葡萄籽原花青素对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞TM4损伤的保护作用

目的 研究葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin extract, GSPE）对顺铂（Cisplatin, cDDP）诱导的小鼠睾丸支持细胞TM4损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法 体外培养正常小鼠睾丸支持细胞TM4,MTT法测定GSPE、cDDP分别对TM4细胞生长的影响以及GSPE对cDDP诱导的TM4细胞损伤的保护作用,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）、一氧 化氮合酶（NOS）含量,同时观察细胞形态学变化。结果 GSPE可显著增强TM4细胞存活率,抑制cDDP对TM4细胞的毒性作用,降低细胞内MDA、NO、NOS含量,减缓SOD、GSH、GSHPx 耗竭,对cDDP诱导TM4细胞抗氧化酶活力降低和脂质过氧化物含量升高有显著抑制作用（P ＜0.01）。结论 GSPE能有效抑制cDDP诱导的TM4细胞氧化性损伤,其机制可能与GSPE的抗氧化作用相关。     

奈达铂体外诱导人卵巢癌顺铂耐药细胞凋亡的机制

目的探讨研究奈达铂（NDP）体外对人卵巢癌顺铂原发耐药细胞株SKOV3和继发耐药株SKOV3/DDP的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测体外不同时间不同浓度的NDP对SKOV3及SKOV3/DDP细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术(FCM)测定给药前后细胞凋亡率及周期分布变化;半定量PCR分析凋亡基因Bcl-2,Bax,caspase-3,caspase-9及反应肿瘤细胞侵袭力的基因MMP-2的表达变化。结果NDP能明显抑制SKOV3及SKOV3/DDP生长,呈时间-剂量依赖性;流式结果显示随时间、浓度增加,SKOV3和SKOV3/DDP细胞凋亡明显增加,S期细胞的比例增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,Bcl-2、MMP-2表达减少,Bax,caspase-3,caspase-9表达增加。结论NDP可抑制SKOV3和SKOV3/DDP细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡,细胞S期阻滞,下调Bcl-2及上调Bax,caspase-3,caspase-9的表达有关;同时可下调MMP-2的表达,有利于降低卵巢癌细胞的侵袭力。     

顺铂诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及其作用机制的研究

目的:研究顺铂在体外诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及其作用机制。方法:采用MTT法测定顺铂对Hela细胞增殖的影响;流式细胞仪和Hochest33258检测药物作用前后的细胞凋亡情况;RT-PCR检测HPVE6的mRNA水平表达;WesternBlot测定HPVE6、p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白水平的表达。结果:顺铂抑制Hela细胞生长呈时效和量效关系;经10μg/ml顺铂分别在12、24、36、48小时作用Hela细胞,亚G1峰与对照组有显著性差异;RT-PCR提示顺铂作用Hela细胞后HPVE6的mRNA水平表达逐渐降低;WesternBlot提示顺铂作用Hela细胞后HPVE6的蛋白水平表达逐渐降低,p53、p21和Bax蛋白水平表达逐步升高,Bcl-2的表达无变化。结论:顺铂通过抑制HPVE6的表达,恢复p53的功能,引起细胞凋亡,起到杀伤肿瘤的作用。     

氨磷汀对顺铂肾毒性损伤的保护作用及其机制的研究

目的 观察顺铂的肾毒性损伤部位、形式与肾功能检查结果的相关性,以了解细胞凋亡的发生机制和氨磷汀的保护机制是否与肾组织Fas和FasL表达改变有关。方法 随机将大鼠分成3组,即对照组（生理盐水）、顺铂组（6mg／kg）和氨磷汀组（顺铂6mg／kg＋氨磷汀200mg／kg）,取其血清标本和肾组织,分别做血清BUN、Cr检测和肾组织病理学检查,并用原位缺口末端标记法（TUNEL）做肾组织凋亡细胞检测、Fas和FasL免疫组化染色,再用图像分析软件对其做阳性细胞计数和染色总灰度值测定。结果 顺铂组动物血清BUN、Cr值均明显高于对照组和氨磷汀保护组,3d时,差异已有统计学意义（P〈0．05）;5d时,两者差异分别为P〈0．01和P〈0．05;10d时,恢复正常。顺铂组肾小管上皮细胞坏死和凋亡均很严重,其凋亡细胞计数明显高于对照组和氨磷汀组（P值均〈0．01）,肾组织Fas和FasL表达的总灰度值,明显高于对照组和氨磷汀组（P值均〈0．01）。结论 氨磷汀对顺铂的肾毒性损伤有保护作用,其机制可能与抑制肾组织Fas和FasL的表达有关。     

