miR-320-3p 调控脂肪细胞分化的研究

目的探讨miR-320-3p 对脂肪细胞分化的影响。方法分离并培养小鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）,并对其进行脂肪细胞诱导分化3 d,用qRT-PCR 检测miR-320-3p 在成脂分化过程中的表达水平。在骨髓基质细胞系 ST2 中转染miR-320-3p,对其进行成脂方向诱导分化,用油红O 染色和qRT-PCR 检测miR-320-3p 对ST2 成脂分化的影响。结果MSCs 向脂肪细胞分化过程中miR-320-3p 表达增加（P < 0.01）;与转染阴性对照NC mimics 相比,ST2 细胞转染miR-320-3p mimics 后油红O 染色显示脂肪细胞明显增多,脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT 增强子结合蛋白α（C/EBPα）和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4（FABP4）基因表达显著升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论miR-320-3p 可促进ST2 向脂肪细胞分化。     

大鼠miR-142-3p、 miR-145-3p表达模式分析

摘要： 目的 筛选并鉴定对大鼠乳腺发育和泌乳调控起关键作用的微 RNAs （miRNAs）。方法 以 U6 为内参基因, 运用实时荧光定量 PCR, 比较 miR-142-3p、 miR-145-3p 在泌乳 21 d 大鼠乳腺、 肝、 心、 脾、 肺、 肾、 卵巢、 子宫各器官的组织样品表达量的差异及不同泌乳阶段 （1、 7、 21 d） 乳腺组织 miR-142-3p、 miR-145-3p 的表达规律。结果 miR-142-3p 在泌乳 21 d 各组织的表达存在差异, 乳腺中的表达量显著高于心、 脾、 肺、 肾、 卵巢和子宫, 仅次于肝中的表达量 （P < 0.05）。miR-145-3p 在乳腺中的表达量显著高于肝、 脾和肾, 而在心、 肺、 卵巢和子宫中差异无统计学意义 （P > 0.05）。乳腺组织在泌乳 1、 7、 21 d 比较, miR-142-3p 的相对表达量持续下调, 而 miR-145-3p 的相对表达量先下调后上调。结论 miR-142-3p 和 miR-145-3p 在大鼠各组织及不同生理时期存在表达差异; miR-142-3p 可通过调节靶基因催乳素受体 （Prlr） 来调控乳腺的发育和泌乳的形成, miR-145-3p 可能具有与 miR-145、 miR-145-5p 相似的功能。     

miR-149-3p调控JNK/p38 MAPK信号通路对髓核细胞凋亡、自噬和炎性反应的影响

目的 探讨miR-149-3p通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对髓核细胞凋亡、自噬和炎症反应的影响。方法 体外分离大鼠髓核细胞,用IL-1β浓度为10 ng/ml建立模型组,细胞分为Con组(空白对照)、IL-1β组(IL-1β处理)、IL-1β+miR-NC组(IL-1β处理,转染miR-NC)、IL-1β+miR-149-3p组(IL-1β处理,转染miR-149-3p)、IL-1β+miR-149-3p+Anisomycin组(IL-1β和通路激活剂Anisomycin处理,转染miR-149-3p)。采用qRT-PCR检测miR-149-3p相对表达水平;MTT、流式细胞术实验检测细胞增殖和凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2、Beclin 1、LC3II/LC3I、JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-8表达水平。结果 IL-1β组内miR-149-3p相对表达量、细胞活性、Bcl-2蛋白表达明显低于Con组,凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3II/LC3I蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-8...     

