105株粪肠球菌耐药分析

目的:分析粪肠球菌在临床感染中的耐药特征.方法:采用手工方法测定分析分离出的105株粪肠球菌对11种抗菌药物的耐药特征.结果:粪肠球菌对万古霉素敏感率最高97.1%,氨卞西林96.2%、呋喃妥因93.3%,对庆大霉素、青霉素、氧氟沙星、氟哌酸等为50%以下,均有不同程度的耐药.结论:及时了解粪肠球菌感染情况及对其抗菌素的敏感程度对感染者的治疗康复十分重要.     

粪肠球菌根管感染模型的扫描电镜观察

目的:建立粪肠球菌根管感染模型,观察粪肠球菌感染根管的情况和生存形式。方法:选择因牙周病拔除的上颌中切牙16颗,于釉牙骨质界处截除牙冠,根管预备后高温高压灭菌。接种McFarland为2的粪肠球菌菌液于无菌根管内,37℃恒温水浴培养箱中培养,隔日根管内更换新鲜菌液。在感染后1、3、5d及1、2、3周随机抽取2个标本行扫描电镜检查。结果:粪肠球菌形成生物膜定植于根管牙本质壁上并侵入牙本质小管,随着感染时间的增加,生物膜的形态发生变化,细菌侵入牙本质小管的深度加深。21d后可观察到成熟、稳定的生物膜形成。结论:单一的粪肠球菌菌种在离体牙根管内可形成生物膜,并侵入牙本质小管造成深层的感染。     

338株粪肠球菌的临床分析

目的 探讨粪肠球菌在本院临床各科室的分布及对10种抗生素的耐药情况。方法 将临床分离到的338株粪肠球菌采用Kirby-Bauer纸片琼脂扩散法对10种抗生素的耐药情况进行分析。结果 粪肠球菌对大多数常用抗生素耐药率〉50％,只有呋喃妥因的耐药率较低,并发现12株耐万古霉素的粪肠球菌 。结论 临床标本分离出的粪肠球菌应根据药敏试验结果选用合理的抗生素,且注意万古霉素的使用,防止该类药物耐药率的升高。     

脑脊液中检出粪肠球菌一例

我院从脑脊液中培养出粪肠球菌一例,现报道如下:患者男性30岁CT确诊为脑出血,血象20.0×109/L,分叶91%,淋巴9%,患者一直处于昏迷状态,术后取脑脊液送检培养。     

185株粪肠球菌与屎肠球菌的临床分布及耐药性分析

目的 了解2009至2011年安徽地区粪肠球菌与屎肠球菌的临床分布及耐药情况,为临床合理用药提供参考证据.方法 185株粪肠球菌与屎肠球菌药敏试验采用琼脂稀释法,结果依据CLSI 2010年推荐的标准进行判读.结果 3年临床分离菌株共185株,其中粪肠球菌92株,屎肠球菌93株,主要分离于尿液及分泌物,其中粪肠球菌分别占63.4%和11.8%,屎肠球菌分别占48.9%和16.3%;粪肠球菌对青霉素、氨苄西林、环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的敏感性高于屎肠球菌,屎肠球菌对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺的敏感性高均达90%以上,粪肠球菌对三者的敏感性均在90%左右,然而无论粪肠球菌和屎肠球菌对红霉素的耐药性均很高,分别为76.3%和92.6%.结论 粪肠球菌与屎肠球菌对不同的抗菌药物的敏感性不同,临床上应加强对粪肠球菌和屎肠球菌的监测及抗菌药物使用的管理,预防和减少耐药菌株的产生.     

