短链脂肪酸在炎症性肠病中的免疫调节作用

短链脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA)是由未消化的碳水化合物经肠道内厌氧菌酵解产生的一类碳原子数少于6的脂肪酸,包括甲酸、乙酸、丙酸、丁酸和戊酸.研究发现,SCFA对多种肠道局部免疫细胞具有免疫调节作用并在缓解炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中扮演...     

炎症性肠病抗体药物研究进展北大核心CSCD

肠道作为一个重要的消化器官和免疫器官,其免疫功能紊乱是炎症性肠病(IBD)的重要病理特征。对IBD免疫病理的深入了解促进了其靶向治疗的发展,现已研发了针对不同靶点的抗体生物制剂,改变了IBD的治疗模式,本文将综述抗体生物制剂在IBD中的研究进展。     

短链脂肪酸对帕金森病作用机制的研究进展

短链脂肪酸(SCFAs)是肠道细菌发酵膳食纤维的主要产物。可以间接反映帕金森病(PD)患者肠道微生物群组成的改变,并可通过免疫学、内分泌、迷走神经和其他体液途径直接或间接影响脑肠交流和脑功能,具有调控脑部肠道-微生物群(BGM)相互作用的潜力。本综述中我们将详细阐述SCFAs通过大脑和肠道系统影响PD病变的机制,包括免疫、内分泌和神经等方面,并探索脑-肠道-微生物轴的相互作用关系,明确肠道菌群改变与PD发病的因果关系及作用机制。这将有助于深刻理解PD的发病机制,并可能为PD的预防和未来治疗提供新的证据。     

封闭蛋白与炎症性肠病相关性研究进展

肠黏膜上皮细胞与细胞间的紧密连接(tight junction, TJ)是构成肠黏膜机械屏障的结构基础,封闭蛋白(occludin)是TJ相关蛋白,对TJ有重要的调节作用,但具体机制尚不清楚。有研究表明,封闭蛋白可以通过调节TJ改变肠黏膜屏障功能,而肠黏膜屏障功能的改变参与了炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的发生、发展。文章就封闭蛋白与IBD的相关性作一综述,以期为IBD的治疗提供新思路。     

外泌体及其在炎症性肠病诊疗中的研究进展北大核心

外泌体是一种常见的膜结合的纳米级囊泡(直径30~150 nm),包含多种生物分子,如脂质、蛋白质、核酸等物质。外泌体通过胞吐作用从细胞中衍生出来,被靶细胞摄取,并可以在局部或远处的细胞之间传递生物信号。近年来研究表明,外泌体可通过免疫介导、屏障功能等多种途径影响炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)进程。该文综述了外泌体的产生、基本组成和功能,总结了不同成分和不同来源的外泌体在IBD中的诊断价值和治疗潜力,以及在疾病治疗中作为递送载体的新兴作用。     

蠕虫感染通过调节免疫细胞影响炎症性肠病的研究进展北大核心CSCD

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、反复性发作的肠道炎症反应失调性疾病。蠕虫及其虫源性蛋白对多种IBD动物模型具有预防和治疗作用,主要通过调节淋巴细胞的分化诱导2型辅助T(Th2)细胞免疫应答,并联合调节性T细胞(Treg)和调节性B细胞(Breg)抑制Th1细胞和Th17细胞免疫反应来有效抑制肠道炎症并进行组织修复。此外,蠕虫还可以调节固有免疫细胞如髓源性抑制细胞、巨噬细胞和树突状细胞(DC)的功能来影响IBD的发生及发展。     

Toll样受体信号通路与TAM受体在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)的发病率逐年升高,其带来的社会经济负担和对患者生活质量的负面影响不容小觑.IBD包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)以及未定型肠炎(IC),是一组发病机制尚不明确的肠道慢性炎症性疾病.近年来,研究发现Toll样受体(TLR)信号通路在IBD的发病过程中起重要作用.TAM受体是新进发现的1个受体...     

