STK40在脑胶质瘤中的表达及其临床意义的生信分析

目的 探讨丝氨酸/酸酸蛋白激酶40（STK40）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索GEPIA数据库,运用生物信息学方法分析STK40在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达差异;同时,检索CGGA数据库中693例脑胶质瘤的基因信息及临床资料,运用Kaplan-Meier生存曲线分析STK40表达水平与脑胶质瘤生存预后的关系;采用多因素Cox比例回归风险模型分析脑胶质瘤生存预后的影响因素。结果 GEPIA数据库分析显示,胶质母细胞瘤组织STK40表达水平较正常脑组织明显增高（P<0.05）。STK40表达水平与胶质瘤病理级别呈正相关,随胶质瘤病理级别增高,STK40表达水平明显增高（P<0.0001）。多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示,STK40高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,STK40高表达组中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）;而且STK40高表达明显降低胶质瘤放/化疗的效果（P<0.0001）。Pearson相关性分析显示,ERK下游产物SRF与STK40呈明显正相关（r=0.45;P<0.0001）,JNK下游产物ATF2与STK40表达水平呈明显负相关（r=-0.167;P<0.0001）。结论 胶质瘤STK40呈高表达,与病人生存预后不良有关,其作用机制可能与ERK/MAPK及JNK/MAPK信号通路有关。     

PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白PI3K、mTOR、PTEN在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测75例患者的脑胶质瘤标本(胶质瘤组,其中肿瘤分级Ⅱ级30例,Ⅳ级45例)及10名正常人(正常对照组)脑组织PI3K、mTOR、PTEN蛋白的表达,并对脑胶质瘤患者进行生存的相关分析。结果 PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤组的阳性率显著高于正常对照组(均P<0.01),PTEN阳性率显著低于正常对照组(P<0.05)。Ⅱ级脑胶质瘤标本中PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅳ级(均P<0.01),PTEN阳性率显著高于Ⅳ级(P<0.05)。PTEN与PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤中的表达分别呈负相关(r=-0.565,P=0.000;r=-0.322,P=0.005);PI3K与mTOR的表达呈正相关(r=0.456,P=0.000)。单因素分析显示,年龄、肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达影响患者术后的生存时间(r=-0.306,r=-0.422,r=0.392,r=-0.320;均P<0.05)。多因素回归分析显示,肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达为影响胶质瘤患者预后的独立因素(χ2=17.568,χ2=4.171,χ2=4.427;均P<0.05)。结论脑胶质瘤PI3K、mTOR的表达增高,PTEN的表达降低,并与肿瘤的恶性程度有关。肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达水平是影响胶质瘤患者预后的独立因素。     

