汞对氢过氧化物灭活酶系活性的影响

用Ｈｇｃｌ２染毒大鼠肝，肾线粒体氢过氧化物灭活酶活性，并对职业性汞中毒患者血液酶活性进行了检测，结果表明，与对照组比较，染毒组大鼠肾线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＧＲ比值均减少（Ｐ＜０．０５），而ＣＡＴ、ＧＲ和肝线粒体的相应酶活性则不有影响。此外，汞中毒患者血液中ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＣＡＴ活性改变不显著，与动物实验结果极为一致。研究结果提示，汞诱发的肾毒性作     

汞对大鼠肾皮质线粒体ATP酶和膜电位的影响

目的 通过线粒体孵育液染汞并用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预研究汞对大鼠肾皮质线粒体损伤的影响.方法 提取Wistar大鼠肾皮质线粒体液并分设为阴性对照组,5、50、500 μmol/L氯化汞(HgCl2)直接染毒组及线粒体液NAC预处理后50 μmol/L HgCl2染毒组5组.各组于培养箱内37℃孵育1 h后,测定Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶活力、Ca2+-ATP酶活力、线粒体膜电位及孵育液中细胞色素C含量.结果 与阴性对照组比较,50、500 μmol/L HgCl2染毒组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著降低(P<0.05),细胞色素C含量显著升高(P<0.05);与50 μmol/L HgCl2染毒组比较,NAC预处理后Na+-K+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著升高,细胞色素C含量显著降低(P<0.05).结论 汞可以剂量依赖性地诱导大鼠肾皮质线粒体损伤,NAC预处理在某种程度上能有效地预防汞所致大鼠肾皮质线粒体损伤.     

甘医院职业性汞危害的调查

目的 了解某医院汞泄漏事故及汞吸收、汞中毒发病情况，消除汞危害。方法 调查事故过程；检测工作场所空气汞浓度；开展全员尿汞检查；对住院病例进行分析。结果 医院检验科未重视汞的防护，本次汞泄漏事故损耗汞约35ml。调查发现该院汞吸收与汞中毒的检出率为6．97％，职业性汞中毒发病率为2．24％。结论 检验人员的汞吸收、汞中毒与实验室用汞有关，必须重视医院汞危害的预防。     

N-乙酰半胱氨酸对汞致大鼠肾皮质线粒体能量代谢损伤的影响

目的通过亚急性汞染毒实验研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的影响。方法将24只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为分别为对照组、汞染毒组和NAC+汞染毒组,每组8只。对照组、汞染毒组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC+汞染毒组腹腔注射0.480mmol/L的NAC,注射剂量为5ml/kg;2h后,对照组皮下注射生理盐水,汞染毒组和NAC+汞染毒组大鼠皮下注射368μmol/L的HgCl2溶液,注射剂量为5ml/kg。每天注射1次,连续注射14天。最后一次注射24h后,处死大鼠,取肾皮质,梯度离心得线粒体,测定丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力以及线粒体膜电位。结果与对照组相比,汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位升高,SDH活力下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中PLA2活力升高,差异有统计学意义(P0.05)。与汞染毒组相比,NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位降低,SDH活力升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论汞可导致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍;NAC预处理能降低汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍。     

汞对大鼠肾线粒体膜流动性的影响

将24只大鼠随机分成对照组、染汞组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组。对照组、染汞组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC预处理组腹腔注射4mmol/kgNAC;2h后对照组皮下注射生理盐水,染汞组、NAC预处理组皮下注射18.4μmol/kgHgCl2。注射24h后处死大鼠,测定丙二醛(MDA)含量,Ca2+-ATP酶、磷脂酶A2(PLA2)活力和线粒体膜流动性。与对照组相比,染汞组MDA含量和PLA2活力显著升高(P<0.05,P<0.01),Ca2+-ATP酶活力和线粒体膜流动性显著降低(P<0.05);与染汞组相比,NAC预处理组MDA含量和PLA2活力显著降低(P<0.05,P<0.01),线粒体膜流动性显著升高(P<0.01)。NAC预处理在某种程度上能预防汞导致的大鼠肾线粒体膜流动性的降低。     

