副交感神经抑制或阻断对变应性鼻炎Th2优势的影响

目的　副交感神经抑制是否影响变应性鼻炎（AR）鼻黏膜Th1/Th2细胞因子及神经肽的表达。方法  24只小鼠随机分成对照组、AR模型组和AR治疗组。检测各组白细胞介素4、干扰素γ,P物质、血管活性肠肽的表达。结果　AR模型组白细胞介素4、P物质、血管活性肠肽表达水平明显高于对照组,AR治疗组上述因子低于AR组。结论　抑制胆碱能神经可以缓解AR症状,而且可以调节AR鼻黏膜Th2优势的免疫反应以及神经肽等炎症相关因子的表达。     

趋化因子CXCL12对2型固有淋巴细胞定向趋化的作用研究

目的　研究白细胞介素33（interleukin-33，IL-33）诱导的小鼠哮喘模型中2型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells，ILC2s）的分布及其趋化因子CXCL12对ILC2的趋化作用。方法　建立IL-33诱导的小鼠哮喘模型，使用有创小鼠肺功能仪检测小鼠肺功能参数；收集小鼠肺泡灌洗液计数细胞总数，肺组织常规石蜡包埋切片，进行HE染色，观察炎性细胞浸润情况；流式细胞仪检测小鼠肺泡灌洗液、肺组织、纵隔淋巴结中ILC2细胞百分比；酶联免疫吸附实验（ELISA法）检测小鼠肺组织匀浆中趋化 因子CXCL12的表达；流式细胞术检测ILC2细胞趋化因子受体CXCR4的表达；体外趋化实验检测CXCL12对ILC2细胞的趋化作用。结果　IL-33组小鼠气道反应性、肺泡灌洗液细胞总数均增高；小鼠肺泡、管腔、管壁及伴行动脉周围有大量炎性细胞浸润；肺泡灌洗液、肺组织及纵隔淋巴结中ILC2细胞百分比明显增高；肺组织匀浆中趋化因子CXCL12表达量增多；ILC2细胞表达趋化因子受体CXCR4且体外迁移实验显示CXCL12能直接趋化ILC2细胞。结论　IL-33滴鼻可以引起小鼠肺组织、纵隔淋巴结和肺泡灌洗液中ILC2细胞数明显增多；ILC2细胞表达趋化因子受体CXCR4，趋化因子CXCL12对ILC2细胞具有直接趋化作用。     

免疫耐受型树突状细胞对变应性鼻炎小鼠的调控作用

目的　探讨免疫耐受型树突状细胞（tolerogenic dendritic cells,TolDC）在变应性鼻炎（AR）模型小鼠中的免疫调控作用。方法　SPF级Balb/c小鼠24只,按每组6只随机分成4组,即生理盐水对照组、卵清蛋白致敏的AR小鼠模型组、过继回输TolDC治疗组以及TGF-β/IL-10中和抗体组。分别比较四组间,AR小鼠鼻部症状评分、肺部炎症细胞浸润情况、肺泡灌洗液Th1/Th2炎症因子的表达情况、血清卵清蛋白（OVA）特异性IgE的含量以及肺调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的表达情况。结果　AR小鼠模型建立成功;相较AR模型组,过继回输TolDC治疗组中小鼠鼻部症状显著减轻,肺嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润减轻,肺泡灌洗液Th1/Th2炎症因子的表达下降,血清OVA特异性IgE表达下降,以及肺Treg表达上调;TGF-β/IL-10中和抗体能够逆转TolDC的免疫调控作用。结论　TolDC能够通过TGF-β/IL-10依赖性信号诱导CD4+Foxp3+Treg生成,抑制AR模型小鼠上呼吸道炎症。     