大蒜素对顺铂肾毒性的保护作用

目的：研究大蒜素对顺铂（DDP）导致的人胚肾HEK293细胞氧化损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法：体外培养HEK293细胞,MTT法分别测定不同浓度大蒜素和DDP对HEK293细胞生长的影响,以及大蒜素预处理对DDP诱发细胞毒性的影响。进一步将HEK293细胞分为对照组（未加入DDP和大蒜素）、DDP组（20 mg/L）、大蒜素组（2 mg/L）、大蒜素（4 mg/L）+DDP（20 mg/L）组,黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛（MDA）含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果：与对照组相比,DDP导致细胞存活率显著降低,且呈剂量效应关系（P < 0.01）。大蒜素预处理后,对DDP（20 mg/L）所致细胞存活率的抑制作用有显著改善（P < 0.01）。与DDP组相比,大蒜素能显著抑制DDP所致细胞内MDA含量的升高以及SOD活力和GSH含量的下降（P < 0.01）。结论：大蒜素可拮抗DDP所致HEK293细胞氧化损伤,对顺铂肾毒性具有明显的保护作用。     

顺铂诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的探讨广谱抗癌药物顺铂的抗肿瘤作用机制.方法采用Hoechst-PI荧光染色、透射电镜和直接免疫荧光法流式细胞术分析法检测细胞凋亡.结果顺铂可以诱导肿瘤细胞凋亡,从药物作用12h即可出现,贯穿全程,且呈逐渐增强趋势,即给药作用12h、24h、36h,凋亡细胞数分别为11.4%、19.1%、39.4%,并出现核浓缩、染色质浓集于核膜处、凋亡小体形成等典型的细胞凋亡结构.结论诱导细胞凋亡是顺铂抗肿瘤作用的主要机制之一.     

顺铂对小鼠骨髓遗传毒性的研究

给小鼠腹腔注射不同剂量（０．５,２．０,６．５和１３．０ｍｇ／ｋｇ）的顺铂,观察骨髓细胞有丝分裂指数、染色体结构畸变率及畸变细胞率的变化,以评价顺铂对小鼠在体骨髓细胞的遗传毒性效应。结果表明,０．５ｍｇ／ｋｇ剂量的顺铂即可使有丝分裂指数显著降低（Ｐ〈０．０５）,染色体结构畸变率和畸变细胞率显著增高（Ｐ〈０．００１,Ｐ〈０．０１）,几项检测指标均呈现较好的剂量反应关系。顺铂不仅可引起染色体损伤,而且     

中药金安与顺铂诱导小鼠Lewis肺癌凋亡的研究

[目的]探讨中药金安是否能促进顺铂诱导C57BL/6J小鼠Lewis肺癌凋亡。[方法]荷Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠分为生理盐水组(NS)、金安组(JA)、顺铂组(DDP)和金安合用顺铂组(DJ),通过检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用流式细胞仪和TUNEL法以及提取组织DNA并电泳等方法观察金安合用顺铂对Lewis肺癌的治疗作用。[结果]JA组体重明显增加,DDP组体重先升后降,而DJ组体重则先升后降再回升呈“～”型。各治疗组的抑瘤率分别为40.90%、52.04%和47.83%。流式细胞仪检测各组的凋亡率依次为14.95%、11.68%和14.25%。TUNEL法测定各组的凋亡指数依次是(0.79±1.60)%、(4.00±7.15)%、(5.93±5.96)%、(7.07±10.15)%;DNA提取并电泳在DJ组有DNALadder出现。[结论]金安能增强DDP诱导Lewis肺癌的凋亡作用,并能减轻其毒副作用。     

