高血压患者左室肥厚与胰岛素抵抗关系的临床研究

本文观察了52例高血压患者及22例正常对照的血糖(SG)、胰岛素(INS)、C肽(CP)等生化指标、测定了左室心肌重量并分析其与胰岛素敏感性之间的关系。结果表明:高血压左室吧厚(LVH)组SG、INS、CP比对照组明显增高.胰岛素敏感指数(ISI)明显降低,但和高血压非LVH组相比无差异;多元回归分析提示,左室心肌重量与INS、SG,ISI之间无明显相关性。结论:高血匝患者、尤其是高血压伴LVH者存在着胰岛素抵抗(IR)及多项代谢紊乱,但INS、ISI和LVH之间无明显相关性,其致LVH的作用可能混杂在与IR相关联的肥胖、糖、脂等代谢异常之中。     

缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚

目的:探讨缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚的疗效.方法:76例原发性高血压并左室肥厚患者,口服缬沙坦80～160 mg/d,疗程6个月,观察服药前、后患者血压变化及超声心动图所示左室肥厚的功能指标的变化.结果:缬沙坦治疗6个月后,患者血压及左室肥厚的功能指标(IVST 、LVPWT、 LVDd、LVMI),治疗前后差异有显著性(P＜0.01).结论:缬沙坦降压疗效好,能逆转左室肥厚,不良反应少,值得推广.     

原发性高血压患者血浆脑钠素水平与左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血浆脑钠素(BNP)水平与左室肥厚(LVH)的相关性。方法将116例原发性高血压患者根据超声心动图左心室质量指数(LVMI)的不同分为LVH组(38例)和非LVH组(78例),测定两组患者血浆BNP水平,并对其进行相关性分析。结果血浆BNP水平与LVMI呈正相关(P<0.01),与E/A比值呈负相关(P<0.01),与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.01);两组相关参数比较,LVH组BNP水平高于非LVH组(P<0.01),E/A比值、LVEF均低于非LVH组(P<0.01)。结论血浆BNP水平变化与LVH密切相关,其相关指标可作为原发性高血压患者LVH的间接诊断依据。     

原发性高血压患者心律失常与左室肥厚关系的研究

为探讨原发性高血压患者心律失常与左室肥厚 (LVH)的关系 ,用 2 4h动态心电图和超声心动图 ,分析 90例高血压病人心律失常与左室肥厚及心肌缺血的关系。结果 :90例高血压病人检出室性心律失常 4 7例 ,占 5 2 .2 % ;房性心律失常 6 1例 ,发生率 6 7.8% ,伴LVH、ST T改变者室性心律失常的发生率明显高于无LVH者 (P <0 .0 1 )和无ST T改变者 (P <0 .0 1 )。提示 :原发性高血压患者心律失常的发生与左室肥厚及心肌缺血有密切关系     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血清瘦素水平的影响

目的：探讨高血压左室肥厚（LVH）与血清瘦素水平的关系及缬沙坦抗LVH新的机制。方法：用放免法测定血清瘦素水平、B超测定左室重量指数（LVMI），随后给予24周缬沙坦干预，并在干预前后将LVMI与血清瘦素进行相关分析。结果：高血压LVH组血清瘦素水平高于对照组，差异有显著性（P＜001），缬沙坦干预前后各指标水平比较差异有显著性（P＜0．001），LVMI与血清瘦素水平呈正相关。结论：血清瘦素是促进LVH的重要物质；缬沙坦降低血清瘦素水平是其抗LVH的机制之一。     