DAPT对变应性鼻炎小鼠模型及相关细胞因子表达的影响

目的通过观察γ-促分泌酶抑制剂（GSI）DAPT对变应性鼻炎小鼠鼻中隔黏膜病理学改变、血清IgE表达、Notch信号通路相关基因及Th型细胞因子（IL-4、IFN-γ）的表达变化,来研究DAPT对变应性鼻炎发生发展的影响及其作用机制。方法选取7~8周龄BALB/c小鼠32只,随机分为4组：变应性鼻炎组、DAPT组、对照组及二甲基亚砜（DMSO）组,每组各8只。分析比较不同组小鼠IgE表达水平及鼻腔黏膜病理改变;并检测各组小鼠鼻中隔黏膜Notch相关基因的表达变化、外周血清及鼻腔灌洗液上清中相关细胞因子（IL-4、IFN-γ）的表达量。结果①DAPT处理小鼠后,鼻中隔黏膜的病理损伤与模型组相比有明显改善：炎性细胞浸润逐渐减少,炎症改变明显减轻;②DAPT组小鼠血清特异性IgE抗体浓度较模型组明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;③RT-PCR结果显示DAPT组小鼠鼻中隔黏膜Notch1、Notch3、Notch4的mRNA表达减少,与模型组相比差异具有统计学意义（P<0.05）;相反,Notch2的表达则上升,与模型组相比差异具有统计学意义（P<0.05）;④细胞因子的检测显示：与模型组小鼠相比,DAPT组小鼠外周血血清及鼻腔盥洗液中IL-4的表达明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）;相反,IFN-γ的表达却升高,与模型组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。结论①DAPT能改善小鼠鼻中隔黏膜的病理损伤并减少血清中特异性抗体IgE的表达;②能影响Notch信号通路相关基因的转录,促进Th0细胞向Th1方向分化,进一步影响变应性鼻炎的发生发展。     

白细胞介素-1β在过敏性鼻炎小鼠的表达及其对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2的影响

目的　探讨白细胞介素1β（IL-1β）在过敏性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜的表达及其体外对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2（tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2）表达的影响。方法　建立AR小鼠模型,检测鼻黏膜IL-1β基因的表达;培养小鼠鼻原代上皮细胞,用不同剂量IL-1β刺激,检测上皮细胞中TNFAIP2基因和蛋白的表达。结果　AR小鼠鼻黏膜IL-1β基因表达相对值为8.7±1.74,显著高于对照组1.21±0.26（P =0.0017）;小鼠鼻上皮细胞经25、50 ng/ml IL-1β刺激后TNFAIP2基因表达的相对值分别为15.83±1.65、26.50±4.25,均显著高于对照组2.31±0.78（P <0.0001,P =0.0002）,且50 ng/ml刺激组显著高于25 ng/ml刺激组（P =0.04）;TNFAIP2蛋白表达呈相同趋势。结论　AR小鼠鼻黏膜IL-1β表达增强,IL-1β体外能够诱导鼻上皮细胞表达TNFAIP2,提示AR中IL-1β可能通过调节TNFAIP2的表达发挥作用。     

II型固有淋巴细胞在慢性鼻-鼻窦炎中的作用机制初探

目的　研究Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoidcells,ILC2s）及其相关细胞因子在2型鼻-鼻窦炎中的表达与临床意义。方法　收集暨南大学附属第一医院慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者30例、慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）患者30例以及健康对照者19例的临床资料,利用流式细胞学技术检测外周血及鼻腔黏膜组织中ILC2的表达情况,电化学发光免疫分析技术（MSD）及酶联免疫吸附实验（ELISA）检测外周血中IL-33、IL-25、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）、嗜酸性粒细胞神经毒素（eosinophilderived neurotoxin,EDN）的表达水平。结果　鼻-鼻窦炎患者的外周血和局部鼻腔黏膜组织中的ILC2呈正相关,ILC2表达与患者嗜酸性粒细胞百分比（Eos%）、VAS评分及CT评分均呈正相关（P <0.01）。外周血中ILC2比例与T2型炎症因子EDN、ECP、IL-25、IL-33、IL-13、IL-5均表现为不同程度的正相关关系（P <0.01）,上述各细胞因子在CRSwNP患者中的表达也不同程度的高于CRSsNP患者。结论　初步证明ILC2在2型鼻-鼻窦炎发病机制中的重要作用。ILC2及其上下游细胞因子的高表达与相关临床指标呈现相关性,ILC2可能是潜在的未来新型疗法的指导标志物。     