炎症性肠病相关肠纤维化模型的研究进展

肠纤维化是炎症性肠病（IBD）严重的并发症，至今尚无有效的药物治疗。肠纤维化是由反复发作的炎症和黏膜愈合导致细胞外基质沉积引起的，但是抑制炎症并不能阻止或逆转纤维化的形成。由于缺乏相关的动物模型目前关于肠纤维化和肠狭窄形成的潜在机制的认识是有限的。本文旨在综述已建立的和正在发展的肠道纤维化动物模型，着重阐述各种模型建立的方法、评价其优缺点、适用范围，为临床深入研究肠纤维化发病机制及治疗方法奠定基础。     

细胞因子在炎症性肠病免疫发病机理中的作用及在治疗中的应用前景

炎症性肠病发病机制复杂 ,细胞因子在炎症性肠病肠道炎症反应和粘膜免疫反应中起重要作用 ,本文就细胞因子在炎症性肠病免疫发病机制中的作用及在治疗中的应用前景作一综述。     

靶向巨噬细胞表面受体治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD),包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种病因和机制不明的肠道慢性炎症疾病。在IBD患者肠道组织中,巨噬细胞调节受损导致肠道持续炎症。巨噬细胞具有高度可塑性,微环境中的各种因子通过配体受体结合的方式来调控其表型和功能,从而影响结肠炎的转归。     

016 细胞因子在炎症性肠病免疫发病机理中的作用及在治疗中的应用前景

炎症性肠病发病机制复杂,细胞因子在炎症性肠病肠道炎症反应和粘膜免疫反应中起重要作用,本文就细胞因子在炎症性肠病免疫发病机制中的作用及在治疗中的应用前景作一综述.     

肠上皮淋巴细胞与炎症性肠病相关性的研究进展

肠上皮淋巴细胞（iIEL）定位于消化道黏膜上皮细胞间，与肠上皮细胞紧密接触并相互作用，介导黏膜局部免疫防御和维持肠黏膜组织稳定性。iIEL通过其细胞毒活性及所分泌的细胞因子调节肠上皮细胞的凋亡及再生，在炎症性肠病的发生及发展中起一定作用。     

自噬在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种起病缓慢、病情轻重不一的、易反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,病因和发病机制尚未完全明确,当前认为是由包括环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用所致。自噬可以通过参与病原体清除、影响免疫功能、调节炎症信号或抑制炎性体(inflammasome)等多种途径参与IBD的免疫应答。研究发现自噬相关蛋白16样分子1(ATG16L1)、免疫相关鸟苷三磷酸酶M(IRGM)、核苷酸结合寡聚结构域蛋白2(NOD2)是与IBD有关的高度易感基因,基因的缺失和突变影响IBD的发生发展。我们总结了自噬及其相关基因在IBD中调节细胞因子分泌、调控免疫应答等作用机制。     

细胞因子在炎症性肠病免疫发病中的作用及在治疗中的应用前景

炎症性肠病发病机制复杂，细胞因子在炎症性肠病为症反应和粘膜免疫反应中起重要作用，本文就细胞因子在炎症性肠病免疫发病机制中的作用及在治疗中的应用前景作一综述。     

炎症性肠病的免疫学研究进展

炎症性肠病是临床上一类病因不明,治疗棘手的严重疾患,且由于其具有恶变倾向而对患者造成更大的威胁。本文从免疫学的角度综述了炎症性肠病病因和发病机理的研究进展,以期能找到特异的治疗方法和途径,阻断疾病的发展,或者从根本上预防炎症性肠病的发生。     

细胞因子在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(IBD),包括克罗恩病和溃疡性结肠炎两种类型.它是在多种致病因素共同作用下由肠道免疫调节紊乱引发的炎症性疾病.近年来的研究发现,多种免疫细胞和细胞因子参与了两型IBD的发生和发展,其中ICE、辅助T细胞Th1/Th2在两型IBD中的功能和角色受到重视.对细胞因子在炎症性肠病中作用机制的深入研究为IBD的治疗提供了新的线索.     

炎症性肠病合并巨细胞病毒感染的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类免疫介导的慢性非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohndisease,CD),其发病机制与遗传、环境、感染和免疫相关.IBD病变主要累及肠道,有时可出现多种肠外表现.治疗以5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂为主.