血清Chemerin水平与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的探讨血清Chemerin水平与原发性高血压患者左室肥厚（LVH）的相关性。方法选择2013年6月至2013年11月期间在中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科住院的高血压患者149例[男77例,女72例;年龄（67.12±11.06）岁]。根据入选患者的心脏多普勒超声检查结果,采用Devereux公式计算出左室质量指数（LVMI）并分组,其中LVMI〉125 g/m^2（男）和LVMI〉110 g/m^2（女）视为高血压合并LVH组,小于此标准的视为高血压不合并LVH组（NLVH组）。再选择同期的80例在我院体检中心体检结果正常的正常健康人作为对照组。详细采集研究对象的病史、检验以及辅助检查结果。通过酶联免疫法（ELISA）测定血清Chemerin水平。结果 （1）比较三组血清中Chemerin水平,LVH组血清Chemerin浓度高于正常对照组（t=8.530,P=0.000）;NLVH组血清Chemerin浓度高于正常对照组（t=3.232,P=0.026）;LVH组血清Chemerin浓度高于NLVH组（t=6.784,P=0.000）。（2）血清Chemerin浓度与LVMI呈正相关（r=0.827,P=0.000）。结论血清Chemerin水平与原发性高血压患者的左室肥厚存在正相关。     

原发性高血压患者动态血压与左室肥厚相关性研究

目的探讨原发性高血压患者24h动态血压（24hABP）与左室肥厚的关系。方法选择10年以上病史、经冠脉造影或64排CT证实无冠心病的原发性高血压患者61例,分别作24hABP及多普勒超声心动图（Doppler echocardiography,DECG）检查,观察24hABP,包括24h平均收缩压（24hSBP）、24h平均舒张压（24hDBP）、24h平均脉压（24hPP）与室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）的关系。结果24hSBP、24hPP与IVST、LVPWT均有相关性（P〈0．05）。结论原发性高血压患者的左心室随着24hSBP增高及24hPP增大而肥厚。     

缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚的疗效观察

目的：探讨缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚的疗效。方法：76例原发性高血压并左室肥厚患者,口服缬沙坦80-160mg／d,疗程6个月,观察服药前、后患者血压变化及超声心动图所示左室肥厚的功能指标的变化。结果：缬沙坦治疗6个月后,患者血压及左室肥厚的功能指标（IVST、LVPWT、LVDd、LVMI）,治疗前后差异有显著性（P〈0.01）。结论：缬沙坦降压疗效好,能逆转左室肥厚,不良反应少,值得推广。     

原发性高血压患者动态血压与左心室肥厚的关系探讨

目的观察原发性高血压患者24h动态血压与左室肥厚的关系。方法选择80例高血压病患者,按有无左心室肥厚分成无左心室肥厚组和左心室肥厚组,均行24h动态血压检查,比较其检测值。结果左心室肥厚组24h平均收缩压（24hMSP）、夜间平均收缩压（dMSP）、白昼平均收缩压（nMSP）、24h收缩压负荷（24hSBPL）、24h舒张压负荷（24hDBPL）、夜间收缩压负荷（nSBPL）、夜间舒张压负荷（nDBPL）、白天收缩压负荷（dSBPL）显著高于无左心室肥厚组（P〈0．01）。结论高血压病左心室肥厚的发生不仅与血压升高的程度有关,而且与血压超过正常值的次数（血压负荷）及血压昼夜节律变化有关。     

原发性高血压病患者不同血压与左心室肥厚的相关性研究

背景　随着人口老龄化的日益严重,我国心血管疾病的人数日渐增多,高血压作为最常见的心血管疾病,常伴随着心、脑、肾等靶器官的损害,左心室肥厚（LVH）是高血压最常见也是最主要的并发症,与血压水平密切相关。目的　探讨原发性高血压病（简称高血压）患者不同血压与LVH的相关性。方法　选择2012年1月-2018年12月在新疆医科大学第一附属医院高血压科住院的高血压患者497例,根据左心室质量指数（LVMI）分为非左心室肥厚（NLVH）组367例及LVH组130例。收集患者的临床资料、外周血压、中心动脉压相关指标、24 h动态血压,分析上述指标与LVMI的相关性和LVH的影响因素。结果　两组患者性别、年龄、三酰甘油（TG）、入院收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及中心动脉收缩压（CSBP）、中心动脉舒张压（CDBP）、24 hSBP、24 hDBP、24 h脉压（PP）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。LVMI与SBP、DBP、CSBP、CDBP、中心动脉脉压（CPP）、24 hSBP、24 hDBP、24 hPP呈正相关（P<0.05）。多元线性逐步回归分析结果显示,血清胱抑素C、CSBP、24 hSBP是LVH的影响因素（P<0.05）。结论　高血压患者LVH与外周血压、中心动脉压相关,血清胱抑素C、CSBP、24 hSBP是LVH的影响因素。     