卵巢癌对顺铂耐药机制的研究进展

卵巢癌的发病率在女性生殖器恶性肿瘤中占第三位，但其患者死亡率却居首位。在细胞减灭术的基础上施以以顺铂为主的联合化疗方案已成为卵巢癌的常规治疗方案。据报道：Ⅲ和Ⅳ期的卵巢癌患者采用联合化疗．其完全缓解率可达60％-80％。但在实际临床应用中却并非如此。近30年来卵巢癌患者的5年生存率一直徘徊于30％-50％之间。其主要原因就是卵巢癌对化疗药物产生了耐爱性。约75％-80％的卵巢上皮癌开始对化疗有反应．其余则表现为原发耐药．最终所有化疗患者至少80％出现耐药。因此，耐药的产生直接影响化疗效果及生存率。如何尽早发现耐药度克服耐药是急需解决的问题。     

沙利度胺联合帕洛诺司琼防治肺癌患者含顺铂方案化疗所致呕吐的疗效

目的:分析沙利度胺联合帕洛诺司琼防治肺癌患者含顺铂方案化疗所致呕吐的疗效。方法:回顾性分析2015年1月至2016年1月间予沙利度胺联合帕洛诺司琼防治肺癌患者含顺铂方案化疗所致呕吐反应患者的临床资料,观察该方案的疗效和安全性。结果:化疗4个周期后,试验组和对照组患者的I-II级化疗后呕吐反应发生率分别为34.0%（17/50）和54.3%（25/46）,差异有统计学意义（P=0.041）;试验组和对照组患者的III-IV级化疗后呕吐反应发生率分别为2.0%（1/50）和13.0%（6/46）,差异有统计学意义（P=0.038）。化疗6个周期后,试验组和对照组患者的I-II级化疗后呕吐反应发生率分别为43.8%（21/48）和68.4%（26/38）,差异有统计学意义（P=0.018）;试验组和对照组患者的III-IV级化疗后呕吐反应发生率分别为4.2%（2/48）和18.4%（7/38）,差异有统计学意义（P=0.033）。结论:沙利度胺联合帕洛诺司琼防治肺癌患者含顺铂方案化疗所致呕吐的疗效确切,耐受性好,值得进一步临床研究。     

CXCL4对非小细胞肺癌H460细胞顺铂耐药性的影响及其机制探讨

目的:探讨血小板因子4（CXCL4）对人非小细胞肺癌H460细胞顺铂耐药性的影响及其作用机制。方法:体外诱导法建立顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞株H460/DDP,并鉴定其生物学特性。采用CCK-8法分别检测H460及H460/DDP对顺铂的耐药性。qRT-PCR及Western Blot检测亲本细胞株H460及顺铂耐药株H460/DDP中CXCL4的mRNA及蛋白表达水平。通过CCK-8法检测过表达或者敲低CXCL4后亲本细胞株H460或顺铂耐药株H460/DDP对顺铂的敏感性。最后利用Western Blot及qRT-PCR法探讨CXCL4抵抗非小细胞肺癌化疗敏感性的调控机制。结果:成功构建了非小细胞肺癌顺铂耐药株H460/DDP（H460/DDP IC50=55.005 μg/ml）,CCK-8结果提示顺铂耐药株H460/DDP与亲本细胞株H460细胞的增殖速度没有明显差异（P＞0.05）;顺铂耐药株H460/DDP中,CXCL4 mRNA及蛋白水平均显著增高（P＜0.000 1）;在亲本细胞株H460中稳定过表达CXCL4能显著降低其对顺铂的敏感性（P＜0.000 1）,而于顺铂耐药株H460/DDP中敲低CXCL4能显著增加H460/DDP对顺铂的敏感性（P＜0.000 1）;Western Blot及qRT-PCR结果显示,CXCL4能激活Wnt/β-catenin 信号通路,促进下游基因MYC、CyclinD1、MMP-7、CDK4的表达。结论:CXCL4通过调控Wnt/β-catenin 信号通路促进非小细胞肺癌对顺铂的耐药性。     