汞中毒对心血管系统的影响

以往认为急性汞中毒主要表现为口腔疾患和。肾脏损害，慢性汞中毒主要表现为易兴奋症、口腔病变和震颤。随着临床观察研究的深入，病例报道增多，人们逐渐认识到汞是一种损害多脏器的毒物，其靶器官包括神经、呼吸、消化、肾脏、血液、皮肤等，且各有其一定的特征性临床表现。在以往众多急慢性汞中毒报道中，少见有对心血管系统影响的报道。     

有机汞对小鼠卵巢线粒体结构及其能量代谢的影响

有机汞对小鼠卵巢线粒体结构及其能量代谢的影响白求恩医科大学预防医学院（长春１３００２１）孙志伟林秀武李景舜金明华赵淑华邱炳源袁兰研究证实汞中毒是以中枢神经系统损伤为主的全身性损伤，其毒作用机制十分复杂，包括影响细胞蛋白质合成，微管蛋白组装，神经递质...     

某矿脱离汞作业工人健康动态观察

某矿脱离汞作业工人健康动态观察张登学，刘晓媛某铀矿由于矿石中有汞共存，于１９６５年建立汞冶炼车间，有１００余工人从事汞作业。后由于矿石中汞含量逐渐降低，汞冶炼车间于１９８０年撤消，工人均转业其它工种。１９７９年全国５种职业中毒普查时这批汞作业工人被诊...     

精浆汞微量测定方法探讨

临床常以尿、血等生物材料中汞的浓度作为汞吸收和汞中毒的重要诊断指标［１］。鉴于汞的沸点低、易挥发、易吸附以及在机体含量微等特点，所以对生物材料中汞的微量分析方法一直是人们探讨的课题［２］。本文就精浆汞用酸化半胱氨酸结合法测定进行了方法学探讨，取得较为满意的结果，现报告如下。１原理以半氨酸为稳定剂［３］，用硫酸、硝酸混合消化剂，在１００℃条件下消化精浆，使结合态汞转变为离子汞。用氯化亚锡将离子汞还原成元素汞后，在２５３．７ｎｍ波长下，用测汞仪测定汞的含量。２仪器ＣＧ—１Ａ测汞仪（江苏金坛分析仪器厂…     

牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响

目的探讨牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响。方法昆明种小鼠24只随机分成3组，第1组为阴性对照组，第2组为单纯染汞组，第3组为牛磺酸干预组。单纯染汞组小鼠腹腔注射3．0mg／kg的氯化汞溶液，对照组注射0．9％的氯化钠溶液，注射容量为0．2ml／10g。牛磺酸干预组于注射3．0mg／kg的HgCl2前2h腹腔注射4mmol／kg牛磺酸溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死，制备透射电镜标本，观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达。制备单细胞悬液，流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果透射电镜观察，对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则，单纯染汞组表现微绒毛排列紊乱，染色质聚集成块，核破碎释放出凋亡小体。凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态。牛磺酸组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态，仅见到少量的线粒体嵴溶解。流式细胞仪分析染汞组明显高于对照组，牛磺酸干预组均显著低于染汞组。免疫组化检测牛磺酸干预组bcl-2蛋白的表达显著高于染汞组；bax蛋白的表达显著低于染汞组。结论牛磺酸可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡，使凋亡相关基因bcl-2的表达上调。bax的表达下调。     

