LINC01060对人胃癌BGC-823细胞系生物学行为的作用研究

目的:探索LINC01060对人胃癌BGC-823细胞系生物学行为的作用。方法:生信数据分析LINC01060在胃癌中的表达情况,建立LINC01060过表达和沉默的稳转BGC-823细胞株,Real time PCR验证LINC01060的表达,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和Snail蛋白的表达。结果:GEO数据库发现,LINC01060在胃癌中低表达（P＜0.05）;Real time PCR结果显示,沉默组LINC01060的表达显著下调（P＜0.05）,过表达组LINC01060的表达显著上调（P＜0.05）;CCK-8显示,过表达组细胞增殖能力显著下降（P＜0.05）;流式细胞术显示,过表达组细胞凋亡比例显著上升（P＜0.05）;Transwell结果显示,过表达组细胞侵袭能力显著下降（P＜0.05）;细胞划痕显示,过表达组细胞迁移能力显著下降（P＜0.05）;Western blot显示,过表达组E-cadherin蛋白表达水平显著上调（P＜0.05）,Vimentin、N-cadherin、Snail蛋白表达水平显著下调（P＜0.05）;以上实验沉默组均相反。结论:LINC01060在人胃癌BGC-823细胞中发挥促进凋亡,抑制增殖、侵袭、迁移和EMT的作用。     

沉默SDC1通过ERK信号通路促进胆囊癌细胞的侵袭和迁移

目的:观察沉默黏结蛋白聚糖1（syndecan-1,SDC1）对胆囊癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:采用RNA干扰技术敲低胆囊癌细胞系GBC-SD中SDC1的表达,Western blot和qRT-PCR验证转染效果;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot分析ERK1/2、p-ERK1/2、Snail、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果:成功构建SDC1低表达的胆囊癌细胞系;转染后各组细胞SDC1 蛋白和mRNA表达水平显著低于shNC组（P＜0.05）;与BC组和NC组相比,shSDC1组细胞侵袭和迁移能力明显提高（P＜0.01）;与BC组和NC组相比,shSDC1组细胞p-ERK1/2、Snail、N-cadherin蛋白表达水平显著上调,而E-cadherin蛋白表达水平显著降低。结论:沉默SDC1可能通过ERK信号通路促进胆囊癌细胞的侵袭和迁移。     

MYB基因沉默抑制子宫颈癌细胞侵袭、迁移及其作用机制探讨

目的:探究沉默转录因子MYB对子宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响以及可能的作用机制。方法:将携带MYB目的片段的siRNA转染入人子宫颈癌HeLa细胞中。实验分为对照组、阴性对照组和siRNA-MYB组。采用荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）检测转染效果。细胞划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。Western Blot检测各组细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、钙黏蛋白E（E-cadherin）、钙黏蛋白N（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）水平。结果:与对照组相比,阴性对照组细胞中MYB的表达量、细胞侵袭、迁移均无显著变化,差异不具有统计学意义;siRNA-MYB组细胞中MYB的表达量显著降低（P<0.05）,沉默MYB显著抑制子宫颈癌细胞的侵袭、迁移（P<0.05）,并下调细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达量（P<0.05）,上调E-cadherin蛋白的表达量（P<0.05）。结论:沉默宫颈癌细胞中MYB的表达量可通过抑制EMT、下调MMP-2蛋白水平,从而降低细胞的侵袭、迁移能力。     

沉默MTA1抑制肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的实验研究

目的:研究沉默转移相关基因1(MTA1)对肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。方法:在肝癌细胞中转染MTA1 siRNA、siRNA control,同时以不做转染的细胞作为对照,qRT-PCR和Western blot分别检测细胞中MTA1的表达水平,MTT检测细胞增殖,细胞黏附试验检测细胞黏附能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、上皮钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、神经型钙黏素(N-cadherin)蛋白水平,明胶酶谱实验检测MMP-2和MMP-9活性。结果:细胞中转染MTA1 siRNA能够下调肝癌细胞中MTA1 mRNA和蛋白水平,转染siRNA control对细胞中MTA1 mRNA和蛋白水平没有影响。沉默MTA1后的肝癌细胞存活率和黏附率降低,侵袭细胞数目减少,与没有转染的细胞比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。沉默MTA1后的肝癌细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平及活性降低,细胞中E-cadherin蛋白水平升高,N-cadherin蛋白水平降低,与没有转染的细胞比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:沉默MTA1抑制肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力,作用机制与抑制细胞分泌MMP-2、MMP-9及抑制细胞EMT有关。     

