SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:检测SliTrk家族成员SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其在脑胶质瘤组织与正常脑组织中SliTrk5的表达差异,分析其与脑胶质瘤临床病理特征的关系。方法:收集96例脑组织标本,包含6例正常脑组织和90例脑胶质瘤组织,采用免疫组织化学染色及Western blot检测SliTrk5的蛋白表达水平,分析SliTrk5表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系,同时进行RT-PCR检测SliTrk5在脑胶质瘤中的mRNA水平。结果:免疫组化结果显示,脑胶质瘤组织中SliTrk5表达较正常脑组织明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot和RT-PCR的检测结果与免疫组化一致。根据不同病理特征比较高表达与低表达例数发现,SliTrk5在脑胶质瘤组织中的高表达与患者病理分级显著相关（P<0.05）。结论:SliTrk5在脑胶质瘤组织中异常表达,并与病理分级相关。     

基于生物信息学分析ITGA2在胰腺癌组织中的表达及机制

目的:探讨整合素亚基α2（integrin alpha-2,ITGA2）在胰腺癌组织中的表达及作用机制。方法:从GEO基因芯片数据库下载GSE28735的芯片数据分析ITGA2的表达;从TCGA数据库搜索有关ITGA2临床样本表达的数据,分析不同ITGA2表达与胰腺癌临床病理参数的相关性;利用GEPIA在线数据库分析ITGA2对胰腺癌预后的影响;最后,运用基因富集分析探究ITGA2在胰腺癌中的可能作用机制。结果:ITGA2基因在胰腺癌组织中的表达量高于癌旁组织（P＜0.000 1）,ITGA2基因的表达与胰腺癌患者年龄、T分期、肿瘤的恶性程度G分级具有相关性（P＜0.05）。ITGA2高表达胰腺癌患者的总体生存期（P＜0.05）和无病生存期（P＜0.05）较差。GSEA结果表明:ITGA2基因主要与顶端连接（P=0.021）、E2F转录途径（P=0.036）、mTORC1信号通路（P=0.018）、糖酵解途径（P=0.032）、PI3K/AKT/mTOR信号通路（P=0.028）、G2/M细胞周期检查点（P=0.034）等信号通路有关。结论:ITGA2在胰腺癌组织中表达上调并且与胰腺癌不良的预后相关,其可以作为胰腺癌有效的预后标志物和潜在治疗靶点。     

胶质瘤组织中GRK5和Ki-67的表达情况及临床意义

目的:探讨GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达情况,与胶质瘤临床病理特征之间的关系及GRK5和Ki-67在胶质瘤中的预后价值。方法:本研究收集2014年1月至2017年1月我院手术切除的104例脑胶质瘤患者的组织标本及同期因颅内损伤行颅内减压术手术切除的正常脑组织20例,采用免疫组化SP法检测胶质瘤组织及其正常脑组织中GRK5和Ki-67的表达水平。相关分析采用Spearman等级相关分析法。采用卡方检验分析GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达与临床病理特征的相关性。生存分析采用Kaplan-Meier和Log-rank 检验,预后分析采用Cox比例风险模型。结果:通过免疫组化检测结果显示,GRK5在104例胶质瘤组织中阳性表达66例,阳性率为63.5%;在20例正常脑组织中阳性表达2例,阳性率为10.0%。Ki-67在104例胶质瘤组织中阳性表达69例,阳性率为66.3%;在20例正常脑组织中阳性表达率为0.0%。通过Spearman等级相关分析得出,胶质瘤组织中GRK5和Ki-67表达呈正相关（r=0.558,P=0.000）。分析GRK5和Ki-67的表达与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系,结果显示GRK5和Ki-67的表达与WHO分级有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤类型无关（P＞0.05）。对104例患者进行生存分析,结果显示GRK5阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）;Ki-67阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）。Cox回归模型分析结果显示,GRK5阳性表达和Ki-67阳性表达均是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:GRK5和Ki-67与胶质瘤的发生发展及细胞增殖有关,GRK5和Ki-67有可能作为胶质瘤患者的预后标志物及临床检测或联合检测的指标,提高临床诊断率。     