变应性鼻炎患者外周血Th1/Th2型细胞因子表达意义及其对气道高反应性的预测价值研究

目的 分析变应性鼻炎(AR)患者外周血Th1/Th2型细胞因子表达意义及其对气道高反应性的预测价值。方法 选定海安市人民医院2020年1月—2022年1月接诊的50例AR患者,同期选取海安市人民医院门诊体检的50例健康体检者作为对照组,检测、比较两组血清Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、Th2细胞因子[白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-4(IL-4)],对比AR患者中轻度、中重度组血清Th1、Th2细胞因子;根据气道反应是否正常将AR患者分为两组,27例气道反应正常的患者设为气道反应正常组,23例气道高反应的患者设为气道反应异常组,比较两组血清Th1、Th2细胞因子,绘制受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),分析血清Th1、Th2细胞因子对气道高反应的预测价值。结果 AR患者血清IFN-γ均低于对照组(P<0.05),AR患者血清TNF-α、IL-4、IL-5均高于对照组(P<0.05)。中重度AR患者血清IFN-γ均低于轻度组、对照组(P<0.05),中重度AR患者血清TNF-α、IL-4、IL-5均高于...     

未合并变应性鼻炎及哮喘的OSAHS儿童血清Th1/Th2细胞因子检测及临床意义

目的:探讨未合并变应性鼻炎(AR)及哮喘的OSAHS患儿血清Th1/Th2免疫平衡相关细胞因子的水平及临床意义。方法:对我科收治的91例OSAHS患儿进行鼻内镜检查,并按其是否合并AR及哮喘进行分组,采用ELISA方法测定其血清中Th1细胞因子TNF-β和IFN-γ,以及Th2细胞因子IL-4和IL-5水平。收集105例正常儿童为对照组,同样分组并进行血清细胞因子检测。结果:本组患者中16例合并AR,4例合并哮喘、6例合并AR及哮喘,未合并AR及哮喘65例。未合并AR及哮喘的OSAHS患儿中,血清IFN-γ水平低于对照组(P<0.01),其余血清Th1/Th2免疫平衡相关细胞因子(TNF-β、IL-4及IL-5)与对照组之间无显著差异。结论:未合并变应性疾病的OSAHS患儿中,血清IFN-γ水平下降导致Th1细胞介导的保护性细胞免疫反应下降,引起Th1/Th2失衡而致病。     

GATA-3小干扰RNA载体对变应性鼻炎小鼠外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群功能的体内调节机制CSCD

目的 研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)介导的GATA-3小干扰RNA载体(si-GATA-3)对变应性鼻炎(AR)小鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中辅助性T细胞1(T-helper 1,Th1)和Th2功能的调节作用。方法 构建si-GATA-3，用卵清蛋白构建BALB/c AR模型，si-GATA-3组、si-NC组(无目标基因小干扰RNA的空白对照组)分别用si-GATA-3和si-NC腹腔注射干预AR小鼠，AR组和正常对照组用等量的生理盐水干预。干预结束抽取其外周血，分离PBMCs和血浆。分别用荧光定量PCR和Western blot技术检测PBMCs中GATA-3和T-bet mRNA及其相应蛋白的表达量；用ELISA技术检测血浆中白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果 si-GATA-3滴度为5×108TU/ml。成功制备BALB/C小鼠AR模型。si-GATA-3能明显改善AR小鼠的症状。si-GATA-3组PBMCs中GATA-3 mRNA表达明显低于AR组和si-NC组(P<0.01),AR组和si-NC组明显高于正常对照组(P<0.01)。PBMCs中GATA-3蛋白和血浆中IL-4的表达量与GATA-3 mRNA表达相似。si-GATA-3组PBMCs中T-bet mRNA及其蛋白的相对表达均明显高于AR组和si-NC组(P<0.01),AR组和si-NC组二者均明显低于对照组(P<0.01)。si-GATA-3组血浆中IFN-γ的表达量高于正常对照组(P<0.05);AR组与si-NC组中IFN-γ的表达量均明显高于正常对照组和si-GATA-3组(P<0.01)。结论 si-GATA-3能有效改善AR小鼠症状，下调AR小鼠PBMCs中Th2细胞中GATA-3 mRNA、GATA-3蛋白和IL-4的表达，同时上调Th1细胞中T-bet mRNA和T-bet蛋白的表达，纠正Th2/Th1的免疫失衡。     