如何快速鉴定临床标本中的粪肠球菌和屎肠球菌

目的建立荧光原位杂交法,快速鉴定临床标本中的粪肠球菌和屎肠球菌。方法将荧光同位素标记的粪肠球菌或屎肠球菌的核糖体16SrRNA及23SrRNA序列互补的寡核苷酸探针,在同一张玻片上杂交30min～1h,用杂交缓冲液洗涤10min,干燥后置显微镜下观察。结果探针的特异性金标准菌株证实,对163例临床标本测试结果与培养法结果比较,2种探针的特异性和敏感性均为100%。结论荧光原位杂交法适宜于临床标本中粪肠球菌和屎肠球菌的快速鉴定。     

临床分离粪肠球菌和屎肠球菌的耐药性监测

目的：了解粪肠球菌和屎肠球菌对抗菌药物的耐药性,为临床提供治疗依据。方法：对住院及门诊病人送检样本中培养分离出316株肠球菌(粪肠球菌126株,屎肠球菌190株)的感染分布与耐药情况进行分析。采用稀释法进行药物敏感试验,结果按美国临床实验室标准化研究所标准判定。结果：屎肠球菌对青霉素G的耐药率最高(93.7%),其次为红霉素、氨苄西林和环丙沙星。粪肠球菌对奎奴普丁/达福普汀耐药率最高为(74%),其次为四环素、红霉素和环丙沙星。粪肠球菌和屎肠球菌对利奈唑胺和万古霉素的耐药率均低于(2%),替考拉宁的耐药率最低均为(0)。结论：粪肠球菌和屎肠球菌对不同抗菌药物的耐药率有较大差异,在抗感染治疗前应先做细菌培养和药物敏感试验,依据报告结果合理选用抗菌药物。     

粪肠球菌变异株致化脓性脑膜炎1例

肠球菌广泛分布于自然界,是健康人呼吸道、口腔或肠道正常寄居菌。2010年11月,我们从一例脑脊液标本中分离出一株粪肠球菌变异株,现报道如下。患者,女,5岁,因发热6d,呕吐2d,当地卫生院初诊为化脓性脑膜炎,院外曾用氨苄青霉素、青霉素、地塞米松等治疗无效,     

粪肠球菌再感染根尖周炎病程进展分析

目的构建粪肠球菌(Enterococcus faecalis,E.faecalis)再感染大鼠根尖周炎模型,通过观察实验牙根尖区骨质破坏面积、根尖区炎症状态及TNF-α表达,分析E.faecalis再感染大鼠根尖周炎的病程进展。方法 SD大鼠30只,采用双侧上颌第一磨牙开髓后置入细菌内毒素脂多糖并自然暴露于口腔正常菌群4周的方法建立混合菌初次感染慢性根尖周炎模型,建模成功后对实验牙行根管预备、封药消毒2周,其后去除填充物,根管内注入E.faecalis菌悬液,封闭洞口1周建立E.faecalis再感染大鼠根尖周炎模型,之后连续观察3周。E.faecalis再感染根尖周炎组大鼠在建模成功后1周、2周、3周时,以及混合菌初次感染慢性根尖周炎组正常培养6周后、慢性根尖周炎氢氧化钙治疗组经氢氧化钙治疗6周后,各组随机处死6只大鼠,通过X线测量法、H-E染色和免疫组化染色分别检测实验牙根尖周区骨质破坏面积、根尖周区炎症状态及炎症因子TNF-α的表达量。结果 (1)E.faecalis再感染大鼠根尖周炎建模成功后连续观察3周发现根尖周骨质破坏面积持续增加,骨破坏边界仍不清晰,而根尖周炎症1～2周时达重度炎症,在3周时已转为慢性炎症状态,TNF-α表达量在2周后下降。(2)混合菌初次感染慢性根尖周炎组根尖周骨质破坏面积较小,骨破坏边缘清晰,根尖炎症程度低,TNF-α表达量少。(3)慢性根尖周炎氢氧化钙治疗组根尖周骨质破坏面积最小,炎症消退,可见根尖周牙骨质和牙槽骨新生明显,TNF-α极少量表达。结论 E.faecalis具有较强的破坏根尖周组织的能力,在慢性炎症时,根尖周组织仍有进行性溶骨破坏的现象。     