催化性抗氧化剂AEOL-10150对氮芥诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的： 探讨催化性抗氧化剂AEOL-10150对氮芥诱导小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法： 实验对象为C57BL/6小鼠,采用腹腔单次注射盐酸氮芥（2 mg/kg）构建急性肝损伤模型,染毒后0.5和6 h分别给予AEOL-10150（5 mg/kg）进行治疗干预,染毒3 d后处死小鼠,收集眼球血液和肝组织,观察肝组织大体改变和HE染色后进行组织病理学检测;检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,肝组织活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,肝组织氧化还原调控分子Nrf-2的mRNA表达水平,肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性,血清炎症因子TNF-α、IL-1β含量。结果： 2 mg/kg的氮芥单次腹腔注射3 d后可以成功诱导小鼠肝组织氧化损伤和炎症反应。与氮芥染毒组小鼠相比,AEOL-10150治疗组动物肝组织病理损伤程度减轻,血清ALT和AST活性降低,同时肝组织ROS水平和MDA含量显著减少,伴有GSH含量增加和Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平降低（均为P<0.05）。此外,AEOL-10150治疗组小鼠的肝组织MPO活性及血清TNF-α、IL-1β浓度较氮芥染毒组显著降低（均为P<0.05）。结论： AEOL-10150能够有效减轻氮芥诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与直接抗氧化作用及抗炎效应有关。     

氯硝柳胺联合顺铂对裸鼠肾上腺皮质癌移植瘤的抑制作用

  目的   研究氯硝柳胺联合低剂量顺铂对裸鼠肾上腺皮质癌移植瘤的抑制作用,并探讨其机制。   方法   建立SW-13细胞裸鼠移植瘤模型,设对照组、氯硝柳胺组、顺铂组、联合用药组,比较各组终末肿瘤体积、瘤重、生化指标。TUNEL检测移植瘤组织的细胞凋亡率,免疫组织化学法和Western blot检测移植瘤组织Bcl-2、caspase-3的表达。   结果   联合用药组的终末肿瘤体积、瘤重低于氯硝柳胺组、顺铂组（均P < 0.001）;顺铂组、联合用药组的白细胞低于对照组（均P < 0.001）,顺铂组与联合用药组比较差异无统计学意义（P=0.29）;顺铂组、联合用药组的肌酐、谷丙转氨酶高于对照组（均P < 0.001）,顺铂组与联合用药组的肌酐、谷丙转氨酶比较差异无统计学意义（均P > 0.05）。TUNEL检测显示联合用药组的细胞凋亡率高于氯硝柳胺组（P=0.004）、顺铂组（P=0.005）,免疫组织化学法、Western blot检测显示联合用药组中Bcl-2表达较氯硝柳胺组、顺铂组降低（均P < 0.001）,caspase-3的表达升高（均P < 0.001）。   结论   氯硝柳胺能够增强低剂量顺铂对肾上腺皮质癌生长的抑制作用且不增加毒副作用,可能与影响Bcl-2、caspase-3表达促进肿瘤细胞凋亡相关。      

川芎嗪对辐射所致小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用。方法:采用~(60)Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10 d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化。结果:与阴性对照组比较,~(60)Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P0.05),使肝组织T-AOC下降(P0.05),但对CAT的活性无显著影响(P0.05)。与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P0.05)、肝组织T-AOC升高(P0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P0.05)。结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤。     

磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的：探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法：将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组：每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg.kg-1）,第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性变化。结果：与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低（P〈0.05）。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义（P〈0.01）。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论：磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。     