姜黄素对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎的治疗作用

目的研究姜黄素对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致变应性鼻炎（AR）小鼠的防治作用,探讨作用机制。方法 40只BAL-B/C小鼠随机分为正常对照组,AR模型组,地塞米松组和姜黄素组,共4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组均使用OVA致敏并激发制备AR模型,模型建立后地塞米松组腹腔注射地塞米松（5 mg/kg）,姜黄素组腹腔注射姜黄素（0.6 mg/kg）,均为1次/d,持续7 d。AR模型组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS）替代。评估小鼠鼻部症状,HE染色和免疫组化观察鼻黏膜炎症情况,ELISA检测血清白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）、干扰素γ（interferon-gamma,IFN-γ）和OVA特异性IgE（specific IgE,sIgE）水平。结果与正常对照组相比,AR模型组小鼠鼻部症状明显,鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润,组织间质水肿严重,IL-4表达增多。地塞米松组和姜黄素组小鼠鼻部症状均减轻,鼻黏膜组织中Eos局部浸润及鼻黏膜下组织间质水肿减少,鼻黏膜IL-4表达下调,血清IL-4浓度降低。此外,血清slgE浓度在姜黄素组小鼠中降低而地塞米松组小鼠未见下降,且地塞米松组小鼠血清IFN-γ降低。结论姜黄素可减少鼻黏膜Eos浸润,抑制IgE释放,其机制可能是通过抑制Th2细胞因子反应,从而达到治疗AR的作用。     

变应性鼻炎大鼠IL-35的表达及对辅助性T细胞免疫调节的影响

目的 探讨变应性鼻炎(AR)大鼠IL-35的表达及对辅助性T细胞免疫调节的影响。 方法 以卵清蛋白作为致敏原,建立AR大鼠模型。大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和IL-35干预组。分析比较大鼠过敏症状评分;采用RT-PCR分析鼻黏膜中IL-35、IFN-γ、IL-4和IL-17的mRNA表达情况;酶联免疫吸附法测定IL-35、IFN-γ、IL-4和IL-17在外周血的表达水平;流式细胞术检测外周血中Th1、Th2和Th17细胞百分比。 结果 IL-35干预可明显降低AR大鼠的症状积分;AR模型组IL-35和IFN-γ的mRNA表达及在外周血的表达均显著低于对照组,而在IL-35干预组的表达高于AR模型组,AR模型组IL-4和IL-17表达显著高于对照组,而在IL-35干预组的表达低于AR模型组(P<0.05);AR模型组Th1细胞百分比显著低于对照组,而在IL-35干预组Th1细胞百分比显著高于AR模型组,Th2和Th17细胞百分比显著高于对照组,IL-35干预组Th2和Th17细胞百分比显著低于AR模型组(P<0.05)。 结论 AR大鼠IL-35的表达降低,IL-35干预可通过上调IFN-γ和下调IL-4、IL-17表达降低炎症反应,机制可能与调节Th1、Th2和Th17平衡有关。     

特异性脱敏治疗对变应性鼻炎血中Th1/Th2细胞比例调节的影响

目的:探讨经鼻内和(或)舌下特异性脱敏治疗常年性变应性鼻炎(PAR)的效果及对患者血清Th1/Th2细胞因子平衡的调节及总IgE(tIgE)水平表达的影响.方法:选择36例PAR患者经鼻特异性脱敏治疗(鼻喷组)和36例PAR舌下特异性脱敏治疗(舌下组),并进行疗效比较,以32例健康成年人作为正常对照组.同时用免疫放射平衡法和双抗夹心法检测鼻喷组及舌下组治疗前后血清IL-2、IL-4、IL-8及tIgE水平;用酶联免疫吸附法检测IFN-γ;鼻分泌物涂片观察局部嗜酸粒细胞的浸润与变化.结果:变应性鼻炎(AR)患者在经鼻和舌下特异性免疫治疗(SIT)前两组血清Th1细胞因子IL-2及IFN-γ含量显著减少,而Th2细胞因子IL-4、IL-8和tIgE含量显著增高,鼻喷组及舌下组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);SIT至维持量后,AR患者血清中IL-2及IFN-γ含量较治疗前明显增高,而IL-4、IL-8及tIgE含量则明显降低(P<0.01或P<0.05).SIT后鼻喷组和舌下组临床总有效率分别为97.22%和94.44%,两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:AR患者体内存在Th1/Th2细胞比例和细胞因子平衡失调,表现为Th2细胞功能亢进.经鼻黏膜和舌下脱敏治疗能通过对AR血中Th1/Th2细胞因子比例平衡和细胞因子水平表达的调控及对血tIgE水平的调节来改善和纠正Th1/Th2细胞失平衡,能明显改善AR的临床症状.     