miR-1915-3p和Bcl-2在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究miR-1915-3p及Bcl-2在结肠癌组织中的表达及作用意义。方法 选取2013年2月至2016年2月辽宁省朝阳市第二医院收治的85例结肠癌患者作为研究对象。采集所有患者癌组织及癌旁正常组织,采用RTqPCR检测比较不同结肠组织中的miR-1915-3p及Bcl-2 mRNA表达水平。并分析结肠癌患者不同临床病理特征及预后的miR-1915-3p及Bcl-2 mRNA表达水平。结果 结肠癌组织中miR-1915-3p mRNA表达水平低于癌旁正常组织,而Bcl-2 mRNA表达水平高于癌旁正常组织,差异有统计学意义（P<0.05）。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度及淋巴结转移的结肠癌患者miR-1915-3p mRNA表达水平低于Ⅰ～Ⅱ期、中高分化程度及无淋巴结转移结肠癌患者,而Bcl-2mRNA表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期、中高分化程度及无淋巴结转移结肠癌患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结肠癌死亡患者miR-1915-3p mRNA表达水平低于存活患者,Bcl-2 mRNA表达水平高于存活患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 miR-1915-3...     

miR-509-3p与Rab11a在喉鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨miR-509-3p和预测靶基因Rab11a在喉癌发病中的作用.方法:通过实时荧光定量逆转录PCR检测15例喉癌组织及癌旁正常组织中miR-509-3p和预测靶基因Rab11a的表达情况.用miR-509-3p mimics转染喉癌Hep-2细胞株后,检测预测靶基因Rab11a的表达情况,并分析其相关性.结果:①实时荧光定量逆转录PCR检测结果显示,在喉癌组织中miR-509-3p表达低于癌旁正常组织;而Rab11a的表达明显高于癌旁正常组织(P＜0.05).②经转染miR-509-3p mimics喉癌Hep-2细胞株实验组中Rab11a的表达较阴性对照组下调,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-509-3p作为抑癌因子在喉癌组织表达水平低于正常组;预测靶基因Rab11a在喉癌组织表达水平高于正常组;经转染miR-509-3p的喉癌Hep-2细胞株Rab11a表达明显高于对照组.结论:miR-509-3p可能靶基因之一为Rab11a,通过下调预测靶基因Rab11a表达的负向调控机制,发挥抑癌作用.揭示miR-509-3p在喉癌中可能通过减少致癌基因Rab11a表达发挥抑癌作用.     

LncRNA PVT1通过竞争miR-149-5p上调CHI3L1并影响变应性鼻炎进展的研究

目的　探讨长链非编码RNA（LncRNA）PVT1对变应性鼻炎（AR）进展的影响及其相关作用机制。方法　24只BALB/c小鼠,其中6只作为对照组,余18只采用卵白蛋白和氢氧化铝建立AR模型并采用随机数字表法均分为模型组、AR+NC组（尾静脉注射空载体慢病毒）、AR+shPVT1组（尾静脉注射LncRNA PVT1干扰载体慢病毒）,每组6只。采用行为学评分评估各组小鼠过敏症状;HE染色观察各组小鼠鼻黏膜组织病理学改变;实时荧光定量PCR检测各组小鼠鼻黏膜组织中LncRNA PVT1、miR-149-5p和几丁质酶-3样蛋白1（CHI3L1）mRNA的表达;Western blot检测CHI3L1蛋白表达;ELISA分析各组小鼠血清IgE、白细胞介素（IL）-5、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。构建LncRNA PVT1和CHI3L1的野生型（WT）和突变型（MT）荧光素酶报告质粒,单独或同时与miR-149-5p mimic共转染293T细胞,采用双荧光素酶实验分析并计算各组细胞荧光素酶相对活性。结果　与模型组相比,AR+shPVT1组小鼠行为学评分降低;血清中IgE、IL-5和TNF-α水平降低;鼻黏膜组织中LncRNA PVT1 mRNA表达水平降低,miR-149-5p mRNA表达水平升高,CHI3L1 mRNA及蛋白水平均降低,鼻黏膜组织炎症反应减轻。双荧光素酶实验证实LncRNA PVT1通过竞争性结合miR-149-5p,上调miR-149-5p靶基因CHI3L1的表达。结论　在AR模型小鼠中异常高表达的LncRNA PVT1通过发挥竞争性内源RNA作用抑制miR-149-5p表达而上调CHI3L1的表达,引发小鼠鼻黏膜组织的炎性症状并促进过敏反应。     