TWIST调控miR-145表达促进胶质瘤干细胞侵袭、迁移的实验研究

目的:探究转录因子TWIST对胶质瘤干细胞侵袭、迁移的影响,并探讨与微小RNA（microRNA,miR）-145之间的关系。方法:以人神经胶质瘤细胞U251为研究对象,提取干细胞并经免疫荧光染色CD133、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）鉴定。实验分组:对照组、过表达对照组、TWIST过表达组、沉默对照组、TWIST沉默组,分别用pcDNA3、pcDNA3-TWIST、pGPH1-shNC、pGP-TWIST-shRNA转染提取并鉴定后的干细胞。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各细胞中TWIST mRNA和miR-145水平;蛋白质免疫印迹实验检测细胞中TWIST、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-2、MMP-9蛋白水平;Transwell检测细胞侵袭和迁移情况;划痕实验检测细胞迁移情况;双荧光素酶鉴定miR-145与TWIST的靶向关系。结果:干细胞分选与鉴定:CD133阳性干细胞约占5.6%左右;分选后细胞用CD133和GFAP染色显示双阳性。与对照组相比,TWIST过表达组细胞中TWIST mRNA和蛋白水平,细胞侵袭、迁移数量,愈合率,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平升高（P＜0.05）,miR-145水平降低（P＜0.05）;TWIST沉默组细胞中TWIST mRNA和蛋白水平,细胞侵袭、迁移数量,愈合率,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平降低（P＜0.05）,miR-145水平升高（P＜0.05）;过表达对照组、沉默对照组上述指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。miR-145与TWIST存在结合位点并经双荧光素酶靶向关系验证。结论:升高TWIST能够促进胶质瘤干细胞侵袭、迁移,且能靶向miR-145发挥作用。     

LncRNA SNHG6调控miR-186表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的:研究SNHG6通过调控miR-186表达对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响。方法:通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测57名肝癌患者癌组织和肝癌细胞系中SNHG6和miR-186的表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG6和miR-186的靶向调控关系;将SNHG6的小干扰RNA（si-SNHG6组）、阴性无意义对照序列（si-con组）、si-SNHG6与anti-miR-186抑制剂（si-SNHG6+anti-miR-186组）、si-SNHG6与miR-186抑制物阴性对照（si-SNHG6+anti-miR-con组）,均以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖;Transwell检测肝癌细胞迁移和侵袭;Western blot实验检测肝癌细胞CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9及EMT的标志物（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin）表达。结果:与癌旁正常组织或正常肝细胞相比,SNHG6在肝癌患者和肝癌细胞系中的表达升高,而miR-186表达降低,两者存在负相关性。与si-con组比较,si-SNHG6组HepG2细胞活力明显下降,迁移和侵袭细胞数明显减少,CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加。SNHG6靶向负调控miR-186表达,抑制miR-186表达可部分逆转下调SNHG6对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:下调SNHG6可能通过负调控miR-186表达和调控细胞EMT过程抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

