瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

HBDH/LDH比值变化与针刺对大鼠心肌损伤保护作用关系的研究

目的:观察HBDH/LDH比值及LDH、HBDH活性变化与针刺心包经穴对心肌缺血-再灌注损伤保护作用间的关系。方法:50只大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组、针刺合谷对照组5组,每组10只。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血-再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针刺大鼠内关穴、郄门穴或合谷穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再次电针刺上述穴位20 min,松扎,恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60 min,抽取静脉血,分离血清,观察HBDH/LDH比值及LDH、HBDH活性变化。结果:与假手术组比较,HBDH、LDH活性及HBDH/LDH比值在缺血-再灌注模型组均显著升高;针刺心包经穴(内关、郄门)组HBDH、LDH活性及HBDH/LDH比值明显降低,与缺血-再灌注模型组比较差异均具有统计学意义。结论:针刺能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心肌细胞的损伤程度。     

不同强度针刺“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-HT表达的影响

目的观察不同强度针刺对心肌缺血大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-羟色胺（5-HT）表达的影响及作用机制;并分析比较不同强度针刺内关对心肌缺血疗效的差异。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、轻手法针刺组、重手法针刺组。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,运用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量。免疫组化法测定脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电住值、血清IMA含量、5-HT阳性表这均较空白组和假手术组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．01）,两个针刺组与之比较显著降低,但仍高于空白组和假手术组,差异有统计学意Z（P〈0．01）;重手法针刺组与轻手法针刺组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能降低MIRI大鼠血清IMA含量,降低MIRI大鼠下丘脑、脊髓背角5-HT阳性袁达,抑制应激反应的发生,减少心肌梗死面积,从而起到保护心肌的作用。且重手法针刺组的疗效优于轻手法针刺组。     

右美托咪定对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用实验研究

目的:探讨右美托咪定对急性心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用。方法:将45只健康SD大鼠分为对照组、模型组和右美托咪定组,各15只。建模前,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,给予右美托咪定组大鼠腹腔注射25μg/kg右美托咪定。连续注射4周后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组大鼠仅行手术操作,不做左冠状动脉前降支结扎。比较三组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVIDS)和左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6]、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]表达情况。结果:模型组和右美托咪定组LVEF和LVFS小于对照组,LVIDS大于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠LVEF和LVFS大于模型组,LVIDS显著小于模型组(均P<0.05)。模型组和右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β...     

急性心肌缺血损伤后大鼠经穴CaM含量的变化及不同频率电针的干预作用

目的观察大鼠急性心肌缺血损伤(acute myocardial ischemia,AMI)后,经穴钙调蛋白(Calmodulin,CaM)含量的特异性变化及不同频率电针"内关"穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴CaM的特异性影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血损伤模型成功大鼠平均分为模型组6只、低频治疗组6只和高频治疗组6只,采用酶联免疫吸附试验检测CaM含量。结果心肌缺血损伤后,大鼠相关经脉的"内关"穴区和"天泉"穴区、或非相关经脉"足三里"穴区的CaM水平较正常组显著升高(P<0.05),而低频电针治疗后3个穴区CaM含量显著下降(P<0.05),高频电针治疗后"天泉"或"足三里"穴区CaM含量显著下降(P<0.001或P<0.05)。结论低频或高频电针"内关"穴可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与减少心脏相关的经脉穴位"内关"和"天泉"穴区、非相关经脉"足三里"穴区CaM含量有关;低频或高频电针对心肌缺血损伤大鼠相关穴区CaM影响的机制值得探讨。     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

基于β2AR2/βarrestin2/NFκB通路的地佐辛对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制

目的 探讨地佐辛对心肌缺血再灌注损伤大鼠β2肾上腺素受体(β2AR)/β抑制蛋白2(β-arrestin2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路及心肌凋亡的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组（Sham组）,心肌缺血再灌注模型组（MIRI组）,地佐辛高、中、低剂量组（20、10、5 mg/kg）,每组12只。地佐辛各剂量组在造模前30 min经股静脉注射相应剂量的地佐辛,Sham组和MIRI组给予等量生理盐水,采用手术结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制大鼠MIRI模型。再灌注2 h后,检测各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末（LVEDP）,评价心脏功能;并检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CKMB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;HE染色观察左心室组织学变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达;Western blot检测心肌组织β2AR、β-arrestin2、IκBα、NF-κB p65蛋白表达。结果 心肌组织病理学可见,Sham组心肌纤维完整、排列整齐,MIRI组心肌严重受损,局部肌纤维横纹消失,大量炎性细胞浸润;与Sham组相比,各治疗组明显好转。与Sham组相比,MIRI组大鼠HR、LVSP、Bcl-2/Bax比值、心肌组织β2AR、β-arrestin2、IκBα蛋白表达显著降低,各治疗组较MIRI组明显升高（均P＜0.05）;与Sham组相比,MIRI组LVEDP、血清CK、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达、心肌细胞凋亡率显著升高,各治疗组较MIRI组明显降低（均P＜0.05）。结论 地佐辛可抑制炎症反应,减少心肌细胞凋亡,对MIRI大鼠具有保护作用;其作用机制可能与上调β2AR、β-arrestin2、IκBα的表达,降低NF-κB p65表达有关。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

