6A甲基化修饰在肿瘤中的作用

N6-甲基腺苷(m6A)修饰作为表观遗传学研究的一部分,是最常见的RNA修饰之一,近年来受到越来越多的关注。m6A甲基化修饰由甲基转移酶、去甲基化酶及阅读蛋白共同动态调节。大量研究表明,m6A甲基化修饰可以通过调节与癌症相关的生物学功能来影响癌症的发生发展。本文简要介绍了m6A甲基化修饰,并对m6A甲基化修饰在不同肿瘤中的作用进行综述。     

m6A修饰在神经胶质瘤中的研究进展

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)是真核细胞中发现的分布最广、含量最丰富的mRNA修饰方式之一。m6A甲基转移酶和去甲基化酶共同调控此过程,在表观遗传修饰水平调控原癌基因、抑癌基因等的表达来影响肿瘤的发生发展。本文综述了m6A调节酶的动态特性,如甲基转移酶、去甲基化酶和m6A结合蛋白,并指出这些蛋白在调节神经胶质瘤基因表达、细胞代谢和癌症发展中的作用。为神经胶质瘤的诊断和靶向治疗提供新的见解。     

RNA m6A修饰与肿瘤

RNA m6A（N6-methyladenosine,m6A）修饰是由m6A甲基转移酶和去甲基化酶所调节的,整个过程是动态可逆的。m6A修饰可以调控基因的表达,在许多生命进程中发挥着重要的作用。近年来,有文章报道m6A修饰通过调节RNA稳定性,微小RNA处理,mRNA剪切和翻译,在人类肿瘤的发生发展中起着重要作用,包括肺癌、肝癌、乳腺癌、子宫内膜癌和急性髓细胞白血病等。本文总结了RNA m6A修饰与肿瘤的关系,以及RNA m6A修饰在不同肿瘤中的生物学功能,对于研究RNA m6A修饰的靶基因及其所调控的肿瘤发生和发展具有重要意义。     

m6A甲基化酶METTL3在癌症发生发展中的作用

N6-甲基腺苷（m6A）是RNA中最普遍的表观遗传修饰。甲基化酶样3（methyltransferase like 3,METTL3）作为最主要的甲基化酶,参与m6A所调节的RNA的剪接、运输、翻译和降解等生物过程。目前,诸多研究证实METTL3在人类癌症中发挥着重要作用且影响癌症进展。METTL3能够通过多种机制调控癌症的发生发展:影响癌细胞甲基化水平、mRNA稳定性、调节癌细胞转化、相关信号通路、细胞凋亡等。因此,深入研究癌症发展机制,阐明METTL3调节癌症的发病机理,对癌症诊疗具有重要的理论意义和应用价值。本文通过对METTL3在多种癌症中的调节机制进行整理和分析,并总结了METTL3在各种癌症发生和发展中的最新研究进展。      

N6-甲基腺苷甲基化修饰与结直肠癌关系的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A)甲基化是真核生物细胞RNA中常见修饰方式之一,其作用包括对RNA进行剪接、转运、定位、翻译和调控RNA的稳定性.m6A甲基化调节因子异常与众多疾病相关,包括多种肿瘤、心血管疾病以及代谢性疾病.越来越多的研究表明,在结直肠癌组织中发现的RNA中m6A修饰的异常调节对于肿瘤的发生、发展及转移至关重要...     

m6A RNA甲基化修饰影响恶性肿瘤及肿瘤干细胞生物学特性的研究进展

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)甲基化是在甲基转移酶、去甲基转移酶、m6A特有蛋白—YT521-B同源(YT521-B homology, YTH)结构家族、胰岛素样生长因子2(Insulin-like growth factor 2,IGF2BPs)以及核不均一核糖蛋白(Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins, HNRNPs)等共同参与调节下的动态可逆反应,是目前研究最多的RNA转录前修饰。基础和临床方面的研究发现,在多种修饰酶与肿瘤基因的相互作用下,m6A甲基化修饰不仅影响肿瘤的发生,同时也可以调节肿瘤干细胞的增殖和分化,从而促进恶性肿瘤的发展及远处转移。因此深入研究m6A甲基化修饰,有助于明确恶性肿瘤的发生机制并进一步完善恶性肿瘤的治疗策略。     