轮状病毒肠道外感染乳鼠模型的建立

目的:建立轮状病毒(rotavirus,RV)肠道外感染乳鼠模型。方法:实验动物选用10~11日龄的清洁级ICR乳鼠,将32只乳鼠随机分为2组,每组16只,即RV肠道外感染组:乳鼠经腹腔注射150μl猴RVSAl1(病毒滴度TCID₅₀为10-4);对照组:乳鼠经腹腔注射150μl生理盐水。接种后每天观察乳鼠的活动状况、饮食情况、毛色、体型、大便变化等,4天后处死,留取心、肝、肾、脾、肠进行病理学切片和匀浆培养。结果:感染组在接种RV后第2天开始出现食欲不振,体毛蓬松、无光泽,活动减少,呆滞、嗜睡,对刺激反应淡漠,大便量少,上述症状逐渐加重,到第4天症状最明显,并有3只乳鼠出现腹泻,观察中累积腹泻率和发病率分别为18.75%和100.00%。光镜下肝、肾、脾、小肠有病理改变,且肝、肾、小肠组织匀浆培养72 h后出现不同程度细胞病变,余阴性。对照组乳鼠无明显变化。结论:该方法初步建立了RV肠道外感染乳鼠模型。     

低温等离子体对牙本质小管内粪肠球菌的抗菌效果

目的：用梯度离心法构建粪肠球菌牙本质小管感染模型,评价新型低温等离子体设备对牙本质小管内粪肠球菌的抗菌效果。方法：选用无龋坏单根管离体牙制备4 mm×4 mm×2 mm标准牙本质块,置于粪肠球菌菌液中,梯度离心后培养24 h,用于构建牙本质小管粪肠球菌感染模型,将20个粪肠球菌牙本质小管感染样本随机平均分为5组：低温等离子体射流处理0、5、10 min组,氢氧化钙糊剂封药7 d组,2%(质量分数)氯己定凝胶封药7 d组。用扫描电镜和激光共聚焦显微镜评估牙本质小管内感染情况,并评价低温等离子体的抗菌效果。结果：扫描电镜和激光共聚焦显微镜结果表明,利用梯度离心法,培养24 h后,粪肠球菌可以充分进入牙本质小管,深度超过600μm,能够成功构建粪肠球菌感染牙本质小管模型;低温等离子体能够进入牙本质小管中发挥作用,经过10 min的低温等离子体处理,牙本质小管内绝大多数粪肠球菌被杀灭,效果超过氢氧化钙糊剂封药7 d以及2%氯己定凝胶封药7 d。结论：梯度离心法能够有效建立粪肠球菌牙本质小管感染模型,低温等离子体能够在10 min内有效杀灭牙本质小管中的粪肠球菌,优于氢氧化钙糊剂封药7 d和2%...     

利奈唑胺体外诱导粪肠球菌V区突变及耐药相关性研究

目的 观察利奈唑胺是否能在体外诱导肠球菌产生高水平耐药,同时探索其耐药机制与23S rRNA的V区突变的关系,以及突变的基因拷贝数是否与耐药程度(MIC值)相关.方法 5株耐药机制未明的利奈唑胺低水平耐药粪肠球菌(MIC:4～ 16 μg/mL)持续给予利奈唑胺进行体外诱导,观察其耐药水平变化;采用PCR技术扩增诱导菌和ATCC 29212的23S rRNA的V区片段以及编码核糖体蛋白L3、L4基因片段,分析有无V区和L3、I4突变及V区突变拷贝数.结果 通过利奈唑胺持续诱导,5株耐药菌的MIC值较原菌株获得8～32倍增加,最高MIC值超过256 mg/L;其中有3株菌23S rRNA的V583区发生G2576T突变,其余2株菌未发现V区突变;所有诱导菌未发现L3、L4核糖体蛋白氨基酸改变.结论 利奈唑胺在体外可诱导粪肠球菌MIC值迅速增加,其V区G2576T突变与高水平耐药密切相关,且突变拷贝数量与MIC值增高呈正相关.     