循经针刺对心肌缺血大鼠心肌组织Toll样受体4蛋白的调控作用?

目的观察循经针刺对异丙肾上腺激素诱导的心肌缺血大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组(每组10只),除正常组外其余4组均采用皮下注射异丙肾上腺激素建立大鼠心肌缺血模型。造模成功后,内关组、列缺组、非经非穴组分别电针大鼠双侧内关穴、列缺穴以及非经非穴(神阙穴与天枢穴连线中点),每天1次,共7 d。末次治疗后取材,观察各组大鼠心脏组织病理切片、血清超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量和TLR4蛋白表达水平。结果与模型组比较,内关组心肌纤维排列整齐、结构完整、细胞间质炎细胞浸润不明显,血清SOD水平明显升高(P0.01),心肌组织中CK-MB含量明显降低(P0.01)、TLR4蛋白表达显著减弱(P0.01)。而列缺组、非经非穴组与模型组之间比较以上各指标均无明显差别(P0.05)。结论循经电针内关穴可对心肌缺血大鼠产生治疗作用,其机制之一可能是通过调节心肌组织TLR4蛋白表达而实现的。     

缬沙坦/氨氯地平通过调控miR-21对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究缬沙坦/氨氯地平对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠的保护作用及相关机制。方法:30只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只,模型组和治疗组均建立MIRI模型,给予治疗组30 mg/kg的缬沙坦/氨氯地平药物混悬液8周治疗。HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学;计算梗死心肌占总心肌的比例;MTT法检测各组心肌细胞生存率;rt-PCR法检测各组心肌组织中miR-21和抗过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM) mRNA的相对表达。结果:模型组心肌梗死面积比例显著高于假手术组(P<0.05);治疗组心肌梗死面积比例显著低于模型组(P<0.05)。模型组心肌细胞生存率显著低于假手术组(P<0.05);治疗组心肌细胞生存率显著高于模型组(P<0.05)。模型组心肌组织中miR-21的相对表达显著高于假手术组(P<0.05);治疗组心肌组织中miR-21的相对表达显著低于模型组(P<0.05)。模型组心肌组织中PGC-1α、NRF1和TFAM mRNA的相对表达显著低...     

电针预处理对脂多糖诱导的小鼠心功能障碍及炎性反应的影响

目的  观察电针预处理对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型小鼠心功能障碍和炎性反应的影响, 探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法  24只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组, 每组8只。电针预处理组在异氟烷麻醉状态下电针双侧足三里穴, 疏密波, 频率2/15 Hz, 强度2 mA, 持续15 min; 对照组、模型组同样的方式抓取、固定。电针结束后, 模型组和电针预处理组腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建脓毒症模型; 对照组注射等量生理盐水。采用超声心动图评价心功能; ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平; qPCR和Western blot法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA和蛋白表达量; 流式细胞术检测心肌组织中F4/80+CD11b+总巨噬细胞、F4/80+CD11b+CD206lowM1型和F4/80+CD11b+CD206highM2型巨噬细胞含量。结果  与对照组相比, 模型组小鼠的LVEF、LVFS均显著下降(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA和蛋白表达增加(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中巨噬细胞含量增多(P < 0.01), 且M1型巨噬细胞比例增高(P < 0.01);与模型组相比, 电针预处理组的LVEF、LVFS均显著提高(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量下降(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达下降(P < 0.05,P < 0.01), 而IL-10表达上升(P < 0.05,P < 0.01), 巨噬细胞含量下降(P < 0.01), 且M2型巨噬细胞比例增高(P < 0.01)。结论  电针预处理可能通过促进心肌组织中巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化, 减轻全身和局部炎性反应水平, 改善心功能, 产生心肌保护效应。      

