豚鼠前列腺Cajal间质细胞的超微结构特点及功能

目的:观察豚鼠前列腺Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的超微结构特点以及ICCs和前列腺神经及平滑肌细胞之间的超微结构联系。方法:制作豚鼠前列腺组织切片并进行免疫荧光染色,使用酪氨酸激酶受体(c-Kit)抗体标记ICCs。制作豚鼠前列腺超薄组织切片,在透射电镜下寻找ICCs并观察其超微结构特点以及与周围神经、平滑肌细胞之间的超微结构联系。结果:免疫荧光标记发现豚鼠前列腺间质内有较多的c-Kit阳性ICCs。电镜下发现豚鼠前列腺组织内存在和c-Kit阳性ICCs形态、分布一致,符合典型胃肠道ICCs超微结构特点的间质细胞,这些前列腺ICCs分布于平滑肌细胞之间,与相邻的神经末梢形成典型的突触样连接,和周围的平滑肌细胞之间紧密相连。结论:豚鼠前列腺ICCs具有介导前列腺神经信号,调控平滑肌活动的超微形态学基础。     

远细胞:概念、形态、分布和生理作用

远细胞(telocyte,TC)是近年来新发现并命名的一种间质细胞,因其与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)形态相似,曾被称为Cajal样间质细胞(interstitial Cajal-like cells,ICLC).TC独特的突起结构被称为远足(telopodes),远足很细且极其长,呈念珠形.现已发现,多种形态学及免疫组化染色可以观察或标记远细胞.TC存在于人体内的多种空腔及实质性器官,如心脏、胃肠道、乳腺肺和支气管等.TC因其分布、存在的位置及独有的结构,目前推测其可能具有机械支持、引导组织形成与修复、参与细胞的再生与更新、免疫监视、神经传递等生理作用.     

豚鼠前列腺Cajal间质细胞的分离、培养及其鉴定

目的探索豚鼠前列腺的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的原代分离、培养及鉴定方法。方法无菌条件下分离出前列腺组织,采用酶消化法分离细胞,将细胞悬液接种于含干细胞因子的DMEM培养基中进行培养。倒置显微镜下观察细胞贴壁和形态,用酪氨酸蛋白激酶受体c-Kit特异性抗体标记细胞,免疫荧光法鉴定。结果培养24 h后的细胞贴壁良好,可见胞体为梭形,有2个或多个突起。随着培养时间的增长,突起彼此相互连接形成网络结构。该类细胞c-Kit抗体荧光染色阳性。结论用酶消化法可成功分离和培养成年豚鼠前列腺ICCs,可用于前列腺ICCs的电生理学研究。     

1.7 Cajal间质细胞的功能与疾病

Cajal间质细胞是肠神经系统的一种特殊类型的神经细胞,在控制胃肠道运动中起着重要的作用.1893年,神经解剖学家Cajal首先对此类细胞作了较详细的描述,此后人们即称之为Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC).     

胃肠道Cajal间质细胞起搏功能的研究进展

正正常的胃肠运动功能依赖于节律性的胃肠蠕动,这种规律性的蠕动目前主要认为与肠神经系统及众多的神经递质有关,但其具体的调控机制目前尚有争议,主要争论的焦点在于肠神经系统所释放的神经递质是否直接作用于平滑肌细胞~([1-2])。近年来,越来越多的研究发现,Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃肠动力调节方面扮演着至关重要的作用~([3])。因此,本文拟就从生理结构基础、起     

全层铺片技术显示胃肠道不同部位Cajal间质细胞

正Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC),是西班牙神经解剖学家Santiago Ramony Cajal于1893年首次在胃肠道中发现的一类特殊间质细胞,与胃肠道平滑肌和神经纤维末梢在解剖学上有紧密联系,具有独立功能,既是胃肠起搏细胞,又具有传导神经递质的作用~[1]。ICC广泛存在于哺乳动物的整个消化道管壁内,按分布区域可大致分为:分布于胃、小肠和结肠内的环肌与纵行肌之间的肌间神经丛ICC;位于黏膜下环肌层表面的ICC;位于小肠深肌丛区域的ICC;广泛散布于环肌和纵肌肌束内的ICC~[2]。目前消化道全层铺片技术由于能够直观、全面地显示ICC的分布、形态以及形成的细胞网络,而成为研究胃肠神经系统的重要方法之一,但文献中却鲜少提及此方法的详细操作过程。已知ICC特异性表达由原癌基因c-kit编码的受体酪氨酸激酶     