羽扇豆醇调控miR-100-5p对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞生物学行为的影响

目的 探讨羽扇豆醇调控miR-100-5p对非小细胞肺癌（NSCLC）NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 将体外培养的NCI-H1299细胞分为正常对照（NC）组（未处理）、低剂量组（12.5μmol/L羽扇豆醇）、中剂量组（25μmol/L羽扇豆醇）、高剂量组（50μmol/L羽扇豆醇）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-100-5p组（转染miR-100-5p）、anti-miR-NC+高剂量组（转染anti-miR-NC后用50μmol/L羽扇豆醇处理）、anti-miR-100-5p+高剂量组（转染anti-miR-100-5p后用50μmol/L羽扇豆醇处理）。CCK-8和克隆形成实验检测NCI-H1299细胞增殖;Transwell法检测NCI-H1299细胞迁移和侵袭。荧光定量PCR(q PCR)检测miR-100-5p表达;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9蛋白的表达。结果 与NC组比较,低、中、高剂量组NCI-H1299细胞活力、细胞克隆数、迁移数、侵袭数、CyclinD1、...     

miR-579-3p过表达抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的 探讨miR-579-3p在宫颈癌HeLa细胞中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其潜在机制。方法 将细胞分为H8组[正常培养正常宫颈上皮永生化细胞(H8细胞)]、HeLa组[正常培养宫颈癌细胞(HeLa细胞)]、HeLa+mimic-NC(HeLa细胞转染mimic-NC)和HeLa+mimic-miR-579组(HeLa细胞转染mimic-miR-579-3p)。用细胞计数试剂盒检测各组细胞的增殖情况,用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-579-3p和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关基因mRNA的表达水平,用迁移实验和侵袭小室法检测细胞的迁移和侵袭情况。结果 H8组中miR-579-3p mRNA相对表达水平(1.00±0.04)显著高于HeLa组(0.12±0.01),差异有统计学意义(P<0.001)。HeLa+mimic-NC组和HeLa+mimic-miR-579组的miR-579-3p mRNA相对表达水平分别为0.13±0.01和0.83±0.10,第2天的增殖能力分别为165.91±9.46和111.35±9.66,侵袭细胞数分别为(124....     

LINC00839靶向调控miR-124-3p对膀胱癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨LINC00839靶向调控miR-124-3p对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法 实时荧光定量PCR(qPCR)检测膀胱癌和癌旁正常组织、膀胱癌细胞株(T24、5637、EJ)中LINC00839表达及抑制LINC00839后对miR-124-3p表达的影响。构建3条小干扰RNA-LINC00839(si-LINC00839-1组、si-LINC00839-2组和siLINC00839-3组)序列转染膀胱癌细胞。沉默LINC00839表达后,CCK-8检测LINC00839对细胞增殖的影响;Transwell检测LINC00839对细胞侵袭的影响;流式细胞术检测LINC00839对细胞凋亡的影响;双荧光素酶实验检测LINC00839与miR-124-3p的相互作用;免疫蛋白印迹法检测抑制LINC00839后对内皮素受体B(EDNRB)蛋白表达的影响。结果 q PCR检测结果显示,与癌旁正常组织比较,膀胱癌组织中LINC00839表达增高(P<0.05);LINC00839在膀胱癌细胞5637表达最高。3条siRNA序列中,si-LINC00839-2抑制效率最高。与si...     

荧光定量聚合酶链反应检测miR-342-3p及靶基因EVL在多发性骨髓瘤细胞中的表达

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者中miR-342-3p及靶基因EVL的表达情况及意义。方法建立应用颈环式结构引物反转录扩增微小RNA(miRNA)的反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 ,并采用荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)对miR-342-3p及靶基因EVL的表达进行定量分析。结果①5例MM患者中miR-342-3p相对表达量为7.6±5.7,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②MM细胞株U266中miR-342-3p相对表达量为7.0±3.2,较对照组表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。③5例MM患者中EVL基因相对表达量为6.3±3.2,较对照组表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。④MM细胞株U266中EVL基因相对表达量为4.3±1.1,较对照组表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MM存在miR-342-3p及EVL基因表达异常,可能为研究MM发病机制提供思路。     