粪肠球菌在根管内定植模式的体外研究

目的：建立体外粪肠球菌感染根管模型,观察根管内粪肠球菌的感染状态及其分布特征。方法：选择因正畸减数拔除的健康前磨牙10例,随机分为两组,将其中5例高压灭菌后分别浸泡于含有1.5 mL无菌脑心浸液(brain heart infusion,BHI)培养基和0.1 mL麦氏比浊度为5的粪肠球菌菌液的Eppendorf管中, 于CO₂孵育箱中培养21 d建成体外粪肠球菌根管感染模型,其余5例则作为对照组。将所有样本沿牙长轴近远中向劈为两半,一半作组织学Brown&Brenn染色观察,另一半置扫描电镜下观察粪肠球菌在根管内的感染状态。结果：组织学结果显示,在所有研究组样本中,粪肠球菌均不同程度地侵入牙本质小管中,测微尺测量深度可达330～1 000 μm。所有对照组样本的根管壁表面干净,牙本质小管排列有序,无细菌染色颗粒。扫描电镜结果显示,在所有研究组样本的根尖1/3段,粪肠球菌与无定形基质形成典型的生物膜结构,而在根管的冠1/3和中1/3段,粪肠球菌则成对或短链状排列在根管壁表面,呈现浮游状态。对照组的根管壁表面洁净,牙本质小管和管间牙本质结构清晰可见,未见细菌侵入。结论： 粪肠球菌可单独定植于根管内,形成生物膜并侵入牙本质小管深部。此模型可用于体外评价各种机械预备和化学消毒药物对根管内感染的清除效果,从而为临床选择治疗操作提供参考。     

次氯酸钠溶液冲洗根管对粪肠球菌的作用研究

[目的]研究次氯酸钠溶液对根管内粪肠球菌的作用效果。[方法]将20个离体前磨牙的感染根管标本随机均分为两组,5．25％次氯酸钠溶液冲洗组（NaClO0）和0．9％生理盐水冲洗组（NaCl）。在根管预备、冲洗后取样培养,分别检测24、48h、1周时粪肠球菌的菌落数目。[结果]24、48h,5．25％NaClO组粪肠球菌完全被杀灭,菌落计数为0CFUmL^-1,NaCl组均数分别为1．2×10^6CFUmL^-1、1．7×10^6CFUmL^-1;1周时,5．25％NaClO组有极少量的粪肠球菌被检出,菌落计数为109CFUmL^-1,而NaCl组均数为3．8×10^6CFUmL^-1,两组于3个时间点的差异均具有显著性意义（P〈0．01）。[结论]5．25％次氯酸钠溶液冲洗根管能立即抑制粪肠球菌,但不能完全清除粪肠球菌。     

粪肠球菌感染阴道炎3年耐药性变迁

目的：探讨粪肠球菌所致细菌性阴道炎的3年耐药性变迁。方法：将2001年1月～2003年12月收治的78例粪肠球菌致细菌性阴道炎药敏结果进行分析。结果：粪肠球菌致细菌性阴道炎感染占18．44％(78／423)，细菌性阴道炎宫颈分泌物标本中粪肠球菌对13种抗生素耐药性总体为上升趋势。药敏结果显示在青霉素类抗生素中，以氨苄西林耐药率最高，3年平均耐药率为64．1％；头孢菌素中头孢曲松及头孢噻肟耐药性较高，分别为74．7％、72．0％。环丙沙星和左旋氧氟沙星耐药率分别由3年前39．1％、26．1％上升为3年后的73．1％和61．5％，呈升高趋势。红霉素3年内一直保持较高耐药率，3年平均耐药率为65．5％。粪肠球菌对万古霉素耐药性最低，3年平均耐药率为2．4％。结论：对细菌性阴道炎患者治疗时应根据药敏结果选择应用抗生素。     

碱性环境对饥饿期粪肠球菌疏水性的影响

目的研究碱性环境对饥饿期粪肠球菌表面疏水性的影响,了解氢氧化钙影响细菌粘附的机制。方法收集饥饿期粪肠球菌,在pH值为7.3、8.3、9.3、10.3的氢氧化钙溶液中分别孵育15 min和1 h,采用微生物粘着碳氢化合物法(MATH)检测细菌表面疏水率;扫描电镜观测不同pH值的碱性环境中粪肠球菌对人牙本质片粘附量的变化。结果随着氢氧化钙溶液pH值上升,饥饿期粪肠球菌表面疏水率逐渐升高(P<0.01);相同pH值条件下,1 h细菌表面的疏水率高于15 min(P<0.05);电镜下细菌对牙本质粘附量随溶液pH值上升而增多。结论碱性环境可提高饥饿期粪肠球菌表面疏水性,促进细菌初始粘附。