慢性心力衰竭患者血清Lp-PLA2、sSema4D的表达及临床意义

目的分析慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性重组蛋白质类信号4D(sSema4D)的表达及临床意义。方法选取2018年4月-2019年4月黄冈市中心医院收治的CHF患者112例作为研究组,另选取体检健康者60例作为健康对照组。比较2组研究对象及不同NYHA分级CHF患者血清LpPLA2、sSema4D水平及超声心动图指标水平,分析CHF患者血清Lp-PLA2、sSema4D水平与超声心动图指标的相关性。结果研究组血清Lp-PLA2、sSema4D水平高于健康对照组(t=43.670、21.005,P均=0.000),左心房内径(LAD)、右心室内径(RVD)、左心舒张末期内径(LVEDD)大于健康对照组(t=16.903、11.183、13.885,P均=0.000);左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)低于健康对照组(t=27.147、30.592,P均=0.000)。随着NYHA分级的升高,CHF患者血清Lp-PLA2、sSema4D水平及LAD、RVD、LVEDD明显增加(F=49.842、38.674、35.821、26.382、41.377,P均=0.000),而LVEF、LVFS明显下降(F=61.760、52.374,P均=0.000)。Pearson相关分析显示,CHF患者血清Lp-PLA2、s Sema4D水平与LAD、RVD、LVEDD均呈正相关(Lp-PLA2:r=0.562、0.514、0.613,P均=0.000;sSema4D:r=0.642、0.576、0.625,P均=0.000),而与LVEF、LVFS呈负相关(Lp-PLA2:r=-0.511、-0.472,P均=0.000;sSema4D:r=-0.507、-0.458,P均=0.000)。结论随着CHF患者心功能的恶化血清Lp-PLA2、sSema4D水平升高,并与超声心动图指标存在一定的相关性,提示Lp-PLA2和sSema4D可能通过影响心室重构参与到CHF的发生、发展。     

自组装肽与温度敏感性水凝胶植入对大鼠心肌梗死后心室重构的作用及机制

目的 探讨不同特性生物材料自组装肽水凝胶(RAD16-Ⅱ)与温度敏感性水凝胶(DPHP)治疗心肌梗死效果的差异及其机制.方法 结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,制作心肌梗死模型.将心肌梗死模型制作成功大鼠随机分为3组,每组15只.对照组:梗死区注射磷酸缓冲溶液;RADl6-Ⅱ组:梗死区注射RADl6-Ⅱ;DPHP组:梗死区注射DPHP;另设假手术组(10只):仅开胸不结扎冠状动脉左前降支.20 d后超声心动图检测心功能,心导管检测左心室舒张收缩压力.取心肌梗死区标本行Masson三色法染色以及抗α-平滑肌免疫组化检测,观察心室结构改变以及梗死区新生血管密度.结果 DPHP组左室舒张末内径(LVEDd)显著小于RAD16-11组[(7.9 ±0.9)mm比(8.9±0.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6-Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9 6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9 6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16     

Ad-HIF-1α双突变体对急性心肌梗死大鼠心功能的短期影响

目的 研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因(Ad-HIF-1 α-564/402)对心肌梗死大鼠心功能的影响.方法 36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、Ad-HIF-1 α-564/402组(n=12),分别在术后即刻肌肉注射0.1mL生理盐水、Ad-Null、Ad-HIF-1 α-564/402,病毒滴度1.0×108PFU.术后7d,行心脏超声检查,了解心功能情况;检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;氯化三苯基四氮唑法(TT℃)评价心肌梗死面积.结果 基因转染后7d,心脏超声结果显示,Ad-HIF-1 αα-564/402组心功能指标中左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)优于Saline组和Ad-Null组,3组间差异有统计学意义(P＜0.05),Saline组和Ad-Null组差异无统计学意义(P＞0.05),Ad-HIF-1d-564/402组左室短轴缩短率(LVFS)大于其他两组,但3组间差异无统计学意义(P ＞0.05);CK-MB、cTnI在Ad-HIF-1α-564/402组含量较其他两组为低,3组间差异有统计学意义(P＜0.05),Saline组和Ad-Null组差异无统计学意义(P＞0.05);TTC法评价心肌梗死面积,结果示Ad-HIF-1d-564/402组心肌梗死面积百分数小于其他两组,3组间差异有统计学意义(P＜0.05),Saline组和Ad-Null组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ad-HIF-1α-564/402能减轻心肌梗死大鼠近期心肌损伤,减小梗死面积,改善心功能.     