miR-149抑制结直肠癌细胞迁移的分子机制研究

目的 探讨miR-149对结直肠癌（CRC）细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响及其作用机制。方法 实时荧 光定量PCR（q-PCR）方法检测miR-149在CRC细胞SW620、LS174T和人结肠上皮细胞FHC中的表达水平;荧光素酶 分析法验证 STAT3 与 miR-149 之间的靶向结合关系;q-PCR 和 Western blot 检测 miR-149 过表达对 CRC 细胞中 STAT3、p-STAT3 mRNA和蛋白表达的影响。将miR-149 mimics与STAT3过表达质粒单独或者共转染至CRC细胞 中,并分为miR-NC组、miR-149 mimics组、miR-149 mimics+pEGFP/STAT3组。采用CCK-8法、Transwell法、细胞划 痕法、流式细胞术分别检测各分组CRC细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡情况。结果 与正常结肠上皮细胞FHC相比, CRC 细胞 SW620、LS174T 中 miR-149 表达水平受到抑制（P＜0.01）。荧光素酶实验证实,在 CRC 细胞中 STAT3 是 miR-149的一个直接靶基因。过量表达miR-149抑制STAT3、p-STAT3 mRNA和蛋白的表达,降低CRC细胞增殖能 力、侵袭能力以及迁移能力（P＜0.01）。同时,过量表达 miR-149 也可促进 CRC 细胞的凋亡（P＜0.01）。但过表达 STAT3可解除miR-149对CRC细胞增殖、侵袭以及迁移能力的抑制作用。结论 miR-149通过靶向STAT3抑制结直 肠癌细胞的增殖、侵袭与迁移,同时促进细胞的凋亡。     

Evodiamine inhibits malignant progression of ovarian cancer cells by regulating lncRNA-NEAT1/miR-152-3p/CDK19 axis

Evodiamine (EVO) has been demonstrated to promote apoptosis of ovarian cancer cells, and upregulate miR-152-3p level in colorectal cancer. Here, we explore part of the network mechanism of EVO and miR-152-3p in ovarian cancer. The bioinformatics website, dual luciferase reporter assay, and quantitative real-time polymerase chain reaction were applied to analyze the network among EVO, lncRNA, miR-152-3p, and mRNA. The effect and mechanism of EVO on ovarian cancer cells were determined using cell counting kit-8, flow cytometry, TUNEL, Western blot, and rescue experiments. As a result, EVO dose-dependently attenuated cell viability, induced G2/M phase arrest and apoptosis, promoted miR-152-3p level (4.5- or 2-fold changes), and inhibited expressions of NEAT1 (0.225- or 0.367-fold changes), CDK8 (0.625- or 0.571-fold changes), and CDK19 (0.25- or 0.147-fold changes) in OVCAR-3 and SKOV-3 cells. In addition, EVO decreased Bcl-2 expression, but increased the expressions of Bax and c-caspase-3. NEAT1 targeted miR-152-3p which bound to CDK19. The impacts of EVO on cell viability, cycle, apoptosis, and apoptosis-related proteins were partially reversed by miR-152-3p inhibitor, NEAT1 overexpression, or CDK19 overexpression. Furthermore, miR-152-3p mimic offset the effects of NEAT1 or CDK19 overexpression. The role of NEAT1 overexpression in the biological phenotype of ovarian cancer cells was counteracted by shCDK19. In conclusion, EVO attenuates ovarian cancer cell progression via the NEAT1-miR-152-3p-CDK19 axis.     