熊果酸联合顺铂对卵巢癌干细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

目的:观察熊果酸（ursolic acid,UA）联合顺铂(DDP)对卵巢癌干细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响及其作用机制。方法:通过体外无血清悬浮培养人卵巢癌SKOV3干细胞并进行细胞鉴定。实验分为SKOV3干细胞组、熊果酸组、熊果酸联合顺铂组。MTT法检测干细胞的增殖,Transwell实验检测干细胞侵袭与迁移能力,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测干细胞凋亡。Real-time PCR检测上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关标记分子Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Fibronectin、Twist的mRNA表达情况,Western-blot检测E-cadherin、Vimentin、Twist蛋白表达情况。结果:熊果酸对SKOV3干细胞增殖有显著抑制作用,呈剂量依赖性（P＜0.05）;流式细胞术显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组均可提高SKOV3干细胞的凋亡率,与SKOV3干细胞组相比有统计学差异（P＜0.05）;熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可有效抑制SKOV3干细胞的侵袭和迁移能力（P＜0.05）;Real-time PCR测定熊果酸组、熊果酸联合顺铂组作用SKOV3干细胞后EMT基因表达水平,结果显示Fibronectin、Twist、Vimentin、N-cadherin表达降低,E-cadherin表达升高（P＜0.05）;Western-blot结果显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可上调E-cadherin蛋白的表达,下调Vimentin、Twist蛋白的表达;与熊果酸组相比,熊果酸联合顺铂组对干细胞凋亡率更高,迁移和侵袭能力更低,E-cadherin表达更高,Vimentin和Twist表达更低,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:熊果酸对卵巢癌干细胞有抑制增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡的作用,联合顺铂作用效果更优,其机制可能与逆转EMT有关。     

shRNA沉默HMGA2对食管癌ECA109细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨shRNA沉默HMGA2对食管癌ECA109细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探究所涉及的相关机制.方法 构建针对人HMGA2基因的shRNA表达载体,瞬时转染至人食管癌细胞系ECA109中,24 h后应用蛋白免疫印迹法(WB)检测转染效率;应用MTT法比较转染后sh-HMGA2组与sh-NC组细胞增殖情况;应用流式细胞术检测HMGA2沉默对细胞凋亡的影响;应用Transwell测定评估HMGA2沉默对细胞迁移和侵袭能力的影响;应用WB检测HMGA2沉默对ECA109细胞内HMGA2、TGF-βRⅡ、Vimentin、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3、E-cadherin、N-cadherin、Bax、Bcl-xl、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响.结果 与sh-NC组相比,sh-HM-GA2组中HMGA2的蛋白表达水平降低(P﹤0.05).MTT结果显示,与sh-NC组相比,sh-HMGA2组细胞增殖率明显降低(P﹤0.01).流式细胞术结果显示,与sh-NC组相比,sh-HMGA2组细胞凋亡率增加(P﹤0.05).Tran-swell测定结果显示,与sh-NC组相比,sh-HMGA2组中ECA109细胞迁移和侵袭数量均减少(P﹤0.05).WB结果显示,与sh-NC组相比,sh-HMGA2组细胞内Bax和E-cadherin表达水平增加,而Bcl-xl、Vimentin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、TGF-β、Smad2、Smad3、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低(P﹤0.05).结论 shRNA沉默HMGA2基因通过下调Bcl-xl表达、上调Bax表达水平来抑制食管癌细胞系ECA109细胞增殖并促进细胞凋亡,并通过抑制MMP及上皮间质转化来抑制细胞迁移和侵袭,这一过程涉及TGF-β/Smad信号通路.     

Sema3A通过调控上皮-间质转化/基质金属蛋白酶-2参与上皮性卵巢癌转移

背景与目的：Semaphorin 3A（Sema3A）最初被认为在神经轴突导向中起重要作用,近期也被认为是一种候选的肿瘤抑制因子,参与肿瘤发生。探讨Sema3A与上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）转移的关系及其潜在机制。方法：选取2018年3月—12月于复旦大学附属上海市第五人民医院妇产科住院初治的20例腹腔转移的EOC患者（转移组）和20例无腹腔转移的EOC患者（非转移组）的卵巢组织蜡块标本,采用免疫组织化学法检测两组EOC患者卵巢组织标本中Sema3A的表达,并分析Sema3A与各组临床病理学特征的关系。蛋白质印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测5种卵巢癌细胞系中Sema3A 的表达水平;构建Sema3A过表达和沉默细胞株;transwell法和划痕实验检测Sema3A对细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot检测细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关标志物和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-2蛋白的表达情况。结果：转移组较非转移组的Sema3A表达显著降低;转移组中,Sema3A表达与患者年龄、组织分化程度、肿瘤大小无关,而与病理学类型、国际妇产科联盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO）分期、有无淋巴结转移有关。5种卵巢癌细胞系中,A2780细胞Sema3A表达水平较低,Sk-OV-3细胞Sema3A表达水平较高。Sema3A过表达,细胞的侵袭和迁移能力下降,钙黏蛋白E（E-cadherin）、紧密连接蛋白-1（ZO-1）表达上调,钙黏蛋白N（N-cadherin）、锌指转录因子（Slug）和MMP-2表达下调;而Sema3A沉默后,细胞的侵袭和迁移能力增强,E-cadherin、ZO-1表达下调,N-cadherin、Slug和MMP-2表达上调。结论：Sema3A通过调控EMT/MMP-2途径参与EOC转移,可能作为预测EOC转移和预后的生物学指标。     