七省(区)126所医疗机构水银体温计和水银血压计及其替代产品使用现状调查及相关建议

目的对七个省(区)126所医疗机构水银体温计和水银血压计及其相应的替代品使用现状进行调查,为制定《关于汞的水俣公约》履约政策提供参考。方法选择东部、中部、西部地区共七省(区)的三级医院、二级医院及乡镇卫生院共计126所医疗机构,调查2013—2016年水银体温计和水银血压计及其替代品使用情况。结果截至2016年3月1日,126所医疗机构正在使用的水银体温计数量156 088支,医疗机构使用率为100.00%,每床位使用量为0.11支;使用的水银血压计数量为13 576台,医疗机构使用率为100.00%,每床位使用量为0.010台。正在使用的无汞体温计数量10 510支,2013—2015年依次每年分别有40所(31.75%)、50所(39.68%)、52所(41.27%)医疗机构在使用。正在使用的无汞血压计数量为8 266台;2013—2015年依次每年分别有85所(67.46%)、83所(65.87%)、87所(69.05%)医疗机构在使用。结论部分医疗机构已经开始少量使用无汞体温计和无汞血压计;制定《关于汞的水俣公约》履约政策应注意提高使用无汞替代产品意识并提供政策及经费支持等。     

Human Exposure and Health Effects of Inorganic and Elemental Mercury

Mercury is a toxic and non-essential metal in the human body. Mercury is ubiquitously distributed in the environment, present in natural products, and exists extensively in items encountered in daily life. There are three forms of mercury, i.e., elemental (or metallic) mercury, inorganic mercury compounds, and organic mercury compounds. This review examines the toxicity of elemental mercury and inorganic mercury compounds. Inorganic mercury compounds are water soluble with a bioavailability of 7% to 15% after ingestion; they are also irritants and cause gastrointestinal symptoms. Upon entering the body, inorganic mercury compounds are accumulated mainly in the kidneys and produce kidney damage. In contrast, human exposure to elemental mercury is mainly by inhalation, followed by rapid absorption and distribution in all major organs. Elemental mercury from ingestion is poorly absorbed with a bioavailability of less than 0.01%. The primary target organs of elemental mercury are the brain and kidney. Elemental mercury is lipid soluble and can cross the blood-brain barrier, while inorganic mercury compounds are not lipid soluble, rendering them unable to cross the blood-brain barrier. Elemental mercury may also enter the brain from the nasal cavity through the olfactory pathway. The blood mercury is a useful biomarker after short-term and high-level exposure, whereas the urine mercury is the ideal biomarker for long-term exposure to both elemental and inorganic mercury, and also as a good indicator of body burden. This review discusses the common sources of mercury exposure, skin lightening products containing mercury and mercury release from dental amalgam filling, two issues that happen in daily life, bear significant public health importance, and yet undergo extensive debate on their safety.     

儿童金属汞中毒的毒理及诊疗研究进展

金属汞在人类生活生产中用途广泛,但对人体可造成不同程度的毒性损害。金属汞主要以汞蒸气的形态经呼吸道进入体内引起中毒,亦可经皮肤接触、皮下、肌肉和静脉注射吸收,消化道吸收甚微,主要蓄积在脑干、小脑和肾脏,引起中枢神经系统损伤和肾脏损伤,可通过金属螯合剂驱汞、血液透析、血浆置换和手术切除治疗,同时需监测各系统损伤的修复。本文主要介绍儿童金属汞中毒的毒理机制、临床表现和诊疗进展。     

汞的毒性效应及作用机制研究进展

汞是人体非必需元素,它可以多种物理和化学形态广泛存在于自然界中。通过不同途径进入人体的汞及其化合物能够引起以神经系统和肾脏为主的多系统损害。目前,随着汞在生产和生活中的广泛应用,人们对其引起的健康危害日益关注。为了更好的了解汞及今后更加深入的进行研究,本文对汞的毒性效应及作用机制做一概述。     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

低剂量汞对镉诱导大鼠子宫增重作用的影响

目的　了解HgCl2 对CdCl2 雌激素样作用的影响。方法　以HgCl2 、CdCl2 等为受试物 ,设不同剂量的组合检测其对去卵巢SD大鼠子宫的诱导增重作用 ,并以E2 为阳性对照。结果　 1.0 0mg/kgHgCl2 和 2 .0 0mg/kgCdCl2 均可诱导去卵巢SD大鼠子宫明显增重 ,与阴性对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 0 .0 4mg/kgHgCl2 与不同剂量的CdCl2 联合染毒 ,可致去卵巢SD雌性大鼠子宫明显增重 ,与阴性对照组相比 ,不仅高剂量组差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,低剂量也有统计学意义 (P<0 .0 5 )。结论　低剂量HgCl2 对CdCl2 具有雌激素样的联合作用。     