良性胆管瘢痕中CD90、α-SMA的表达

目的 研究良性胆管瘢痕CD90、α-SMA的表达.方法 免疫组化SP法检测14例良性胆管瘢痕组织和10例正常胆管组织中CD90、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达,并进行图像分析.取由良性胆管瘢痕组织培养成纤维细胞,细胞免疫荧光、流式细胞仪检测检测CD90的表达.结果 CD90、α-SMA在良性胆管瘢痕组织中表达高于正常组(P<0.05)且两者表达正相关(r=0.681,P=0.000);Ⅰ型和Ⅲ型胶原在良性胆管瘢痕组织中表达高于正常组(P<0.05)且两者表达负相关(r=-0.413,P=0.011).取由良性胆管瘢痕组织培养成纤维细胞,细胞免疫荧光、流式细胞仪检测CD90高表达.在良性胆管瘢痕组织中,CD90、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达较正常组为高;CD90与α-SMA表达正相关;Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原表达负相关.结论 良性胆管瘢痕成纤维细胞CD90高表达;CD90可能是良性胆管瘢痕异常增生的特异表型之一.     

针刺内关穴对慢性心衰小鼠心功能及炎性因子的影响

目的 研究针刺内关穴对慢性心力衰竭小鼠心功能及炎性因子的影响.方法 动物分为正常组、模型组、针刺组,每组各15只,腹腔注射盐酸异丙肾上腺素注射液制备慢性心力衰竭模型.针刺组每日上午行针刺干预,针刺干预结束后,间隔30 min予以腹腔注射盐酸异丙肾上腺素注射液,连续针刺干预4周.正常组和模型组只予捆绑固定,不进行任何治疗.采用多普勒超声检测心功能;采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行测定血清细胞因子IL-1β、IL-10、TNF-α 含量.结果 与模型组比较,针刺组在LVEDD、LVESD呈降低趋势,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,针刺组在LVEF、LVFS呈升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,针刺组小鼠血清IL-1β、TNF-α 含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,针刺组小鼠血清IL-10含量呈升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 针刺内关穴能够增加慢性心衰小鼠LVEDD和LVESD,从而改善心室重塑;降低LVEF和LVFS,改善心功能;还能提高血清中IL-10含量,抑制炎性因子的表达;降低促炎因子IL-1β、TNF-α 含量,减缓炎性反应进程.     

CD34和α-SMA在乳腺良恶性肿瘤间质中的表达与意义

目的 探讨CD34和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在乳腺良恶性肿瘤间质中的表达情况及其意义.方法 收集2008年1月-2011年3月在新疆医科大学附属肿瘤医院住院行手术治疗并术后经病理科诊断为乳腺导管上皮普通型增生(50例)、乳腺导管上皮非典型增生(50例)、乳腺导管原位癌(50例)及乳腺浸润性导管癌(50例)标本.应用免疫组织化学PV-9000法检测乳腺间质细胞中CD34和α-SMA的表达.结果 CD34在乳腺导管上皮普通型增生、乳腺导管上皮非典型增生、乳腺导管原位癌及乳腺浸润性导管癌间质中的表达率分别为84%、78%、48%及32%,差异有统计学意义(χ2=40.430,P=0.000),乳腺浸润性导管癌CD34阳性表达率低于乳腺导管上皮普通型增生、乳腺上皮非典型增生及乳腺导管原位癌.α-SMA在乳腺导管上皮普通型增生、乳腺导管上皮非典型增生、乳腺导管原位癌及乳腺浸润性导管癌间质中的表达率分别为28%、46%、62%及86%,差异有统计学意义(χ2=56.772,P=0.000),乳腺浸润性导管癌α-SMA阳性表达率高于乳腺导管上皮普通型增生、乳腺上皮非典型增生及乳腺导管原位癌.结论 富含α-SMA阳性表达而缺少CD34阳性表达的乳腺间质细胞更加有利于肿瘤的发生.     