Th17细胞在小鼠变应性鼻炎模型中的表达及调控作用

目的:通过探讨变应性鼻炎小鼠与正常小鼠、抗IL-17抗体治疗后的变应性鼻炎小鼠的行为学、组织病理学,Th1、Th2、Th17细胞因子的数量以及Th17细胞特异性转录因子的表达水平,评价Th17细胞在变应性鼻炎发病机制中的作用.方法:以卵清蛋白致敏模型组和治疗组小鼠建立BALB/c小鼠变应性鼻炎模型,造模成功后治疗组予IL-17抗体治疗.对照组以生理盐水对照.采集外周血ELISA法测IL-17、IL-4和IFN-γ.并取黏膜行苏木精-伊红染色及RT-PCR法测孤儿核受体(RORγt)mRNA的表达水平.结果:卵清蛋白造模成功,治疗后症状及炎症病理缓解.模型组IL-17、IL-4及RORγt mRNA表达水平均较对照组明显增高,IFN-γ降低;治疗后前三者降低而后者升高(P<0.05).结论:Th17细胞与Th2细胞在变应性鼻炎中大量表达,说明两者可能与其发病机制有关,本实验从IL-17抗体局部治疗有效方面提出治疗依据,通过调控Th17细胞可能成为有效阻止变应性鼻炎的治疗方法.     

NF-κB和IL-5在豚鼠变应性鼻炎脾脏组织表达及意义

目的 探讨实验性豚鼠变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）核转录因子一出（NuclearfactorkappaB，NF-κB）和白介素-5（Intefleukin-5，IL-5）的表达及相互关系，分析其在豚鼠AR发病中的作用。方法用免疫组化Elivision方法半定量测定脾脏组织NF-κB（亚单位P65）的活性细胞表达及双抗体夹心酶联免疫吸附技术（Enzyme labeledimmunosorbent assay，ELISA）定量测定IL-5的表达；比较豚鼠AR模型组及与正常组的差异。结果豚鼠AR模型组NF-κB P65阳性细胞比例和IL-5、嗜酸粒细胞（Eosinophil，Eos）明显高于正常组（P〈0．05），且NF-κB P65阳性细胞比例与IL-5的表达呈正相关（r=0．85，P〈0．05）。结论 核转录因子 -κB通过促进豚鼠AR发病过程中Th2类细胞因子IL-5的表达，进而增多鼻黏膜Eos的浸润而加重豚鼠AR症状。     

滨蒿内酯对实验性变应性鼻炎大鼠血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的：观察滨蒿内酯（Scoparone）对变应性鼻炎（AR）模型大鼠血清Th1/Th2细胞因子表达的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组（NC组）、变应性鼻炎模型组（模型组）、滨蒿内酯组（Sco组）和地塞米松组（Dex组）。以卵清蛋白致敏和激发方法建立变应性鼻炎模型并予相应治疗。观察大鼠行为学改变及鼻黏膜病理组织学变化,ELISA法检测血清IgE和细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-5水平。结果在Sco组动物,其行为学评分（1.93±0.70）明显低于AR模型组（6.69±0.88,P＜0.01）,与Dex组（2.06±0.55）和NC组（1.45±0.31）比较差异无统计学意义（P＞0.05）;鼻黏膜炎性反应表现明显轻于AR模型组;血清IFN-γ水平（51.01±5.27）明显高于AR模型组（37.41±4.66）,IgE、IL-4和IL-5水平则明显低于AR模型组（均P＜0.01）,但与Dex组和NC组比较均P＞0.05。结论滨蒿内酯可能通过调节Th1/Th2细胞因子表达并抑制IgE分泌而对变应性鼻炎产生治疗作用。     