消化道外Cajal细胞的研究进展

Santiago Ramon y Cajal的工作使得Cajal细胞(interstitial cells of Cajal,CC)闻名于世.关于它们在消化道器官内的定位、组织的来源和相关功能等方面长久以来引发了很多争论,因而也成为了研究的热点.随着研究的不断发展和深入,在人和其他哺乳动物的一些消化道外的组织和器官内发现ICC或类似的Cajal样细胞(interstitial Cajal-like cels)的文献大量涌现,现结合国内外文献,对消化道外ICC或ICC样细胞的研究进展作一综述.     

长爪沙鼠胃肠道Cajal间质细胞的形态学

目的 探讨长爪沙鼠胃肠道Cajal间质细胞（ICCs）的形态和分布规律。 方法 采用10只成年长爪沙鼠,体重50~70g,取胃、小肠、结肠制作冷冻切片,结合全层铺片的c-Kit免疫荧光染色。结果 ICCs呈网络状分布于整个胃肠道,不同部位ICCs的分布及形态有所不同。在胃底部,仅见肌内ICCs(ICC-IM）,而在胃体和胃窦部除ICC-IM外,可见肌间ICCs(ICC-MY)分布在肌间神经丛周围;其细胞密度胃底ICC-IM最多,由胃底至胃窦逐渐减少,而ICC-MY由胃体至胃窦逐渐增多。在小肠可见ICC-IM, ICC-MY和深肌层ICCs(ICC-DMP)3个亚群,结肠管壁内也分布有ICC-IM、ICC-MY和黏膜下ICCs(ICC-SM)3个亚群。结论 沙鼠可用于有关ICCs正常形态、结构及功能的研究。     

豚鼠膀胱中二聚体Cajal间质细胞的分布特点及意义

目的　观察二聚体Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在豚鼠膀胱不同组织及部位的分布特点,并探讨其意义。 方法　电子显微镜下观察豚鼠膀胱壁组织切片黏膜层,黏膜下层,肌层内二聚体ICC分布情况;对膀胱组织切片进行免疫荧光染色,用c-Kit抗体标记ICC,激光共聚焦显微镜下观察二聚体ICC在膀胱顶部、体部、颈部的分布特点。 结果　在电子显微镜下见二聚体ICC主要分布于黏膜下层,而肌层主要以单体ICC为主。免疫荧光染色发现每高倍镜视野下膀胱顶部二聚体ICC平均数量为（3.47±0.53）个,体部和颈部为（1.57±0.45）个和(0.49±0.19)个。膀胱顶部二聚体ICC数量明显高于体部和颈部（P<0.01）。 结论　二聚体ICC主要分布于豚鼠膀胱顶部的黏膜下层,可能是感受黏膜张力刺激,引发顶部膀胱自发兴奋的起搏细胞。     

小肠缺血再灌注损伤导致Cajal间质细胞凋亡的实验研究

目的探讨小肠缺血再灌注损伤对Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）的影响。方法采用缺血60 min再灌注6 h（I60/R6h）、12 h（I60/R12h）和14 d（I60/R14d）的豚鼠小肠,通过免疫细胞化学和TUNEL法检测ICC的凋亡。结果I60/R6h豚鼠小肠可见少量TUNEL阳性ICC。I60/R12h可见较多的凋亡ICC,同时ICC细胞数量明显减少,细胞网络不完整。I60/R14d的ICC恢复正常数量和分布。不同时间点之间Kit/TUNEL双标阳性细胞数量存在显著差别（P〈0.05）。结论小肠缺血再灌注损伤导致ICC凋亡,一段时间后ICC能够恢复正常。     