EphB1通过PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭并抑制其凋亡

目的:研究促红细胞生成素产肝细胞受体B1(erythropoietin-producing human hepatocellular receptor B1,EphB1)对食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探索其可能的作用机制。方法:qRT-PCR法分析40对食管鳞状细胞癌手术患者的癌组织及邻近正常组织中EphB1表达情况,并分析其临床特征。在EC-9706细胞中分别转染si-EphB1 RNA和oe-EphB1 RNA及其阴性对照。通过qRT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测转染效率;CCK-8实验分析EphB1对细胞活力的影响;Hoechst 33258染色和流式细胞学实验检测细胞凋亡;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验明确细胞迁移及侵袭能力;蛋白免疫印迹实验检测EphB1蛋白、增殖相关蛋白［增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）］、凋亡相关蛋白［Bad、Bcl-2、Caspase 3 及剪切型-Caspase 3（cleaved-Caspase 3）］、侵袭转移相关蛋白［基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2）、Snail、波形蛋白(Vimentin)、N-cadherin、E-cadherin］以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白（PI3K、AKT、p-AKT）的表达水平。结果:EphB1在食管鳞状细胞癌组织及细胞系中高表达(P均＜0.05),EphB1的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的TNM分期、有无淋巴结转移和远处转移具有显著相关性(P均＜0.05)。与对照组相比,通过细胞转染技术沉默EphB1和过表达EphB1使EC-9706细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显降低或增强,并诱导或抑制细胞凋亡(P均＜0.05)。在蛋白水平上,si-EphB1和oe-EphB1处理EC-9706细胞48 h后,增殖相关蛋白PCNA蛋白表达水平分别显著降低或增加（P均＜0.05）,并分别增加或降低促凋亡相关蛋白Bad、cleaved-Caspase 3的表达水平（P均＜0.05）,下调或上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Caspase 3的蛋白表达（P均＜0.05）,抑制或促进侵袭转移相关蛋白MMP-9、MMP-2、Snail、Vimentin、N-cadherin的蛋白活性,但却上调或下调 E-cadherin的表达水平（P均＜0.05）。同时,Western blotting实验结果还证实EphB1可诱导食管鳞状细胞癌EC-9706细胞中通路蛋白PI3K、p-AKT的活性增强（P均＜0.05）。结论:EphB1可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞的增殖、迁移及侵袭,并抑制其凋亡。     

HOTAIRM1靶向miR-129-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的:研究长链非编码RNA HOTAIRM1（lncRNA HOTAIRM1）与微小RNA-129-5p（miR-129-5p）的靶向关系及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响。 方法:荧光定量PCR（qPCR）检测HOTAIRM1和miR-129-5p在人正常脑组织和胶质瘤组织中的表达。建立抑制HOTAIRM1表达细胞株,研究其对U251细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）、上皮钙黏素（E-cadherin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）水平。生物学信息预测和双荧光素酶报告基因法分析HOTAIRM1和miR-129-5p之间的靶向关系。共转染si-HOTAIRM1和anti-miR-129-5p,观察抑制miR-129-5p表达对抑制HOTAIRM1表达诱导的U251细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。 结果:HOTAIRM1在胶质瘤组织中的表达明显上调（P<0.05）,miR-129-5p表达下调（P<0.05）。抑制HOTAIRM1表达显著降低U251细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白表达量（P<0.05）,明显增加U251细胞凋亡率和p21、Bax、E-cadherin蛋白表达量（P<0.05）。miR-129-5p是HOTAIRM1的靶基因。上调或下调HOTAIRM1表达明显调控miR-129-5p表达（P<0.05）。抑制miR-129-5p表达逆转了抑制HOTAIRM1表达对U251细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Cyclin D1、MMP-2、Bcl-2蛋白表达的抑制作用,并逆转了抑制HOTAIRM1表达对U251细胞p21、E-cadherin、Bax蛋白表达和细胞凋亡率的促进作用。 结论:lncRNA HOTAIRM1通过靶向miR-129-5p影响胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。     