m6A甲基化修饰在肿瘤中作用的研究进展

RNA的表观遗传修饰在恶性肿瘤中发挥着重要的调控作用,因此受到人们的广泛关注。N6-甲基腺嘌呤是发生于腺苷N6位上的甲基化修饰,是真核细胞信使RNA上主要的表观遗传修饰。m6A甲基化修饰由m6A甲基转移酶催化,其核心组分包括METTL3、METTL14;由m6A去甲基化酶去除,包括FTO、ALKBH5;并被m6A甲基识别蛋白识别,包括YTHDF1-3、IGF2BP1-3等等。m6A甲基化修饰参与RNA代谢的各个阶段,包括:稳定、剪接、出核、翻译和降解等。m6A相关调节蛋白能够通过多种机制调控肿瘤的发生发展:影响m6A甲基化修饰水平,进而在肿瘤细胞增殖、侵袭转移及耐药等过程中发挥重要作用。目前为止,m6A甲基化修饰在人类肿瘤中的作用机制尚未完全阐明。本文概述了m6A修饰的基本功能,并重点介绍其在肿瘤中的作用机制,最后讨论针对肿瘤中m6A修饰的治疗策略。     

m6A甲基化修饰在胃癌中的研究进展

N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine,m6A）甲基化修饰是真核细胞mRNA最常见的一种表观遗传修饰方式。m6A甲基化修饰通过调控修饰mRNA,广泛参与细胞内RNA的许多生物学行为,从而影响疾病进展与肿瘤的发生。m6A RNA修饰相关因子在胃癌（gastric cancer,GC）中的异常表达,引发 m6A甲基化修饰失调,影响GC的增殖、转移与侵袭、凋亡和耐药等生物学过程。因此,本文就m6A RNA甲基化修饰在GC发生发展中的作用以及化疗耐药予以综述。      

m^(6)A-RNA甲基化在NSCLC中的生物学功能研究进展北大核心

基因调节受损是许多疾病的核心,包括发育系统疾病和癌症。N6甲基腺苷的可调节的甲基化是哺乳动物RNA修饰的重要组成部分,已被越来越多的研究证明其在各种生物学过程及癌症发病机制中发挥重要作用。这种RNA化学标记可由“writers”蛋白(甲基转移酶)产生,并可由“ereasers”蛋白(去甲基酶)逆转,这些化学修饰可以由“readers”蛋白(甲基化阅读蛋白)识别,并依此来调节下游分子机制。RNA m^(6)A修饰在重要的生物学过程中起着重要作用,有研究表明,m^(6)A在NSCLC的发生、转移及侵袭方面至关重要,m^(6)A的研究也为NSCLC治疗提供了新的思路,本文就m^(6)A在NSCLC中的病因、发展、耐药等方面进行一一论述,目的是从表观遗传学方面进一步挖掘肺癌发生发展的生物学机制,为NSCLC的靶向治疗提供研究思路。     

m6A甲基化在肿瘤发生发展中作用的研究进展

近年来,表观遗传修饰在恶性肿瘤发生发展中的调控作用受到广泛关注。早期的表观遗传修饰研究主要集中于DNA 和蛋白质水平,随着RNA深度测序技术和生物信息学方法的发展, 以N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）为主的RNA表 观遗传修饰逐渐成为生物科学领域的研究热点。m6A是存在于所有高等真核生物中最普遍的mRNA表观修饰,具有动态可逆的 特点,涉及许多复杂细胞过程的精细调控, 如RNA的加工、运输、定位、翻译及降解等。最新研究表明, m6A可通过“写入”、“擦 除”和“阅读”相关因子的异常表达,可逆地动态调节RNA运输、定位、翻译及降解等方面,通过多种机制在肿瘤的发生发展过程 中发挥促进或抑制作用。本文就近年来m6A的生物学特性、RNA修饰的调控机制及其在肿瘤发生发展中的作用研究进展作一综述。     