38例寰椎侧块滋养孔解剖测量与临床意义

目的　观察并测量寰椎侧块滋养孔的临床解剖学参数,为降低寰椎侧块螺钉固定术中血管损伤风险提供参考。 方法　随机选取38例正常干燥成人寰椎骨标本,观察寰椎侧块滋养孔（以直径≥1.0 mm为判定界限）的形态、数目、位置;测量滋养孔最大横径、纵径、深度,滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离等。 结果　38例寰椎标本中,95%存在滋养孔,42%呈圆形、8%呈横椭圆形、45%呈纵椭圆形;5%无滋养孔;79%左右两侧滋养孔对称,16%不对称。滋养孔最大横径为（2.16±0.86）mm,最大纵径为（2.82±1.03）mm,最大深度为（1.75±0.71）mm,滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离（8.61±1.46）mm,各测量指标左右两侧无显著差异。 结论　95%的寰椎左右两侧存在滋养孔,且均位于寰椎侧块的中间区域,椎弓根螺钉通道处;临床寰椎侧块螺钉固定时,螺钉的直径可参考（8.61±1.46）mm;螺钉通道距离寰椎侧块内缘（1.73±0.7）mm。     

寰枢椎后方结构解剖学研究及临床意义

目的 测量寰枢椎后方结构相关数据,为设计寰枢椎后路内固定系统提供解剖学依据。 方法 测量30例寰椎和枢椎骨标本、50例男性和50例女性CT寰枢椎后方结构相关数据,分别比较骨标本、CT图像测量指标的侧别及性别统计学差异,比较骨标本数据和CT数据统计学差异。 结果 骨标本测得后中线处高（10.75±1.38）mm、厚（8.55±1.77）mm,内、外侧后中线到两侧椎动脉沟内侧缘距离分别为（13.45±0.73）mm、（20.28±2.20）mm,内、外侧缘后弓夹角分别为（141.00±3.43）°、（134.67±2.87）°。CT测量后中线处高（10.45±1.61）mm、厚（8.12±1.57）mm,内、外侧后中线到两侧椎动脉沟内侧缘距离分别为（13.60±1.26）mm、（20.48±2.05）mm,内、外侧缘后弓夹角分别为（141.23±9.64）°、（135.47±9.02）°,后弓外侧缘半径（26.77±2.14）mm,枢椎板斜率（58.34±7.60）°,寰椎后弓下缘至枢椎棘突上缘高（19.07±2.73）mm,寰枢椎后间隙高（6.83±2.01）mm。CT数据大部分性别差异有统计学意义（P<0.05）。骨标本和CT数据左右侧差异均无统计学意义（P>0.05）。骨标本与CT数据差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 寰枢椎后方骨性结构解剖特征较为固定;CT能较好地反映该特征;本研究可为寰枢椎后路内固定系统设计提供解剖学依据。     

鼠李素下调Notch-1的表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用

目的　探索鼠李素对乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移的影响及其分子机制。 方法　MCF-7细胞分为4组：MCF-7(对照组)、鼠李素(1、2.5、5 μM)组。CCK-8检测细胞增殖。Transwell检测细胞侵袭。划痕实验分析细胞迁移。蛋白印记检测Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达。 结果　低浓度的(< 5 μM)的鼠李素不会影响MCF-7细胞活力;高浓度的(> 5 μM)的鼠李素对MCF-7有显著毒性。2.5和5 μM鼠李素组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,鼠李素(1、2.5、5 μM)组细胞侵袭和迁移明显降低(P <0.05)。另外,鼠李素(1、2.5、5 μM)组Notch-1、CSL和Hes1相对蛋白表达量都明显少于对照组(P < 0.05)。而且,Notch-1通路激活剂Jagged1(10 μM)还可明显抑制鼠李素(5 μM)诱导的Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达的下降(P < 0.05)。 结论　鼠李素通过下调Notch-1的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移。     