YKL-40在变应性鼻炎患者血清中的表达及与IL-4和IFN-γ相关性分析

目的:比较不同类型变应性鼻炎(AR)患者血清中YKL-40的表达水平,分析其与IL-4、IFN-γ的相关性,探讨其在AR发病机制中的可能作用。方法:选取轻度间歇性、轻度持续性、中-重度间歇性、中-重度持续性AR患者各20例作为实验组,正常健康者20例作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测各组血清中YKL-40、IL-4、IFN-γ的表达水平。对以上各组数据进行统计学分析。结果:1不同实验组与对照组血清YKL-40相比表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度持续组与轻度间歇组血清YKL-40相比表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中-重度持续组与中-重度间歇组血清YKL-40相比表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。在轻度间歇组与中-重度间歇组、轻度持续组与中-重度持续组之间表达差异均无统计学意义(P>0.05)。2不同实验组与对照组血清IL-4相比表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。各实验组之间血清IL-4表达差异均无统计学意义(P>0.05)。3不同实验组与对照组血清IFN-γ相比表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。各实验组之间血清IFN-γ表达差异均无统计学意义(P>0.05)。4AR血清YKL-40水平升高与血清IL-4水平呈正相关,与血清IFN-γ呈负相关。结论:1AR血清中YKL-40表达升高,且与IL-4水平呈正相关,与IFN-γ水平呈负相关,提示YKL-40可能通过调节Th细胞的分化,促进Th1向Th2的免疫偏移,参与AR的发病。2与间歇性AR患者相比,持续性AR患者血清中YKL-40表达升高,提示YKL-40可能会促进AR症状的持续发作。     

变应性鼻炎患者白细胞介素23和白细胞介素27对调节性T细胞/辅助性T细胞17细胞平衡的调控作用

目的　探讨白细胞介素23（IL-23）、白细胞介素27（IL-27）对于调节性T细胞/辅助性T细胞17（Treg/Th17）细胞平衡的调控作用,以及它们在变应性鼻炎（AR）免疫治疗中可能存在的价值。方法　选取确诊为AR的患者30例为AR组,健康体检者29例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测受试者外周血IL-23及IL-27的表达水平。采用流式细胞术对受试者外周血中CD4+IL-17+Th17细胞、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞百分率进行检测。结果　AR组血清IL-23表达水平显著高于对照组（t =34.061,P＜0.05）,IL-27低于对照组（t =-16.669,P＜0.05）,二者呈负相关关系（r =-0.662,P＜0.05）;AR组CD4+IL-17+Th17细胞占CD4+T细胞百分率显著高于对照组（t =19.951,P＜0.05）,其与IL-23呈正相关关系（r =0.499,P＜0.05）,与IL-27呈负相关关系（r =-0.377,P＜0.05）;AR组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的百分率显著低于对照组（t =-17.105,P＜0.05）,其与IL-23呈负相关关系（r =-0.671,P＜0.05）,与IL-27呈正相关关系（r =0.639,P＜0.05）;Th17与Treg细胞二者占CD4+T细胞的百分率呈负相关关系（r =-0.413,P＜0.05）。结论　IL-23分泌增加、IL-27分泌减少及Th17/Treg细胞比例失调,可能参与AR的发病;IL-23的高表达有助于Th17细胞的发育和维持,同时降低Foxp3+细胞出现的频率;IL-27的低表达削弱对Th17细胞原有的抑制作用,并不利于Foxp3+细胞生成。     