胶质瘤MGMT启动子甲基化及其临床意义

目的 分析O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因启动子甲基化状态及其与胶质瘤临床病理特征、预后的关系。方法 收集2012年1月至2013年6月间行手术治疗的70例胶质瘤组织和14例非肿瘤患者正常脑组织，采用甲基化特异性 PCR法（MSP）检测MGMT甲基化水平，分析其与胶质瘤临床病理特征的关系。比较不同MGMT甲基化状态的高、低级别胶质瘤患者的总生存（OS），Cox比例风险回归模型分析影响低级别胶质瘤患者的OS的因素。结果 70例胶质瘤患者中48例（68.6％）MGMT基因启动子甲基化，而正常脑组织标本中仅2例（14.3％）MGMT甲基化，差异有统计学意义（P＜0.05）。MGMT甲基化与年龄、性别、肿瘤类型、KPS评分、p53和Ki-67表达无关（P＞0.05）；与病理分级有关（P＜0.05）。低级别脑胶质瘤患者中，MGMT甲基化患者中位OS为30个月，明显长于非甲基化者的11个月，差异具有统计学意义（P＜0.05）。单因素分析显示WHO病理分级、烷化剂化疗、MGMT甲基化与低级别脑胶质瘤患者OS有关（P＜0.05）。多因素分析WHOⅡ级、未接受烷化剂化疗、MGMT非甲基化是影响低级别胶质瘤患者OS的独立危险因素（P＜0.05）。结论 MGMT甲基化与胶质瘤的发生、发展有关，在判断胶质瘤恶性度、评估预后及指导临床治疗方面具有一定的价值。     

脑胶质瘤中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达及意义

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-IR）在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析。结果：脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织（P〈0.05）,并且随病理分级（WHO分级）的增高而增高,Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级的表达差异有显著性（P〈0.05）;胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关（P〈0.01,rs=0.735）。结论：IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标。     

MicroRNA-326在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

摘 要：［目的］ 探讨microRNA-326（miR-326）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。［方法］ 用qRT-PCR检测福尔马林固定、石蜡包埋（FFPE）的89例胶质瘤和20例正常脑组织病理标本。应用SPSS16.0分析miR-326的表达水平与临床病理学特征之间的相关性。［结果］ 脑胶质瘤（3.824±1.7011）和正常脑组织（6.135±1.2897）中miR-326的表达水平有显著性差异（P＜0.001）。miR-326的表达与肿瘤直径（P=0.029）、WHO分级（P<0.001）和KPS评分密切相关（P<0.001）;与患者的年龄（P=0.518）和性别（P=0.501）无显著性相关。MiR-326低表达与胶质瘤患者的生存率降低密切相关（P＜0.001）。胶质瘤的WHO分级增高、肿瘤直径＞3cm、KPS评分<80分及miR-326低表达均是影响胶质瘤患者预后的危险因素（P<0.05）。［结论］ miR-326在胶质瘤组织中呈低表达,其可能可成为预测胶质瘤发生发展及预后的生物标志物。     

miR-210在不同病理分级的脑胶质瘤中的表达差异及对肿瘤细胞的作用

目的:探讨microRNA-210（miR-210）在脑胶质瘤中的表达，分析其对脑胶质瘤细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法:选取2015年3月至2019年4月在我院治疗的56例原发性胶质瘤患者为肿瘤组，同时选取因颅脑损伤行颅内减压和癫痫手术但脑组织正常的23例患者为对照组，取患者少量脑组织，采用实时定量PCR检测miR-210表达。收集肿瘤组患者病理资料，分析不同病理特征患者的miR-210表达差异。对提取的部分胶质瘤细胞，根据是否做miR-210抑制剂转染分为转染和未转染miR-210抑制剂两组，采用流式细胞仪和Transwell法检测两组的胶质瘤细胞凋亡及侵袭能力的变化。结果:肿瘤组的miR-210相对表达量明显高于对照组（P＜0.01）。WHO不同分级患者的胶质瘤组织中miR-210的表达比较有统计学意义（P＜0.01），其中Ⅳ级患者最高、Ⅰ级患者最低。转染和未转染miR-210抑制剂组的胶质瘤细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P＞0.05）；转染miR-210抑制剂组穿膜细胞数明显低于未转染miR-210抑制剂组（P＜0.01）。结论:脑胶质瘤中miR-210呈高表达，其表达量与病理分级升高呈正相关，可促进脑胶质瘤细胞侵袭能力。     