miR-331—3p在肝细胞癌中表达的研究

目的运用实时荧光定量PCR（qRT—PCR）技术检测miR-331—3p在肝癌细胞株和肝癌组织中的表达,探讨其在肝癌中表达的临床意义及潜在临床价值。方法采用基于2^-△△Cr的qRT—PCR检测miR-331—3p在正常肝细胞株（HL-7702）、不同侵袭转移能力的肝癌细胞株（HepG2、MHCC97-H、HCCLM3）的表达,同时收集5例正常肝组织、30例肝癌组织及癌旁组织,进行定量分析,并分析miR-331—3p与肝癌患者临床病理特征的关系。结果与正常肝细胞株相比,miR-331—3p在肝癌细胞株中表达下调,且随着肝癌细胞株侵袭转移程度增加,其表达下调越明显（P〈0．05）;与正常肝组织相比。肝癌组织中miR-331—3p有不同程度的表达下调（P〈0．05）,且与肝癌患者肿瘤多发结节（P=0．036）、低分化程度（P=0．035）以及伴有静脉浸润（P=0．016）等临床病理特征相关。结论miR-331-3p在肝癌的发生、发展过程可能发挥重要作用,miR-331—3p有望成为肝癌新的生物标志物或预后因子。     

埃克替尼联合TP化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对miR-204-5p、miR-1269表达的影响

目的 从miR-204-5p、miR-1269表达变化方面观察埃克替尼联合TP化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床有效性和安全性。方法 前瞻性选取2019年2月—2020年12月河北北方学院附属第一医院胸外科NSCLC患者82例,计算机随机数字生成法分为对照组（n＝41）、试验组（n＝41）。对照组给予TP化疗,紫杉醇剂量175 mg·m^-2,第1天静脉滴注;卡铂剂量300 mg·m^-2,第2天静脉滴注。4周为1个周期,治疗4个周期。试验组在对照组TP方案治疗基础上加用埃克替尼,TP化疗方案及操作同对照组,同时口服埃克替尼,每次125 mg,每天3次,当患者出现3级及以上不良反应时,可暂停（1～2周）服用,待症状缓解或消失再次恢复每次125 mg,每天3次。4周为1个周期,治疗4个周期后进行效果评价。比较两组临床疗效、不良反应发生情况,分别于治疗前、治疗2个周期、治疗4个周期检测两组患者肺功能［第1秒呼气容积（FEV₁）、最大呼气容积（FVC）］、肿瘤标志物［糖类抗原125（CAl25）、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）］、miR-204-5p、miR-1269水平。结果 治疗4个周期后,试验组客观缓解率（ORR）为43.90%,疾病控制率（DCR）为82.93%,分别高于对照组的24.39%、63.41%（P<0.05）;治疗前两组患者FEV₁、FVC比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗2个周期、4个周期后两组FEV₁、FVC均较治疗前升高,且同时间点试验组高于对照组（P<0.05）。治疗前两组患者CA125、CEA、CYFRA21-1比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗2个周期、4个周期后两组CA125、CEA、CYFRA21-1较治疗前降低,且同时间点试验组低于对照组（P<0.05）;治疗前两组患者miR-204-5p、miR-1269表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗2个周期、4个周期后两组miR-204-5p较治疗前升高,miR-1269较治疗前降低,且同时间点试验组miR-204-5p高于对照组,miR-1269低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 埃克替尼联合TP化疗治疗晚期NSCLC效果显著,可有效改善患者肺功能,降低肿瘤标志物水平,调节miR-204-5p、miR-1269表达,且安全性高。     