白介素-2信号通路在鼻息肉发病中的作用

目的：研究白介素2（IL-2）信号通路相关因子及调节性T细胞在鼻息肉患者组织中的表达情况,探讨二者之间的关联及其在息肉发病中的可能作用机制。方法：集取鼻息肉及正常对照组共30例患者的息肉组织及鼻甲黏膜,采用ELISA法检测局部组织内IL-2及IL-2R,免疫印迹检测组织中的磷酸化STAT5,实时荧光定量PCR法检测Foxp3mRNA在局部组织的表达情况;采用流式细胞术检测局部组织内Treg细胞的比率;同时分析IL-2通路相关因子及Treg细胞的相关性。结果：鼻息肉患者局部组织中IL-2、IL-2R及pSTAT5的含量较正常对照组显著降低,差异有统计学意义（均P〈O．05）;同时,与正常对照组相比,鼻息肉患者的Foxp3mRNA及Treg细胞的比率显著下调,差异有统计学意义（均P〈O．05）;且鼻息肉局部组织内IL-2信号通路相关因子的表达与Treg细胞比率及Foxp3mRNA水平呈正相关（均P〈O．01）。结论：IL-2信号通路的活化状态在鼻息肉患者局部组织中发生了变化,且与Treg细胞的表达呈正相关,提示IL-2信号通路在鼻息肉的发病中起重要作用,鼻息肉中Treg细胞的下调可能是由IL-2信号通路的活化下调所引起的。     

齐墩果酸通过抑制自噬调节变应性鼻炎中的Treg/Th17细胞失衡CSCD

目的探讨齐墩果酸对变应性鼻炎(AR)中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)/辅助性T细胞17(helper T cells 17,Th17)的调节作用及潜在机制。方法收集AR患者鼻黏膜组织及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)。饲养BALB/c小鼠。PBMC用于建立AR细胞模型,BALB/c小鼠用于建立AR动物模型。对于AR细胞使用150μg/ml的齐墩果酸进行治疗。对于AR小鼠使用低剂量(L)-齐墩果酸(50 mg/kg)、高剂量(H)-齐墩果酸(200 mg/kg)、自噬抑制剂3-MA(10 mg/kg)、H-齐墩果酸+自噬激活剂雷帕霉素(Rapa,1 mg/kg)分别进行治疗。qRT-PCR测人鼻黏膜组织IL-17A和Foxp3的表达以及小鼠各组鼻黏膜组织中RORγt和Foxp3的表达。流式细胞术从PBMC中分选Th17和Treg细胞,并检测PBMC中白细胞介素17A(IL-17A)细胞和叉头样转录因子3(Foxp3)细胞的比例。Western blot法检测Th17和Treg细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3-II、LC3-I、p62的表达。酶联免疫吸附试验检测各组小鼠鼻腔灌洗液中IL-17A和IL-10的表达。结果AR组患者鼻黏膜组织中IL-17A表达显著增加,但Foxp3的表达显著降低(P均<0.05)。齐墩果酸下调PBMC中IL-17A的表达,并上调Foxp3的表达。齐墩果酸抑制Th17细胞和Treg细胞中Beclin1、LC3-II以及LC3-I的表达(P均<0.05),促进p62的表达水平。齐墩果酸降低AR小鼠体内IL-17A和RORγt水平,并上调IL-10和Foxp3的水平(P均<0.05)。结论齐墩果酸通过抑制自噬信号改善AR中Th17/Treg细胞的平衡。     

变应性鼻炎患者血清维生素D与Treg/Th17细胞的相关性研究

目的　通过检测变应性鼻炎（AR）患者血清中维生素D（vitamin D,VD）及外周血调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）、Th17细胞的表达水平,研究Treg细胞、Th17细胞及VD在AR发病机制中的作用,探讨VD与Treg/Th17细胞间的相互关系以及治疗AR的价值。方法  选取38例AR确诊患者为AR组,健康体检者38例为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测受试者外周血25（OH）D3的含量;电化学发光免疫分析法检测血清总VD含量;流式细胞术（FCM）检测外周血CD4+IL-17+Th17细胞、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞百分率。结果　AR组血清总VD及25（OH）D3的表达水平显著低于对照组（t =-7.791、-2.439,P 均<0.05）;AR组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的百分率明显低于对照组（t =-17.011,P <0.05）;AR组CD4+IL-17+Th17细胞占CD4+T细胞的百分率明显高于对照组（t =8.986,P <0.05）;AR组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达水平与血清25（OH）D3含量呈正相关（r =0.713,P <0.05）;AR组外周血CD4+IL-17+Th17细胞含量与血清25（OH）D3含量呈负相关（r =-0.658,P <0.05）。结论　AR患者中VD含量显著低于对照组,提示血清VD的缺乏有可能影响AR发病;而VD缺乏可能与Treg/Th17细胞失衡存在一定的相关性。