ＰＴＫ７基因在脑胶质瘤中表达和临床预后的生物信息数据集分析

目的：研究 ＰＴＫ７基因在脑胶质瘤中的表达并分析其与临床病理参数及预后的关系。方法：通过生物信息 数据库和分析工具,分析 ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ在泛癌组织中的表达,并比较其在脑胶质瘤组织和正常脑组织的表达水 平差异,解析 ＰＴＫ７基因突变及甲基化情况,构建蛋白质相互作用网络,进行 ＧＯ和 ＫＥＧＧ富集,探讨其 ｍＲＮＡ表达 水平与脑胶质瘤相关临床参数和预后的相关性。结果：ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ在多种肿瘤中表达,在脑胶质瘤中表达水 平中等。ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ在脑胶质瘤组织表达水平较对照正常脑组织高,且随着脑胶质瘤分级升高而升高。ＰＴＫ７ 在脑胶质瘤中存在突变,还存在基因融合、扩增,ＰＴＫ７表达与脑胶质瘤的 ＷＨＯ分级、异柠檬酸脱氢酶状态和病理类 型相关（Ｐ＜０．００１）。基于 ＣＧＧＡ数据的生存分析显示,在脑胶质瘤中 ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ低表达组预后优于高表达组 （Ｐ＜０．００１）,在复发脑胶质瘤中存在同样差异（Ｐ＝０．０１３）。基于 ＴＣＧＡ脑胶质瘤数据分析显示 ＰＴＫ７低表达者预 后均优于高表达组,总生存和无病生存差异均具有统计学意义（Ｐ＜０．００１）。结论：ＰＴＫ７可能发挥癌基因作用参与脑 胶质瘤发生和发展过程,针对 ＰＴＫ７基因的靶向治疗可能是未来的研究方向。     

磷酸酯酶与张力蛋白同源物、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法 选取152例脑胶质瘤患者的肿瘤组织及相应癌旁组织,免疫组化法检测PTEN、Ki-67表达情况。随访1年,记录患者的预后情况,脑胶质瘤患者预后影响因素采用多元Logistic回归分析。结果 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于癌旁组织,PTEN的阳性表达率明显低于癌旁组织,世界卫生组织（WHO）分级为Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级患者,PTEN的阳性表达率明显低于Ⅰ～Ⅱ级患者,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。随访1年,152例脑胶质瘤患者中,预后不良47例,预后良好105例,预后不良和预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、Ki-67表达情况、PTEN表达情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ～Ⅳ级、Ki-67阳性表达、PTEN阴性表达均为脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（P﹤0.01）。结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率较高、PTEN的阳性表达率较低,WHO分级为...     

lnc SNHG20和miR-495在胶质瘤中的表达关系及临床意义

目的:探讨lnc SNHG20和miR-495在人胶质瘤中的表达关系及临床意义。方法:通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测85例人胶质瘤组织和85例正常脑组织中lnc SNHG20和miR-495的表达水平,并分析lnc SNHG20和miR-495表达与临床病理特征的关系,采用Spearman相关分析法分析人胶质瘤组织中lnc SNHG20和miR-495表达相关性,Kaplan-Meier法评估lnc SNHG20和miR-495与患者生存期的关系,采用Cox回归模型分析影响患者预后因素。结果:与正常脑组织相比,人胶质瘤组织中lnc SNHG20表达水平显著升高（P＜0.05）,miR-495表达水平显著下降（P＜0.05）。lnc SNHG20和miR-495表达与胶质瘤患者年龄、性别以及肿瘤位置无关（P＞0.05）,与肿瘤直径和肿瘤分级相关（P＜0.05）。Spearman相关分析结果显示,lnc SNHG20和miR-495表达呈负相关（r=-0.795,P＜0.05）。Kaplan-Meier生存分析结果显示,lnc SNHG20高表达患者3年总存活率明显低于lnc SNHG20低表达患者（P＜0.05）,miR-495高表达患者3年总存活率明显高于miR-495低表达患者（P＜0.05）。lnc SNHG20和miR-495是影响胶质瘤患者预后的独立因素。结论:人胶质瘤组织中lnc SNHG20和miR-495表达异常,两者呈负相关,且与胶质瘤的恶性程度、患者的生存期及预后关系密切,可能成为胶质瘤诊断、治疗及预后的新靶点。     