脑缺血后小胶质细胞和星形胶质细胞“交叉对话”的研究进展

<正>生理状态下，小胶质细胞保持静息状态，依靠较细长的分支感应大脑实质微环境，是中枢神经系统（central nervous system,CNS）应对损伤的前哨[1]。星形胶质细胞数目多于小胶质细胞，约占所有胶质细胞总数的一半，被认为是CNS中功能最多的胶质细胞[2]。缺血性脑卒中主要表现为神经炎症和血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）功能障碍。     

腰椎椎板间隙的放射解剖学测量及分型

目的　观测腰椎椎板间隙的宽度、高度和面积的差异及其形状特征。 方法　随机选取常平医院2015年2月到2017年10月拍摄的156例腰椎正位X线片（男67例,女89例）。测量L1～2到L5~S1的椎板间隙高度、宽度及面积。对比不同节段及不同性别腰椎椎板间隙宽度、高度及面积的差异,并对其形态进行分型。 结果 （1）不同节段椎板间隙高度之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;L1～2与L2～3节段椎板间隙宽度间差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各节段椎板间隙宽度间的差异有统计学意义（P＜0.05）。L4～5和L5~S1间椎板间隙面积差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各节段椎板间隙面积之间的差异均无统计学意义（P＞0.05）;（2）不同性别椎板间隙高度之间的差异从L1～2到L5~S1间均无统计学意义（P＞0.05）。不同性别L2～3到L5~S1椎板间隙宽度之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。不同性别L2～3到L4～5椎板间隙面积之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论　椎板间隙宽度从L3～4到L5~S1呈显著性递增,L5~S1椎板间隙面积显著大于L4～5;不同性别L4～5和L5~S1的宽度有显著性差异;L1～2和L2～3节段椎板间隙为椭圆形,L3～4为扇形,L4～5和L5~S1近似蝶形。     

不同浓度细胞松弛素D对人脂肪源干细胞分化能力的影响

目的　观察不同浓度细胞松弛素D（Cyto D）对人脂肪源干细胞（hASC）成骨分化和成脂分化能力的影响。 方法　在生长培养基、成脂诱导培养基及成骨诱导培养基中分别加入0.05、0.1、0.2 μg/ml的Cyto D处理hASC,干扰肌动蛋白的延长,并在处理的第1、4、7 d时分别进行油红O染色、ALP染色及CCK8等实验检测细胞性能的改变。 结果　7 d时实验组0.2 μg/ml的存活率相比于对照组下降了1/3。Cyto D能抑制hASCs的存活和增殖,且浓度越大细胞的存活率越低。单纯的Cyto D既能促使hASC胞内脂滴形成,又能改变细胞内成骨的基础状态。Cyto D与成脂诱导液联合使用后能极大的促进成脂,且不同的浓度具有不同的成脂效果,低浓度使脂滴数量增加,高浓度促进脂滴成熟;与成骨诱导液联合使用后Cyto D用药浓度和成骨效果成反比。 结论　细胞松弛素D能增强成骨或成脂诱导液效果,且低浓度细胞松弛素D能够促进成骨,低浓度和高浓度细胞松弛素D都能促进成脂。本实验探究了细胞松弛素D引起的肌动蛋白解聚对脂肪源干细胞的分化能力影响,为研究脂肪源干细胞的分化机制提供了重要生物学信息。     