PGM2 在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨磷酸葡糖变位酶 2（PGM2）在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 提取 中国胶质瘤基因组图谱计划（CGGA）数据库和癌症基因组图谱计划（TCGA）数据库中脑胶质瘤患者的临 床数据和 mRNA 测序数据,将测序数据与临床数据相匹配后提取PGM2基因的表达情况,并剔除临床数 据缺失的病例。根据受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线获得的临界值（Cut-off值） 将病例分为PGM2高表达组和PGM2低表达组。采用 ROC 曲线下面积（AUC）和 Kaplan-Meier 生存曲线评 价PGM2表达水平对胶质瘤患者总生存率的预测价值。采用单因素分析影响PGM2表达水平的胶质瘤 临床病理因素。采用单因素、多因素 Cox 回归分析脑胶质瘤相关临床病理因素和PGM2表达与胶质瘤患 者预后的关系。通过筛选共表达基因,进行基因本体（GO）富集分析和 KEGG 通路分析,探讨PGM2参与 生物学过程以及调控的相关信号通路。采用 CIBERSORT 算法分析胶质瘤PGM2表达与免疫细胞浸润 的关系。结果 CGGA-325 数据库剔除缺失值后余 273 例,TCGA 数据库剔除缺失值后余 560 例。PGM2 表达量预测胶质瘤患者总生存率的 ROC 曲线分析显示,其在 CGGA-325 数据库中的AUC为 0.705（95%CI： 0.640～0.769）,Cut-off 值为 10.1;在 TCGA 数据库中的AUC为 0.739（95%CI：0.699～0.778）,Cut-off 值为 8.9。根据 Cut-off 值将病例分为PGM2高表达组和 PGM2 低表达组。Kaplan-Meier 生存分析显示,PGM2 高表达组患者的总生存率较PGM2低表达组患者下降,差异有统计学意义（P＜ 0.001）。CGGA-325 和 TCGA 数据库中,PGM2低表达与高表达组的胶质瘤级别、IDH分型以及 1p/19q 缺失情况比较,差异均有 统计学意义（均P＜ 0.05）。多因素 Cox 回归分析显示,CGGA-325 数据库与 TCGA 数据库中胶质瘤共同 独立预后因素是胶质瘤级别与1P/19q共缺失,PGM2表达在CGGA-325数据库中显示为独立预后因素（均 P＜ 0.05）。GO 富集分析和 KEGG 通路分析显示,PGM2表达与内质网蛋白转运、Toll 样受体信号通路以 及 I-κB 激酶 /NF-κB 信号通路相关。CIBERSORT 分析显示,PGM2低表达组与高表达组的初始 CD4+ T 细胞、活化的记忆 CD4+ T 细胞、调节性 T 细胞、单核细胞、巨噬细胞（M0、M1、M2）、中性粒细胞等的免疫 浸润程度比较,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。结论 PGM2的高表达与胶质瘤较差的预后相关, 可能作为判断胶质瘤患者预后的指标,未来有望成为胶质瘤潜在的治疗靶点。     

BRIP1在胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1（BRIP1）在胶质瘤中的表达及其与病人预后的相关性。方法 从GEO数据库GPL570平台选取三个BRIP1基因表达谱芯片（GSE4290、GSE50161和GSE74195）分析胶质瘤BRIP1的表达情况。使用TCGA下载有关胶质瘤BRIP1表达、生存率和临床特征的数据，多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素；利用受试者工作特征（ROC）曲线评估BRIP1表达水平与胶质瘤生存预后的关系；通过基因富集分析胶质瘤BRIP1相关的细胞信号通路。结果 胶质瘤BRIP1表达水平相比于正常样本明显升高（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果表明，BRIP1高表达（HR=1.250；95% CI: 1.056~1.480；P<0.001）是胶质瘤不良预后的独立危险因素。生存曲线分析显示，相较于BRIP1低表达组，BRIP1高表达组胶质瘤生存期明显缩短（P<0.001）。ROC曲线分析显示BRIP1表达水平预测胶质瘤1年不良预后的曲线下面积（AUC）为0.744，最佳截断值为0.302，敏感性为0.832，特异性为0.528；预测3年不良预后的AUC为0.801，最佳截断值为0.420，敏感性为0.696，特异性为0.809；预测5年不良预后的AUC为0.767，最佳截断值为0.420时，敏感性为0.593，特异性为0.842。基因富集分析显示BRIP1基因主要富集于DNA复制、同源重组、错配修复和细胞周期等信号转导通路。结论 BRIP1在人脑胶质瘤表达上调，与胶质瘤不良预后密切相关。     

GRIN1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨谷氨酸受体亚基1（GRIN1）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库和GEPIA数据库,下载脑胶质瘤基因表达谱数据和对应的临床数据,采用生信分析方法分析胶质瘤组织GRIN1表达变化及其与胶质瘤病人预后的关系。收集2017年1月至2020年12月手术切除脑胶质瘤标本67例,采用免疫组化染色方法检测GRIN1的表达,病人随访时间截止2021年8月1或病人死亡,记录病人生存情况。结果 生信分析结果显示,胶质瘤组织GRIN1表达水平明显降低（P<0.001）,而且,随胶质瘤病理级别增高而明显降低（P<0.001）;GRIN1高表达组胶质瘤病人中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）。67例胶质瘤分析结果显示,级胶质瘤GRIN1低表达率明显增高（P<0.05）,随胶质瘤病理级别增高而明显增高（P<0.05）;多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,GRIN1低表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）,生存曲线分析显示,GRIN1低表达组胶质瘤病人中位生存期较高表达组明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤GRIN1呈低表达,随病理分级增高而明显降低,与胶质瘤病人预后不良的密切相关。     

脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p的变化及其与病人临床预后的关系

目的 探讨脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p的变化及临床意义。方法 选取2016年3月1日至2019年3月1日收治的脑胶质瘤42例,另选20例同期健康查体者为对照,用RT-PCR法检测血浆miR-9-3p水平。42例脑胶质瘤术后随访24～60个月,记录生存情况;以血浆miR-9-3p平均值为准,分为低表达和高表达。结果 脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p水平明显降低（P<0.05）,多因素Cox分析显示,血浆miR-9-3P低表达是脑胶质瘤病人不良生存预后的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,miR-9-3p低表达脑胶质瘤病人中位总生存期较高表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤血浆miR-9-3p表达下调,与病人不良生存预后密切相关。     

脑胶质瘤FBLIM1的表达及临床意义

目的 探讨FBLIM1在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用R软件分析UCSC数据库中癌症基因组图谱联合基因型组织表达数据集（TCGA、TARGET、GTEx）中的662例胶质瘤和1 157例正常脑组织的FBLIM1表达水平。利用TCGA数据库698例胶质瘤mRNA-seq及临床数据分析FBLIM1表达与胶质瘤临床特征的关系,用Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素,采用Kaplan-Meier法分析TCGA数据库及中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）数据库共计1 975例胶质瘤的FBLIM1表达与生存预后的关系。结果 胶质瘤FBLIM1表达水平较正常脑组织明显增高（P<0.05）,且肿瘤WHO分级越高,FBLIM1表达水平越高（P<0.05）;胶质瘤FBLIM1表达与IDH基因状态、1p/19q联合缺失、WHO分级及病人年龄显著相关（P<0.05）;FBLIM1过表达为胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（OR=1.444;95% CI 1.032~2.020;P<0.05）;生存曲线分析显示FBLIM1高表达的胶质瘤病人中位总生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤FBLIM1呈高表达,与病人生存预后不良相关。     

TM4SF1与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨跨膜四蛋白超家族成员1(TM4SF1)与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法 应用生信分析方法,计算机检索TCGA数据库,采用GEPIA分析TM4SF1表达胶质瘤病理分级及生存预后的关系。收集2014年3月至2017年4月手术切除的脑胶质瘤83例[低级别胶质瘤（LGG）35例和高级别胶质瘤（HGG）48例]和23例颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织为对照,采用免疫组化染色法检测组织TM4SF1表达情况,术后随访4年,记录无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 生信分析显示：胶质瘤组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于正常脑组织（P<0.05）;而且,HGG组织TM4SF1 m RNA表达量明显高于LGG组织（P<0.05）。TM4SF1高表达HGG病人OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）;TM4SF1高表达LGG病人PFS、OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。临床病例分析显示：胶质瘤TM4SF1高表达率[50.60%(42/83)]明显高于非肿瘤脑组织[13.04%(3/23);P<0.01];HGG组织TM4SF1高表达率...     

下调HOXA5表达对胶质瘤细胞增殖能力和细胞周期的影响

目的 探讨下调同源异型盒基因A5（HOXA5）表达对胶质瘤细胞增殖能力和细胞周期的影响。方法 应用生信分析方法,计算机检索CGGA数据库,下载mRNAseq-693和mRNAseq-325芯片数据,获取低级别胶质瘤（WHO分级Ⅱ级）和高级别胶质瘤（WHO分级Ⅲ、Ⅳ级）HOXA5 mRNA表达及病人生存信息;以HOXA5表达水平的平均值为界限,将高级别胶质瘤分为低表达组和高表达组。体外培养人胶质瘤细胞株U87和U251,使用Lipofectamine 2000法将HOXA5 siRNAs和阴性对照siRNAs分别转染U87和U251细胞;CCK-8和平板克隆形成实验评估胶质瘤细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 生信分析结果显示:高级别胶质瘤HOXA5表达水平均显著高于低级别胶质瘤（P<0.01）;HOXA5高表达组高级别胶质瘤病人中位生存时间较低表达组明显缩短（P<0.01）。体外细胞实验结果:敲低HOXA5表达,U87和U251细胞的增殖率和克隆集落数量显著降低（P<0.01）,U87和U251细胞G0/G1期细胞百分比显著增高（P<0.01）,U87和U251细胞CDK4蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论 胶质瘤HOXA5呈高表达,病理级别越高,表达水平越高,病人生存预后越差。敲低HOXA5表达,明显降低CDK4表达,使细胞周期停滞在G0期,明显抑制胶质瘤细胞的增殖。     