miR-573调控神经导向因子4促进肺癌细胞上皮间质转化

目的:探讨miR-573通过调控神经导向因子4(NTN4)对肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人肺癌组织和细胞系中miR-573和NTN4 mRNA水平。采用Lipofectamine 2000转染试剂对肺癌A549细胞进行转染并分组为Control组(不转染)、NC inhibitor组(转染NC inhibitor)、miR-573 inhibitor组(转染miR-573 inhibitor)、miR-573 inhibitor+si-NC组(转染miR-573 inhibitor和si-NC)和miR-573 inhibitor+si-NTN4组(转染miR-573 inhibitor和si-NTN4)。qRT-PCR检测miR-573表达水平;划痕法检测迁移能力;Transwell法检测侵袭、迁移能力;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测NTN4及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平;双荧光素酶实验验证miR-573和NTN4的靶向关系。结...     

Twist调控对卵巢癌细胞侵袭和转移的影响及其机制探讨

目的:探究Twist调控对卵巢癌细胞侵袭和转移的影响及其机制。方法:从我院2016年3月至2017年3月间确诊的卵巢癌患者中选择75例作为研究组,其中早期14例,中期42例,晚期19例;另随机选择同期来我院体检的健康人75例作为对照组。收集两组患者的卵巢组织,用免疫组化的方法检测Twist、N-cadherin与E-cadherin和MMP-9蛋白的表达情况,用RT-PCR法检测Twist、N-cadherin与E-cadherin、细胞凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）mRNA表达水平。结果:研究组患者卵巢组织中的Twist、MMP-9蛋白阳性表达率显著高于对照组患者（P<0.05）;研究组患者卵巢组织中N-cadherin蛋白阳性表达率显著高于对照组患者（P<0.05）,而对照组患者E-cadherin蛋白阳性表达率显著高于研究组患者（P<0.05）;研究组患者卵巢组织中Twist、N-cadherin mRNA表达水平显著高于对照组患者（P<0.05）,对照组患者E-cadherin mRNA表达水平显著高于研究组患者（P<0.05）;研究组患者卵巢组织中Bcl-2 mRNA表达水平显著高于对照组患者（P<0.05）,对照组患者Bax mRNA表达水平显著高于研究组患者（P<0.05）。 结论:Twist在卵巢癌的侵袭与转移中发挥了重要的作用,其参与了上皮间质转化的过程。     

LSD1抑制剂抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化

目的:探究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（lysine-specific demethylase 1,LSD1）抑制剂对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将体外培养的人非小细胞肺癌A549细胞分为对照组和LSD1抑制剂组,在细胞进入对数生长期时,向实验组细胞中分别加入不同浓度的LSD1抑制剂,培养24 h。CCK-8法用于细胞增殖检测,划痕实验用于细胞迁移检测,Transwell小室法用于细胞侵袭检测,裂解细胞提取总蛋白后通过蛋白质免疫印迹技术（Western blot,WB）检测A549细胞中上皮细胞标志物E型钙黏蛋白（E-cadherin）、间充质细胞标志物N型钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达水平。结果:与对照组相比,LSD1抑制剂组细胞增殖率、穿膜细胞数和划痕愈合率显著降低（P＜0.05）;LSD1抑制剂组相较于对照组,E-cadherin表达量升高,N-cadherin和Vimentin的表达量均降低（P＜0.05）。结论:LSD1抑制剂可抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭、迁移及上皮间质转化。     

小白菊内酯对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制.方法:应用0、2.5、5、10、20μmol/L的PTL处理甲状腺癌TPC-1细胞24 h,CCK-8法检测不同浓度的PTL对TPC-1细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell实验观察PTL对TPC...