INPP4B和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的:检测磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型（inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)和磷酸酯酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在人脑胶质瘤中的表达情况及二者的相关性,希望对胶质瘤的诊断分级、预后判断及治疗等方面提供理论依据。方法:采用免疫组织化学法（IHC）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法分别测定25例正常脑组织和60例不同级别胶质瘤中INPP4B和PTEN蛋白及mRNA的表达情况。结果:在IHC、qRT-PCR中显示:INPP4B、PTEN在正常脑组织组和低级别胶质瘤组、高级别胶质瘤组三组间表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;低级别胶质瘤组中 INPP4B、PTEN表达均高于高级别胶质瘤组（P＜0.05）,正常脑组织组中 INPP4B、PTEN表达均高于低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组（P＜0.05）。INPP4B与PTEN mRNA在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤三组中表达呈正相关（P=0.000）。结论:INPP4B与PTEN的表达水平均与胶质瘤的恶性级别呈负相关,随着胶质瘤恶性程度的增高二者的表达水平下降。INPP4B与PTEN在胶质瘤中的表达水平具有正相关性,推测其可能在抑制胶质瘤的发生、发展、侵袭增殖等方面具有协同作用。     

IMP3和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其相关性

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3（insulin-like growth factor-Ⅱ mRNA-binding protein 3,IMP3）和Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法:收集神经外科手术切除后经病理证实的胶质瘤标本126例,另收集脑外伤行内减压术患者的正常脑组织20例作为对照组,采用免疫组化SP法检测IMP3、Ki-67在不同级别胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平;应用Spearman秩相关分析IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中表达水平的相关性。结果:IMP3、Ki-67在胶质瘤组织中阳性率为53.17%、56.35%;IMP3、Ki-67在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率均高于Ⅱ级(P＜0.05)。免疫组化半定量评分结果显示:正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤中IMP3、Ki-67均为阴性表达;Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达多为弱阳性;Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中IMP3、Ki-67多数表达为弱阳性、中度阳性和强阳性;Ⅲ 级与Ⅱ级、Ⅳ级与Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IMP3、Ki-67阳性表达均与胶质瘤的病变程度密切相关(P＜0.05)。胶质瘤组织中IMP3、Ki-67阳性表达率在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和病理类型之间差异均无统计学意义(P＞0.05);IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中阳性表达率呈正相关(P＜0.05)。结论:IMP3、Ki-67分别可以有效地反映胶质瘤的病变程度,两者联合诊断可以客观反映胶质瘤病变程度,两者联合检测可能成为胶质瘤生物标记的新指标。     

神经导航联合显微镜下荧光素钠引导手术治疗成人胶质瘤的疗效及预后分析（附45例报告）

目的:探讨神经导航联合显微镜下荧光素钠引导显微手术治疗成人胶质瘤的临床特征及预后的影响因素。方法:回顾性分析我院神经外科 2016年 3月至 2020年 9月收治的 45例成人胶质瘤患者的临床资料,所有患者均行显微外科手术治疗,术中采用Brainlab神经导航联合使用低剂量（1.5~2 mg/kg）荧光素钠荧光引导辅助技术,术后患者定期随访,随访内容包括肿瘤是否复发、生存时间及死亡原因。对影响患者术后生存时间的临床因素进行预后分析。结果:45例患者的肿瘤全切除33例,非全切除12例。本组病例WHOⅡ级10例（星形细胞瘤 5例和少突胶质细胞瘤5例）,WHOⅢ级14例（间变星形细胞瘤9例和间变少突胶质细胞瘤5例）,WHO Ⅳ级胶质母细胞瘤21例。随访时间为 6~58个月,平均随访时间为（17.9±13.5）个月。本组术后复发22例,死亡20例,患者１年生存率为 84.1％,2年生存率为72.8％,3年生存率为47.8％。单因素分析结果显示,肿瘤治疗方式、术后有无并发症、Ki-67指标大小、病理WHO分级、肿瘤的切除程度、肿瘤的部位、术前有无癫痫及术前Karnofsky功能状态评分（KPS）,影响患者的生存时间差异均有统计学意义（P＜0.05）。肿瘤治疗方式（P=0.020,RR=0.269）、术后有无并发症(P=0.017,RR=0.102)和肿瘤是否位于功能区部位（P=0.016,RR=3.353）是影响成人胶质瘤患者生存时间的主要临床因素,也是影响患者预后的独立危险因素。结论:神经导航联合荧光素钠引导术中辅助技术,术中能实时和可视下辨识肿瘤,能提高肿瘤的切除程度。肿瘤的治疗方式、术后有无并发症和肿瘤是否位于功能区可作为判断预后的重要因素。     