脑胶质瘤CHSY1的表达变化及临床意义的生信分析

目的 探讨硫酸软骨素合酶1（CHSY1）在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 从Gliovis下载CHSY1在TCGA、CGGA和Rembrandt数据库中的基因表达数据和对应的临床数据,将CHSY1表达量由低到高排序,前50%为低表达组,后50%为高表达组。利用TIMER在线网站分析CHSY1在脑胶质瘤中的表达与免疫浸润的相关性。结果 胶质瘤组织CHSY1表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,且与胶质瘤病理分级呈正相关（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示CHSY1高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）,CHSY1高表达组中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。MGMT启动子甲基化组胶质母细胞瘤病人中,CHSY1高表达组中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。CHSY1高表达组胶质瘤病人化疗后中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。TIMER分析发现,胶质母细胞瘤组织CHST1表达水平与树突状细胞的浸润程度呈正相关,低级别胶质瘤组织CHST1表达水平与B细胞、CD8+ T细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的浸润程度成正比。结论 脑胶质瘤CHSY1呈高表达,与胶质瘤的恶性程度与免疫浸润呈正相关。CHSY1可作为胶质瘤预后和对化疗反应的预测因子。     

lncRNA-FTX与脑胶质瘤病人预后的相关性分析

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FTX表达水平与脑胶质瘤病人预后的相关性。方法 前瞻性收集2016年1月~2018年1月手术切除的脑胶质瘤88例（46例获得瘤旁组织），采用实时逆转录PCR检测lncRNA FTX表达水平，以脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平均值为界分为高表达组（n=57）和低表达组（n=31）。术后随访3年，主要观察指标为无进展生存期、总生存期。结果 脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平[（7.54±2.15）]明显高于瘤旁组织[（2.65±0.69）；P<0.001]。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，lncRNA FTX高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（RR=1.589；95% CI 1.004~2.515；P=0.048）。生存曲线分析显示，高表达组无进展生存期（15.10个月）和总生存期（20.24个月）较低表达组（分别为18.96和25.53个月）明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤lncRNA FTX呈高表达，与病人不良生存预后有关。     

人脑胶质瘤miR-145-5p的表达与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤微小核糖核酸-145-5p（miR-145-5p）的表达变化及其与病人预后的关系。方法 收集2016年6月~2018年6月手术切除的人脑胶质瘤组织155例和同期颅脑损伤颅内减压术切除的非肿瘤脑组织56例（对照组）,采用qRT-PCR法检测miR-145-5p的表达水平。胶质瘤病人术后随访36个月,记录病人生存情况。结果 脑胶质瘤组miR-145-5p相对表达量明显低于对照组（P<0.05）。随访截止时,生存85例,死亡70例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示miR-145-5p高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,miR-145-5p低表达3年累积生存率（54.74%）较高表达组（80.00%）明显降低（P<0.001）。结论 脑胶质瘤miR-145-5p呈低表达,与胶质瘤病人生存预后密切相关。     