氨氯地平治疗老年高血压病左室肥厚的临床研究

目的　观察氨氯地平对老年高血压病左室肥厚的影响。方法　 36例按 1999年WHO ISH标准确诊为I～Ⅱ级老年高血压病左室肥厚患者 ,排除继发性高血压 ,停用降压药两周后给予氨氯地平 5mg～ 10mg d ,治疗 12周。治疗前后行 2 4小时动态血压和多普勒彩色超声心动图检查。结果　氨氯地平治疗后 2 4小时收缩压、舒张压及白昼、夜间血压负荷均低于治疗前 ;左室室间隔厚度、左室后壁厚度及左室心肌重量均减小。结论　氨氯地平能有效降低老年高血压患者 2 4小时收缩压、舒张压 ,逆转左室肥厚。     

原发性高血压左室重构与脑钠肽的关系

目的:探讨并讨论脑钠肽与原发性高血压的关系。方法:阅读关于脑钠肽和高血压病方面的文章并进行总结。结果:脑钠肽在高血压病的发生、发展中有着较为重要的作用。结论:研究脑钠肽在高血压病发生发展中的作用对于临床治疗及判断预后有着重要的理论意义。     

高血压左心室肥厚研究的进展

高血压是心脑血管疾病的主要危险因素 ,在高血压病人中 ,约三分之一会出现左室肥厚 (ＬＶＨ ) ,ＬＶＨ已被认为是独立于高血压的心血管疾病的危险因素 ,部分高血压病人ＬＶＨ甚至会先于高血压出现[1] 。随着分子生物学等学科的发展 ,人们对ＬＶＨ的发生机制及其逆转的研究日益深入 ,现作以下综述。1　高血压ＬＶＨ的形成机制及影响因素正常心脏组织结构主要由心肌细胞组成的实质及由成纤维细胞、少量吞噬细胞、胶原蛋白、弹性蛋白等组成的间质组成。心肌细胞和间质细胞的生长有各自的调控机制 ,彼此独立进行 ,心肌细胞的肥厚不伴有间质细胞…     

厄贝沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的疗效观察

目的观察厄贝沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的疗效及安全性。方法根据入选标准纳入原发性高血压伴左心室肥厚患者90例,随机分为治疗组45例,对照组45例。治疗组给予厄贝沙坦片,每次150—300mg,1次／d。对照组给予卡托普利片,每次25～50mg,3次／d,观察6个月。观察治疗前后血压、左心室肥厚超声心动图指标变化,并检测血、尿、便常规、肝肾功能等指标,记录不良反应。结果2组血压均降低,治疗前后差异显著（P〈0．01）,2组相比差异无显著意义（P〉0．05）;2组原发性高血压左心室肥厚均逆转,治疗前后差异显著（P〈0．05）,2组相比差异无显著意义（P〉0．05）。在整个观察期间,药物不良反应发生率为：治疗组2．2％,对照组15．5％,2组差异显著（P〈0．01）。结论厄贝沙坦与卡托普利均能有效地降低血压,同时逆转左心室肥厚,而厄贝沙坦不良反应发生较少而轻微,耐受性好。     