BMP2 mRNA在脑胶质瘤中的表达及与生存期的关系

目的:分析骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP2）mRNA在脑胶质瘤中的表达及与生存期的关系。方法:收集中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库(www.CGGA.org.cn)中542例不同类型脑胶质瘤患者临床、病理、分子病理、总生存时间,比较BMP2 mRNA在不同类型脑胶质瘤患者中的表达,及与生存期关系。结果:脑胶质瘤患者BMP2 mRNA表达与性别无关（t=1.011,P=0.313);年轻患者较年老患者表达更高(t=4.324,P=0.000);少突胶质细胞瘤患者表达高于星形胶质细胞瘤患者,高于胶质母细胞瘤患者(F=123.569,P=0.000);WHO II、WHO III级患者表达高于WHO IV级患者(F=60.410,P=0.000)。IDH突变型患者表达高于IDH野生型患者(t=22.309,P=0.000)。1p/19q缺失患者表达高于1p/19q无缺失患者(t=14.933,P=0.000)。较低级别胶质瘤患者及胶质瘤母细胞瘤患者中IDH突变型患者BMP2 mRNA表达均高于IDH野生型患者(F=161.604,P=0.000)。脑胶质瘤BMP2 mRNA高表达者生存期长于低表达者(χ2=78.334,P=0.000)。结论:脑胶质瘤恶性程度越低,BMP2 mRNA表达越高。BMP2 mRNA高表达者生存期更长。     

LncRNA AK126698在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:检测LncRNA AK126698在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达,探讨其与临床病理特征及预后的相关性。方法:收集2012年12月至2014年12月156例我院胸外科接受手术切除的NSCLC患者癌组织及相对应的癌旁正常组织（距癌组织>5 cm）。采用qRT-PCR检测NSCLC癌组织及相对应的癌旁正常组织中AK126698相对表达水平;分析AK126698表达与临床病理特征间的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析预后生存情况,Cox比例风险回归模型分析不良预后。检索Oncomine 和TCGA数据库挖掘有关AK126698在不同NSCLC芯片中的信息数据进行二次分析,探究AK126698在NSCLC中的表达及与预后的关系。结果:NSCLC癌组织中AK126698相对表达量低于癌旁正常组织（P＜0.01）。AK126698表达水平与临床分期和肿瘤最大直径显著相关（P＜0.05）。AK126698高表达组患者术后5年总生存率高于低表达组（Log-rank χ2=9.031,P=0.003）。淋巴结转移、临床分期、组织分化程度和AK126698表达水平是影响NSCLC患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。检索Oncomine数据库中共有7项研究包含821个样本涉及比较AK126698在NSCLC癌组织和正常组织中的表达。与正常组织相比,AK126698在NSCLC中显著低表达（P＜0.05）,AK126698低表达患者总体生存时间较短,预后较差（P=0.014）。结论:NSCLC组织中LncRNA AK126698显著低表达,与临床分期和肿瘤最大直径显著相关,是影响NSCLC患者预后不良的独立危险因素,有望成为评估NSCLC患者预后的预测因子。     

TNFAIP3在透明细胞肾细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨TNFAIP3在透明细胞肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）中的表达情况,并分析其表达与患者临床病理特征的相关性。方法:利用GEPIA2数据库分析TNFAIP3在ccRCC组织和正常肾脏组织中的差异表达,收集具备完整临床资料的97例ccRCC组织及对应的癌旁正常肾脏组织,采用免疫组织化学EnVision两步法检测TNFAIP3蛋白在ccRCC组织及对应癌旁正常肾脏组织中的表达,分析TNFAIP3蛋白的表达情况与患者年龄、性别、WHO/ISUP分级、肿瘤最大径及TNM分期等临床病理特征的关系。结果:GEPIA2数据库分析显示,与正常肾脏组织相比TNFAIP3在ccRCC组织中呈高表达（P＜0.05）,但TNFAIP3高表达ccRCC患者总生存时间和无瘤生存时间均显著高于TNFAIP3低表达ccRCC患者（P＜0.05）;TNFAIP3免疫组化检测证实,TNFAIP3在ccRCC组织中呈淡黄至棕褐色表达于细胞膜和细胞质,在ccRCC组织中高表达比例明显高于癌旁正常肾脏组织（P＜0.05）,TNFAIP3表达水平与ccRCC组织的WHO/ISUP肾细胞癌分级、肿瘤最大径、TNM分期、有无淋巴结转移临床参数有关（P＜0.05）,TNFAIP3高表达则提示较好的预后。结论:ccRCC组织中TNFAIP3的表达明显升高,而TNFAIP3高表达的ccRCC患者总生存期和无瘤生存期均好于TNFAIP3低表达的ccRCC患者,TNFAIP3参与ccRCC增殖、转移中的作用方式与分子调控机制则待进一步研究。