m6A甲基化在肿瘤中修饰非编码RNA的最新研究进展

非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）在细胞分化、血管生成、免疫应答、炎症反应以及肿瘤发生发展中具有重要作用。m6A（N6-methyladenosine）甲基化是真核生物中最常见的RNA修饰方式之一,主要见于信使RNA（messenger RNA,mRNA）。m6A甲基化修饰主要有三种酶参与完成,包括甲基转移酶、去甲基化酶和甲基化识别酶,并且在昼夜节律调控、基因表达、细胞分化、胚胎发育、应激反应及肿瘤发生中发挥作用。目前已有研究证实m6A甲基化通过调控ncRNAs在肿瘤生长、侵袭和转移中具有重要作用。本文将对m6A甲基化在肿瘤中修饰ncRNAs的最新研究进展进行综述。     

m6A RNA甲基化修饰因子在肝癌中作用的研究进展

m6A RNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰，这种转录后的RNA修饰是受甲基化酶、去甲基化酶和识别m6A修饰的蛋白质调控的动态和可逆的过程。m6A参与了真核生物RNA代谢的各个方面，包括mRNA前剪接、3' 端加工、核输出、翻译调节、mRNA衰变和非编码RNA(ncRNA)加工。已有较多的证据表明m6A因子的异常表达或功能异常与肝癌的发生和进展有关，但仍有部分m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用机制未明。本文就m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用进行了系统回顾，归纳了m6A因子在肝癌中的作用机制及其对预后的影响，总结了目前研究尚不充分的领域。该研究为开展下一阶段的m6A甲基化修饰在肝癌中的机制研究提供借鉴。     

m6A与mRNA代谢及其与恶性肿瘤关系的研究进展

N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine,m6A）为高等真核生物信使RNA（messenger RNA，mRNA）中最普遍的内部修饰，几乎影响mRNA代谢的每个步骤，包括mRNA的加工、核输出、翻译以及降解等。该修饰过程由m6A修饰酶:甲基转移酶和去甲基化酶以动态可逆的方式进行调控。此外生物体中还存在能与m6A特异性识别结合并介导其行使一定生物学功能的m6A结合蛋白。最近，越来越多的研究发现m6A与恶性肿瘤有关，有助于肿瘤干细胞的自我更新，促进恶性肿瘤细胞增殖等。m6A与恶性转化的表型及机制密切相关，表现出m6A靶向治疗人类恶性肿瘤的可能性。换言之，m6A可能成为恶性肿瘤治疗的新靶标。本文旨在对m6A如何调控mRNA代谢及其与恶性肿瘤的关系进行综述。     

m6A-RNA甲基化在正常造血和急性髓系白血病中的研究进展

m6A-RNA甲基化是一种类似于DNA甲基化或组蛋白修饰的表观遗传修饰方式。是由甲基化转移酶、去甲基转移酶和相关阅读蛋白共同调节的一种动态可逆的生物学过程,可以对 mRNA产生不同的生物学作用,包括mRNA剪切、出核、降解、影响mRNA稳定性和翻译效率等。越来越多的研究表明m6A-RNA甲基化在正常造血和急性髓系白血病中发挥重要的调控作用。本文就m6A-RNA甲基化在正常造血和AML中的研究进展作一综述,旨在从表观转录组学层面深入了解AML的发病机制,为探索AML靶向治疗药物提供一种新的研究策略。     

m6A甲基化在多种消化道肿瘤中的研究进展

m6A甲基化是真核细胞mRNA中最常见的修饰方式,可在不改变碱基序列的基础上调控基因转录后的表达水平。m6A甲基化通过甲基转移酶和去甲基转移酶,在表观遗传修饰水平调控原癌基因、抑癌基因等的表达来影响肿瘤的发生发展。本文就m6A甲基化的相关概念、生物学功能以及在消化系统肿瘤中的最新研究进展作一综述,以期为消化道肿瘤的诊断、治疗、预后及监测提供新的有效策略。     

m^(6)A RNA甲基化修饰与肿瘤干细胞关系的研究进展北大核心

N6-甲基腺苷(N^(6)-methyladeno sine,m^(6)A)作为一种可逆的转录后修饰,是真核生物mRNA中最为普遍的一种RNA修饰形式。肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)是肿瘤中一群具有自我更新能力和分化潜能的细胞,在肿瘤复发、转移中起关键作用。近年来大量研究表明m^(6)A具有调节肿瘤干细胞干性的能力。本文对m^(6)A相关酶的特征及其对肿瘤干细胞的作用机制进行综述,为选择性消除肿瘤干细胞提供新的靶点及研究方向。