神经和肠神经丛的调节失衡,从而导致胃肠动力和内脏感觉异常,引起症状。IBS是一种多因素引起的功能性疾病,目前对其病因和发病机制的研究已从多方面开展,并提出不同观点,如遗传因素、胃肠运动异常、内脏高敏感性、炎症和免疫因素、消化道激素及心理因素等。     

脑肠肽与肠易激综合征相关性研究进展

肠易激综合征的病因和发病机制目前尚未完全明确。其发病因素和胃肠道动力、脑肠轴、基因、内脏敏感性等因素有关。其中胃肠动力异常和内脏高敏性被认为是肠易激综合征主要的病理生理学基础。脑肠肽的异常表达可以通过影响内脏的感觉、分泌和运动,从而导致肠易激综合征的发生。该文从5-羟色胺、血管活性肠肽、P物质、神经肽Y、促肾上腺皮质激素释放因子、降钙素基因相关肽、胃动素、生长抑素、胆囊收缩素等脑肠肽入手,探讨脑肠肽与肠易激综合征的相关性,为明确肠易激综合征的发病机制提供参考依据。     

肠易激综合征内脏高敏感性研究现状和展望

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病。用于评估IBS患者内脏高敏感性的研究方法包括：内脏感知、反射反应和中枢反应，作为评估胃－肠通路上的内脏感觉传导异常的依据。目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础。IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚，可能包括肠道局部机械性受体和神经末稍的超敏感，神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常。其中异常的中枢兴奋性和神经－肥大细胞联系是IBS患者内脏高敏感的重要解发点。总之，脑－肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常。上述部分发病机制已在动物高敏感模型中得到证实，而近年来神经生物学的研究进展提示在脑－肠轴的各个层面有不同的神经介质发挥作用，为IBS内脏高敏感性形成的机制提供了新思路。相信今后多角度、多层面的深入研究，最终有助于我们认识IBS内脏高敏感性确切的发生机制，用以指导临床治疗。     

肠易激综合征中西医诊疗进展

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是以大便习惯改变为主要特征的一种常见胃肠功能紊乱性疾患。其病因复杂,现有研究认为与精神、心理、饮食、感染、药物等关系密切。其发病机制尚不十分明确,目前认为可能与脑一肠轴作用、免疫异常、     

肠易激综合征的肠粘膜免疫细胞研究进展

肠易激综合征（IBS）是一组持续或间歇发作,以腹痛或腹部不适伴排便习惯和（或）大便性状改变为特征的功能性肠病。其病因和发病机制尚未完全明确,近年来肠黏膜低度炎症及免疫因素是国内外研究的热点,诸多研究表明肠道粘膜免疫异常与IBS发病相关,有报道称IBS胃肠功能紊乱由肠道免疫系统紊乱导致。本文就近年来关于IBS与肠粘膜免疫细胞的研究进展做一简要综述。     

神经-免疫-内分泌网络在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是临床上的常见病和多发病,严重影响人们的生活质量,其发病机制尚未完全阐明。应用以往提出的肠道运动异常机制、内脏感觉过敏机制、脑肠作用机制、5-羟色胺机制、免疫机制等均难以全面解释IBS的发病机制。肠道有“自己”的神经系统,又有机体最大的免疫系统和内分泌系统,肠道的神经、免疫、内分泌等是一个网络调控的整体,本文结合国内外学者的研究成果,从神经-免疫-内分泌网络这一角度探讨IBS的发病机制。     

肠易激综合征治疗药物的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种最常见的胃肠道功能紊乱性疾病,发病率高,给患者带来严重痛苦。IBS的病因和发病机制复杂,目前主要以脑-肠轴异常理论为基础。随着对各种神经递质和受体的深入研究,并以之为靶点,有望得到针对IBS的治疗药物。本文综述了与IBS相关各靶点治疗药物的研究现状、临床疗效及安全性。主要包括以下靶点：5-羟色胺（5-HT）受体、鸟甘酸环化酶C (GC-C)受体、氯离子通道(ClC)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体、阿片受体、胆囊收缩素-1(CCK-1)受体、苯(并)二氮GFDA1类受体等。     

脑-肠轴在功能性胃肠病中的作用及其研究进展

功能性胃肠病（FGIDs）是消化道动力与内脏感觉异常为主的消化系统疾病,伴有多种症状叠加或相互转换,有难治愈、反复发作等特点,随着社会压力的增大,发病率呈逐年上升趋势。近年来研究发现,FGIDs的发生与脑-肠轴异常密切相关。脑-肠轴在FGIDs发病机制中的作用越来越受到重视。该文主要总结脑-肠轴在FGIDs中的作用,并对脑-肠轴的研究进展进行综述。     

基于脑-肠轴探析肠易激综合征发病机制

肠易激综合征(IBS)是一组与脑、胃肠道密切相关的临床综合征,脑-肠轴被认为参与其发病.本研究立足中医基础理论,从整体观念出发,通过阐述中医对脑-肠轴的认识、脑-肠轴在IBS发病中的作用,进而基于脑-肠轴探讨IBS的中医病机变化.研究分析认为IBS与肝、脾、肾三脏功能失调及外感六淫密切相关,而以上诸因又影响着脑的生理功...     

神经-内分泌-免疫系统调控异常与肠易激综合征相关性的研究进展

肠易激综合征（IBS）是临床最常见的功能性胃肠病（FGIDs）之一，其病理生理学改变尚未完全阐明，涉及遗传因素、感染后改变、慢性感染和肠道菌群紊乱、黏膜低度炎症、免疫激活与肠道通透性改变、胆汁盐代谢失调以及血清素代谢异常等。罗马Ⅳ强调IBS发生与神经胃肠病学和脑-肠互动多方面异常相关，其中神经-内分泌-免疫（NEI）系统相互交错使症状存在不均一性是其特征性表现。本文结合国内外研究进展，对基于脑-肠、肠-脑互动的自主神经功能失调、内脏高敏感性为主的神经信号，促皮质素释放因子（CRF）、皮质类固醇、胰高血糖素样肽1（GLP-1）为主的内分泌信号，以及感染与菌群失调、炎症与免疫激活等为主的免疫信号调控异常与IBS的相关性做一探讨。     

肠易激综合征的临床诊断研究

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）缺乏明确的解剖学和生理学指标，目前主要以排除性诊断为主。不少患者因此而难以及时获得确诊和治疗。应当正确认识罗马Ⅱ等标准的诊断价值及其局限性，抓住腹痛与排便有关、排便后腹痛缓解、便意不尽、黏液便和腹胀等表现，如有“红色信号”，则应结合必要的辅助检查手段排除器质性疾病。IBS发病机制的研究在不断进步。肠道感染的先驱病史可能改变肠黏膜免疫系统，使传入神经兴奋性增高，进而导致肠道动力异常。严重的生活事件或慢性精神抑郁也显著影响IBS蝗发病方式和严重程度，也与肠道感染后IBS的发病有关。在上述因素的背后，可能存在着与患者发病相关的特异性遗传素质。