时间与缺血程度对皮瓣延迟效果的影响探讨

目的 探讨不同时长及缺血程度的延迟术式对皮瓣存活的影响。 方法 125只成年ICR小鼠随机等分为5组。对照组切取以髂腰血管为蒂的4.5 cm×1.5 cm皮瓣。4个延迟组按照延迟时间与切断胸背动脉尾侧支与否分为留血管7 d组与14 d组及切血管7 d与14 d组。在延迟结束后,建立与对照组同样的皮瓣模型。之后,计算皮瓣的坏死率,并用激光散斑衬比成像仪测量皮瓣的动脉管径及血流灌注、以及利用CD31抗体标示皮瓣内的血管。利用单因素方差分析对各组数据进行统计学比较。 结果 术后7 d各延迟组的皮瓣坏死率均小于对照组(P<0.001)。4个延迟组蒂部与choke动脉管径及灌注强度都显著大于对照组（P<0.05）。两切血管组皮瓣存活率、蒂部与choke动脉管径、血流灌注强度均显著大于两留血管组(P<0.05);延迟7 d组之间与延迟14 d组之间各项指标的差异没有统计学意义(P>0.05)。术后0 d,4组延迟皮瓣的血管密度显著大于对照组(P<0.001),但术后7 d各组皮瓣的血管密度没有统计学差异（P=0.883）。 结论 延迟只需要7 d便能达到最佳效果。此外,延迟期间应尽量使皮瓣处于缺血最严重但不致组织坏死的状态。     

肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响

目的　探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。 方法　50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽组（100、300和900 mg/kg）。给药56 d后,Morris水迷宫进行行为学测试;HE染色观察海马病理变化;应用试剂盒法检测海马中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;高效液相色谱法（HPLC）检测海马中谷胱甘肽（GSH）、肌肽的含量;Western Blot检测胞浆中TNF-α、IL-1β,胞核中NF-κB p65的表达。 结果　与糖尿病组相比,肌肽组可以明显改善糖尿病大鼠的学习记忆能力和海马神经细胞形态,提高糖尿病大鼠海马中SOD活性及GSH、肌肽的含量,降低MDA的含量,同时肌肽可以明显降低糖尿病大鼠海马胞核中NF-κB蛋白向核内转移,并下调下游炎症因子TNF-α、IL-1β蛋白的表达。 结论　肌肽改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,并减少NF-κB向核内转移、下调TNF-α、IL-1β的表达有关。     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠脾组织中ERK1/2及P38表达的影响

目的 观察Urantide对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠脾组织中MAPK信号通路ERK1/2和P38蛋白表达的影响,探究Urantide抗AS大鼠脾损伤的作用及机制。 方法 180只Wistar大鼠随机分为：正常组,模型组,辛伐他汀组,Urantide 3 d、7 d、14 d组。HE染色观察大鼠胸主动脉、脾组织;免疫组织荧光染色、Western blot检测大鼠脾中ERK1/2、P38蛋白表达。 结果 AS组与正常组相比,大鼠胸主动脉内出现典型AS病变,脾中央动脉出现玻璃样变,大鼠脾中p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达升高（P<0.05）。Urantide各组与AS组相比,脾组织中玻璃样病变减轻,脾内p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达降低,其中以Urantide 14 d组最明显（P<0.05）。 结论 Urantide可通过抑制ERK1/2、P38的表达,发挥抗AS作用,进而改善AS大鼠脾组织病变程度。     

miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞生物学行为和移植瘤生长的影响

目的 探究miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞和体内移植瘤生长的影响。方法 甲状腺癌SW579细胞分为对照组,miR-NC组,miR-133-3p mimic组,按分组转染miR-NC和miR-133-3p mimic。qRT-PCR检测甲状腺癌组织和癌旁组织及转染后细胞中miR-133-3p的表达,克隆形成;EDU染色检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化;Western blot检测Survivin,caspase-3蛋白表达;试剂盒检测细胞上清液中SOD和MDA含量。裸鼠皮下注射转染miR-133-3p mimic或miR-NC的SW579细胞,qRT-PCR检测瘤组织中miR-133-3p表达量,记录瘤组织体积,TUNEL检测瘤组织凋亡,免疫组化检测瘤组织中Survivin和caspase-3的表达。结果 甲状腺癌组织中miR-133-3p的表达降低。体外细胞实验结果显示,与对照组相比,miR-133-3p组miR-133-3p表达量增加,细胞克隆形成率、EDU阳性细胞率和Survivin蛋白表达降低,细胞凋亡率和caspase-3的蛋白表达升高,线粒体膜电位...