吉西他滨联合顺铂动、静脉介入化疗对肺癌移植瘤大鼠肿瘤生长抑制作用的比较

目的:比较吉西他滨联合顺铂动、静脉介入化疗对肺癌移植瘤大鼠肿瘤生长抑制作用的差异,探讨最佳给药途径。方法:将40只大鼠随机分为四组,每组10只。根据给药方案的不同,分为空白对照组、生理盐水（NS）对照组、静脉化疗组与动脉化疗组。动态检测四组大鼠的肿瘤体积、瘤重抑瘤率变化。处死大鼠后,利用Western-blot法检测瘤体Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量,免疫组化检测Ki-67表达。结果:随着治疗时间的延长,空白对照组与NS对照组的大鼠肿瘤体积逐渐增大,静脉化疗组与动脉化疗组肿瘤体积逐渐缩小,且随着给药时间延长,抑制效果优势愈加明显。动脉化疗组抑瘤率（57.6%）比静脉化疗组（42.4%）更高,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western-blot检测发现,与空白对照组、NS对照组相比,静脉化疗组与动脉化疗组大鼠均出现Caspase-3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降。两两比较,动脉化疗组大鼠的Bcl-2蛋白表达量最低,Caspase-3蛋白表达量最高。静脉化疗组与动脉化疗组均有凋亡细胞出现,但动脉化疗组凋亡细胞比例更高。四组大鼠的瘤体均有Ki-67阳性表达,空白对照组与NS对照组Ki-67增殖系数最高,静脉化疗组次之,动脉化疗组Ki-67的增殖系数最低。结论:吉西他滨联合顺铂经动脉灌注的比静脉化疗的抑瘤效果更好。     

磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的:探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组:每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素(3mg.kg-1),隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠(200mg.kg-1),第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素(3mg.kg-1),隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。结果:与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低(P<0.05)。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义(P<0.01)。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论:磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。     

黄芪多糖降低A549/DDP肺腺癌细胞顺铂耐药机制研究

目的:研究黄芪多糖对A549/DDP肺腺癌细胞顺铂耐药的影响及可能机制。方法:将A549/DDP顺铂耐药肺腺癌细胞分为CON组（未行黄芪多糖及顺铂处理）、APS组（仅用黄芪多糖处理）、DDP组（仅用顺铂处理）及A+D组（黄芪多糖联合顺铂处理）,比较四组细胞增殖、细胞周期及凋亡率和耐药基因表达的差异。结果:A+D组细胞d1-d7吸光度、S期、G2/M期和PI均显著低于CON组、APS组和DDP组细胞（均P<0.05）,G0/G1期和凋亡率均显著高于CON组、APS组和DDP组细胞（均P<0.05）;APS组和A+D组细胞MDR1和MRP基因mRNA表达无明显差异（均P>0.05）,且均显著低于CON组和DDP组（均P<0.05）。结论:黄芪多糖可显著改善A549/DDP肺腺癌细胞对顺铂耐药性,可能与黄芪多糖显著降低MDR1和MRP有关。     

NGAL预测和早期诊断顺铂所致急性肾损伤的研究

目的:研究顺铂所致急性肾损伤(AKI)患者中粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平的变化,探讨其对AKI的预测和早期诊断价值。方法:动态检测60例化疗患者应用顺铂前后的肌酐和NGAL水平,根据肌酐水平上升值将患者分为AKI组和非AKI组,研究尿NGAL水平与AKI发生的关系。结果:AKI组血清肌酐升高峰值出现在12～48h,NGAL升高峰值出现在2～8h。AKI发生率为18.33%(11/60)。与化疗前相比,化疗后AKI组2、4和8h尿NGAL水平升高,差异有统计学意义,P<0.01;化疗后12h水平与化疗前相比差异无统计学意义,P>0.05;与非AKI组比较,AKI组化疗后2、4、6和8h的尿NGAL水平都明显升高,差异有统计学意义,P<0.01。化疗后两组患者2～4h尿液中NGAL水平都有所升高,6h后尿NGAL水平AKI组仍较高,而非AKI组降至正常参考值范围内,以非AKI尿NGAL水平的(x-±s)值作为诊断AKI的限定值,以6～8h尿NGAL水平为诊断依据,诊断特异性为100%(49/49),敏感性为100%(11/11),诊断符合率为100%(60/60)。AKI组化疗后24hScr水平与化疗后2h尿NGAL水平间存在线性相关,r=0.864 4。结论:检测尿NGAL水平可早期预测和诊断顺铂化疗后AKI的发生,方法准确、灵敏,可作为顺铂引起的AKI的早期诊断方法。