心理应激致血浆外泌体miR-184-3p抑制血管内皮细胞增殖、迁移功能的作用分析

目的 探讨心理应激源性血浆外泌体miR-184-3p在调控血管内皮细胞增殖、迁移功能中的作用。方法 （1）将60只6~8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和心理应激组,每组30只。采用21 d慢性不可预知性心理应激刺激建模。通过行为学实验（旷场实验、高架十字迷宫实验和强迫游泳实验）评价建模效果。提取血浆外泌体进行电镜分析,qPCR检测血浆外泌体miR-184-3p表达水平。（2）体外培养小鼠肺微血管内皮细胞（MPVEC）,分别转染对照组小鼠血浆外泌体（C-EXO组）、心理应激组小鼠血浆外泌体（S-EXO组）、NC mimic组和miR-184-3p mimic组。划痕实验分析细胞迁移情况,EdU染色分析细胞增殖情况。结果 （1）心理应激组小鼠探索行为较对照组显著降低,不动时间显著增加（P<0.01）。电镜分析验证血浆外泌体直径为30~200 nm的双层膜囊泡结构,qPCR证实心理应激组小鼠血浆外泌体中miR-184-3p的表达量显著增加（P<0.05）。（2）细胞实验结果显示S-EXO组细胞迁移和增殖能力较C-EXO组下降（P<0.01）;同时miR-184-3p mimic组细胞增殖和迁移能力较NC mimic组下降（P<0.05）。结论 慢性心理应激源性血浆外泌体可以通过介导miR-184-3p抑制血管内皮细胞的增殖和迁移。     

2型糖尿病肾病患者血清miR-27b-3p、miR-342-3p表达特点及临床意义

目的 探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清miR-27b-3p、miR-342-3p表达特点及其对DN的诊断价值。方法 将157例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与肌酐比率（UACR）分为正常白蛋白尿（NA）组49例、微量白蛋白尿（MA）组41例、大量白蛋白尿（DN）组67例。收集临床资料,采用实时定量聚合酶链反应检测血清miR-27b-3p、miR-342-3p表达,全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测尿液Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PCⅢ）。分析DN发病的影响因素以及miR-27b-3p、miR-342-3p对DN的诊断价值。结果 与NA组比较,DN组和MA组HbA1c、UACR、尿Ⅳ-C、尿LN、尿PCⅢ水平均增加,而miR-27b-3p、miR-342-3p表达均降低（P<0.05）,DN组BUN、Scr水平增加、估算肾小球滤过率（eGFR）水平降低（P<0.05）。较高水平的尿PCⅢ是DN的危险因素,而较高水平的miR-27b-3p、miR-342-3p、eGFR是DN保护因素（P<0.0...     

MiR-22-3p in exosomes increases the risk of heart failure after down-regulation of FURIN

Heart failure (HF) is often the inevitable manifestation of myocardial ischemia. Hypoxia can induce cardiomyocytes to express many microRNAs (miRNAs), which are highly expressed in exosomes. In addition, miR-22-3p is a marker in heart failure. Therefore, miR-22-3p was taken as the research object to explore its role and mechanism in HF. HF differentially expressed miRNAs were screened by bioinformatic analysis. The HF rats model was constructed and identified by detecting serum brain natriuretic peptide (BNP) and ultrasound analysis [left ventricular ejection fraction (LVEF) and left ventricular fractional shortening (LVFS)]. The extracted exosomes were identified by transmission electron microscopy, and Western blot was used to detect the expressions of Tsg101 and CD63. Quantitative real-time polymerase chain reaction detected miR-22-3p expression in serum, exosomes, and serum without exosomes, while the cardiomyocytes cytotoxicity was detected by 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT) and PKH26 staining. After overexpressing/silencing miR-22-3p in cells, cell viability, apoptosis, and apoptosis-associated markers were detected. Bioinformatic analysis screened the target gene of miR-22-3p, which was verified by dual-luciferase assay. Regulation of miR-22-3p on FURIN was measured by rescue tests. In vivo experiments were verified the above results. MiR-22-3p was identified as the research object. BNP was increased in the model group, while LVEF and LVFS were decreased. MiR-22-3p was overexpressed in HF-treated serum and exosomes. Normal exosomes did not affect cardiomyocyte function, while high concentrations of HF-treated exosomes were cytotoxic. By regulating apoptosis-related genes, overexpressed miR-22-3p inhibited cell activity and promoted cell apoptosis. Silenced miR-22-3p with opposite effects counteracted effects of HF-treated exosomes. FURIN, target gene of miR-22-3p, was negatively regulated by miR-22-3p, while overexpressed FURIN promoted cell activity and inhibited apoptosis. In vivo research was consistent with the results of cell experiments. By regulating FURIN, miR-22-3p in exosomes increases the risk of HF damage.