腺苷介导循环机械按压内关对心肌缺血大鼠的保护效应

目的  观察循环机械按压内关对心肌缺血大鼠心肌梗死面积和心功能的影响, 初步研究机械因素产生心肌保护效应的机制。方法  18只成年雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组和机械刺激组, 每组6只。模型组和机械刺激组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型, 假手术组只穿刺心脏不结扎。机械刺激组采用自制仪器按压内关, 按压面为直径3 mm圆形硅胶头, 力度为150 g, 按压方式为按压5 min, 放松5 min, 3次循环为1组, 每天干预1次, 连续3 d。机械刺激3 d后, 三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积; 超声心动图测定左室射血分数(LVEF); Western blot法检测大鼠心肌中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达; ELISA法检测血清腺苷的浓度; 免疫组化法检测穴区腺苷脱氨酶(ADA)的表达水平。结果  与假手术组比, 模型组大鼠心肌梗死面积增加(P < 0.001), LVEF值下降(P < 0.001), 血清中腺苷含量和穴区ADA的表达没有差异(P>0.05);与模型组比较, 机械刺激组大鼠心肌梗死面积减少(P < 0.01), LVEF值增加(P < 0.001), 心肌中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著降低(P < 0.000 1), 血清中腺苷含量增加(P < 0.01), 穴区腺苷脱氨酶表达水平减少(P < 0.05)。结论  循环机械按压内关穴可减少心肌缺血损伤大鼠的梗死面积, 改善心功能; 其机制或与机械刺激抑制穴区ADA表达, 限制腺苷降解, 进而提高动脉中的腺苷浓度有关。      

双层人工皮对猪急性皮肤缺损创面的疗效评价及作用机制

目的探讨双层人工皮对猪急性皮肤缺损创面的治疗效果及可能的作用机制。方法于6只藏猪背部正中线两侧分别由前 向后切取3个5 cm×5 cm全层皮肤缺损创面。右侧3个创面为实验组,左侧3个创面为对照组。实验组创面移植Lando®双层人 工皮肤,对照组创面应用凡士林纱布。两组创面均于伤后2周移植自体刃厚皮（实验组移植前揭下硅胶膜）。观察伤后3 d、2、10 周的创面大体情况及创面收缩率。于各时相点切取创面中央组织标本,采用免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化 生长因子β1（TGF-β1）的表达水平,用RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其组织抑制物（TIMP-1）mRNA的表达水平。 结果两组伤后3 d各检测指标结果比较差异无统计学意义。实验组伤后2 周肉芽组织鲜红、平整,创缘规则;伤后10 周皮片收 缩不明显。对照组伤后2 周肉芽组织较为表浅,创缘不规则;伤后10 周皮片收缩明显。伤后2 周、10 周实验组创面收缩率分别 为（30.5±3.4）%、（39.2±2.8）%,均显著低于对照组［（51.8±2.6）%,t=-29.840,P=0.000;（60.7±2.2）%,t=-50.213,P=0.000］。伤后2 周实验组组织α-SMA、TGF-β1 AOD（average optical density）值均显著高于对照组（t=15.921,P=0.000;t=29.995,P=0.000）,伤后 10 周实验组组织α-SMA、TGF-β1 AOD值均显著低于对照组（t=-41.823,P=0.000;t=-99.777,P=0.000）。伤后2 周实验组组织 MMP-1 mRNA的表达低于对照组（t=-45.412,P=0.000）,伤后10 周则显著高于对照组（t=78.769,P=0.000）。伤后2、10 周实验 组组织TIMP-1 mRNA的表达均低于对照组（t=-27.064,P=0.000;t=-40.535,P=0.000）。结论创面应用Lando®真皮支架能够促 进创面肉芽组织生长,可能与TGF-β1表达增强、MMP-1表达减弱有关;支架能够减轻创面收缩和愈合后的瘢痕增生及其挛缩, 与创面愈合后α-SMA、TGF-β1、TIMP-1 表达减弱及MMP-1表达增强有关。     

自体骨髓单个核细胞移植治疗陈旧性心肌梗死并心力衰竭的研究

目的:观察自体骨髓单个核细胞移植治疗陈旧性心肌梗死并心力衰竭的有效性、安全性。方法:18例陈旧性心肌梗死合并心力衰竭的患者每例取自体骨髓分离骨髓单个核细胞经冠脉途径或心外膜下注射途径进行细胞移植,选同期住院的符合入选标准梗死部位及罪犯血管与移植组相匹配的常规治疗的患者18例为对照组,随访3～6月。结果:移植组患者术后无新的心律失常、心绞痛及心肌梗死发生;与术前比较,NYHA心功能分级改善(P=0.002);6-MWT增加(P=0.005);BNP降低(P=0.000);LVEF增加(P=0.000);WMSI降低(P=0.032),SPECT显示缺损面积缩小(P=0.001),而对照组各项指标虽然也有一定改善,但未显示统计学意义(P>0.05)。结论:自体骨髓单个核细胞移植治疗陈旧性心肌梗死并心力衰竭安全有效。