DMPS对大鼠脑汞含量影响的研究

给大鼠每次腹腔注射０．５ｍｇＨｇ／ｋｇ氯化汞共４０次后，治疗组大鼠分别给予１、２、３或４次腹腔注射ＤＭＰＳ，每次注射剂量为０．２７ｍｍｏｌ／ｋｇ。对照组大鼠则于相同时间注射生理盐水。最后一次注射后２４小时处死大鼠，测定脑和肾汞含量。结果表明ＤＭＰＳ治疗显著降低肾汞含量，但脑汞含量无明显变化。提示ＤＭＰＳ治疗汞中毒不能引起汞的体内重新分布，不能增加大鼠脑汞含量。     

Environmental Mercury and Its Toxic Effects

Mercury exists naturally and as a man-made contaminant. The release of processed mercury can lead to a progressive increase in the amount of atmospheric mercury, which enters the atmospheric-soil-water distribution cycles where it can remain in circulation for years. Mercury poisoning is the result of exposure to mercury or mercury compounds resulting in various toxic effects depend on its chemical form and route of exposure. The major route of human exposure to methylmercury (MeHg) is largely through eating contaminated fish, seafood, and wildlife which have been exposed to mercury through ingestion of contaminated lower organisms. MeHg toxicity is associated with nervous system damage in adults and impaired neurological development in infants and children. Ingested mercury may undergo bioaccumulation leading to progressive increases in body burdens. This review addresses the systemic pathophysiology of individual organ systems associated with mercury poisoning. Mercury has profound cellular, cardiovascular, hematological, pulmonary, renal, immunological, neurological, endocrine, reproductive, and embryonic toxicological effects.     

Mercury exposure in Munduruku Indians from the community of Sai Cinza,State of Pará, Brazil

The objective of this cross-sectional study was to evaluate mercury exposure and health status among Munduruku Indians from the community of Sai Cinza, State of Pará, Brazil. The population studied included 330 indians, who submitted to a questionnaire, clinical exams, and collection of hair, blood, urine, and feces. Mercury was measured in hair and fish. Although no person was found to have overt mercury intoxication, the mean levels of mercury in hair were elevated (14.45 micrograms/g for children from 7 to 12 years old, 15.70 micrograms/g for women between 14 and 44 years old, and 14.1 micrograms/g for the remaining population). Mercury levels in fish were below levels recommended by the World Health Organization, but rates of fish consumption were high. These results place this indigenous populations as a group under risk of mercury toxicity from the gold production.     

生活性汞接触者行驱汞试验的必要性研究

目的 探讨尿汞在4～35μg/gCr之间的生活性汞接触者驱汞试验的必要性。方法 回顾性研究南京市职业病防治院2016年6月—2021年4月门诊尿汞在4～35μg/gCr之间的生活性汞接触者,按是否行驱汞试验分为驱试组(n=24)和对照组(n=52)。驱试组给予二巯基丙磺酸钠行驱汞试验,对照组自然排汞,比较两组基线尿汞、症状及体征及一、三、六月后随访情况。结果 驱汞试验前,驱试组和对照组两组患者年龄、基线尿汞、各组症状及体征差异均无统计学意义(P>0.05)。驱试组尿汞随访一、三、六月后分别下降至(4.69±1.63)、(3.18±0.84)、(1.90±0.72)μg/gCr,对照组尿汞分别下降至(12.60±4.29)、(6.79±2.62)、(3.63±1.31)μg/gCr,差异均有统计学意义(P<0.001)。一、三月后随访,驱试组神经衰弱综合征、水肿及尿微量白蛋白异常好转率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。六月后随访,驱试组和对照组神经衰弱综合征、口腔-牙龈炎、震颤、水肿、尿蛋白阳性及尿微量白蛋白异常好转差异均无统计学意义(P>0.0...