苯丙氨酸逆转高血压患者左心室肥厚

为探讨苯丙氨酸能否逆转高血压病患者伴有的左心室肥厚，作者以室间隔或左室后壁厚度≥12mm为标准，在双盲及安慰剂对照下，比较干预组（苯丙氨酸1g/d加复方阿米洛利1片/d）和对照组（复方阿米洛利1片/d）各20例于服药后3、6个月时的超声心动图改变。结果发现：苯丙氨酸确能有效改善左心结构与功能，3月时已显示，6月时继续进步，远比对照组改善明显。提示，苯丙氨酸能通过拮抗心血管病的重要危险因子──左心室肥大，而有益于该病的防治。     

血清白介素18与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的 探讨血清白介素18(IL-18)水平与高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)发生的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对单纯原发性高血压患者30例(EH组)、高血压合并LVH患者30例(EH-LVH组)以及30例体检健康者(健康对照组)血清IL-18水平进行检测和比较.结果 EH组患者血清IL-18水平高于健康对照组(P＜0.05),EH-LVH组患者血清IL-18水平高于EH组和健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-18水平与LVMI呈正相关(r=0.715,P＜0.01).3个级别高血压患者IL-18、LVMI水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-18水平与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均呈正相关(P＜0.01).行多元逐步回归分析显示:SBP、DBP、尿素氮、三酰甘油、C反应蛋白、左心室质量指数进入回归方程.结论 血清IL-18水平与单纯原发性高血压以及高血压合并LVH密切相关,IL-18可能参与了原发性高血压的发生、发展,并影响高血压LVH的进程和心脏功能.     

原发性高血压左室肥厚病机探析

通过对原发性高血压左室肥厚(LVH)的成因及相关脏腑相互关系的分析,进一步探析心、肝、肾相关,风、火、痰、瘀、虚相兼在LVH形成中演变特点,明确肝肾阴虚是LVH发病的基础,心络痹阻是LVH发病关键的病机理论,进而提出滋阴降火、活血通络对治疗原发性高血压病LVH具有重要意义。     

伊贝沙坦治疗高血压及对左心室肥厚和舒张功能影响的临床研究

目的观察伊贝沙坦对原发性高血压患者的降压疗效及左心室肥厚和舒张功能的影响。方法对54例1~2级原发性高血压患者给予口服伊贝沙坦150~300mg,治疗24周,观察治疗前、后血压变化,并用超声心动图观察治疗前、后左室结构和舒张功能变化。结果原发性高血压患者伊贝沙坦治疗后,收缩压和舒张压均较治疗前差异有显著性意义(P<0·05),左室质量指数(LVMI),心室舒张功能较治疗前差异有显著性意义(P<0·01),不良反应轻微。结论伊贝沙坦有较好的降压疗效,并可逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能。     

培哚普利及伊贝沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用

目的探讨培哚普利、伊贝沙坦、两者联合用药对原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)的干预作用。方法EH伴有LVH患者112例随机分成A组(培哚普利4mg/d37例)、B组(伊贝沙坦150mg/d,38例)和C组(培哚普利4mg/d37例,加伊贝沙坦150mg/d)。治疗3周时若血压≥160/95mmHg(1mmHg=0.133kPa),则培哚普利和伊贝沙坦剂量分别增加至8mg/d和300mg/d。总疗程共6个月,治疗前后彩色超声多普勒检测左室相关数据,计算左室重量指数(LVMI)和行24h动态血压监测。结果①3组治疗前后比较均能显著降低LVMI(P<0.01)。其中A组和B组LVMI的降低差异无显著意义(P>0.05),但C组LVMI降低较A组、B组两组更为显著,差异具有显著性意义(P<0.01)。②分别比较3组治疗前24h平均收缩压、平均舒张压差异无显著性意义(P>0.05),治疗后24h平均收缩压、平均舒张压均分别较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗后3组间比较均无明显差别(P>0.05)。结论培哚普利、伊贝沙坦均能逆转EH患者LVH,培哚普利和伊贝沙坦联合用药疗效更为显著,这种协同作用与降压效应无关。