脑胶质瘤组织去泛素化酶USP9X表达水平与病人生存预后的关系

目的 探讨脑胶质瘤组织去泛素化酶USP9X表达水平与病人生存预后的关系。方法 选取2016年6月至2018年6月手术切除的108例脑胶质瘤组织标本和25例颅内减压术中切除的正常脑组织为对照,免疫组织化学染色法检测组织USP9X蛋白表达水平,根据染色强度评分和阳性细胞比例评分≥4分定为高表达。随访截止2023年5月,计算总体生存时间。结果 108例胶质瘤中,WHO分级Ⅱ级38例,Ⅲ级46例,Ⅳ级24例。WHO分级Ⅳ级（79.17%）、Ⅲ级（58.69%）、Ⅱ级（39.47%）脑胶质瘤组织USP9X高表达率均明显高于正常脑组织（24.00%,P<0.05）,并且WHO分级越高,USP9X高表达率越高（P<0.05）。随访期间,失访8例,死亡68例（高表达组51例,低表达组17例）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示USP9X高表达是脑胶质瘤不良生存预后的独立危险因素（OR=2.173;95%CI 1.412～5.572;P<0.001）,生存曲线分析显示USP9X高表达病人的中位总体生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤组织USP9X呈高表...     

人脑胶质瘤FAM46A表达与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤序列相似性家族46成员A(FAM46A)的表达与病人预后的关系。方法 收集2016年1月～2019年6月手术切除的人脑胶质瘤标本95例,取同期颅脑损伤减压术切除的非肿瘤脑组织42例为对照组。免疫组化染色检测FAM46A表达情况。胶质瘤病人术后随访2年。结果 胶质瘤组织FAM46A阳性表达率高于对照组（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示FAM46A阳性表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,FAM46A阳性表达组2年累积生存率明显低于FAM46A阴性表达组（P<0.05）。结论 脑胶质瘤FAM46A呈阳性表达,与病人预后不良有关。     

PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,AKT)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10,PTEN)在脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法 本院收治的43例脑胶质瘤患者为观察组,30例其他脑部疾病患者为对照组; 根据病理分级分为低级别组23例和高级别组20例; 计算各组PI3K、AKT、PTEN表达阳性率。结果 观察组PI3K、AKT阳性率显著高于对照组(P<0.05); 观察组PTEN阳性率显著低于对照组(P<0.05); 低级别组PI3K阳性率和AKT阳性率显著低于高级别组(P<0.05); 低级别组PTEN阳性率显著高于高级别组(P<0.05); Pearson相关性分析表明:PI3K与AKT呈显著正相关(r=0.882,P<0.05); PI3K、AKT与PTEN呈显著负相关(r=-0.753,-0.775,P<0.05)。结论 PI3K、AKT、PTEN可相互作用,能够反映脑胶质瘤病情进展。     

THBS1 在胶质母细胞瘤中的表达及功能研究

目的 研究THBS1在胶质母细胞瘤（GBM）中的表达水平及功能。方法 在癌症基因组 图谱计划（TCGA）和中国脑胶质瘤基因组图谱计划（CGGA）_693、CGGA_325 和 CGGA_301 数据集中提取 数据,对基因表达数据进行标准化处理后,分析THBS1在低级别胶质瘤和 GBM 中的表达差异以及与异 柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、1p/19q 共缺失状态和生存预后的关系。基于单细胞测序数据、空间转录组数 据,分析THBS1在胶质瘤组织中的主要分布。采用 CellCall 算法和 MAGIC 算法进一步分析THBS1在细 胞相互作用网络之中的功能和THBS1相关基因及其功能,采用 CIBERSORTx 算法分析THBS1与免疫细 胞浸润的关系。结果 THBS1在 GBM 组织中的表达水平高于正常组织,差异有统计学意义（P＜ 0.05）。 在 CGGA 和 TCGA 数据集中,THBS1在 GBM 患者中的表达水平高于低级别胶质瘤,差异有统计学意义 （P＜ 0.01）;THBS1在IDH野生型和非 1p/19q 共缺失型患者中的表达水平分别高于IDH突变型和 1p/19q 共缺失型,差异均有统计学意义（均P＜ 0.01）。在 CGGA_693 和 CGGA_325 数据集中,THBS1基因高表 达患者的生存率低于低表达患者,差异有统计学意义（P＜ 0.01）。单细胞测序数据分析显示,THBS1主 要在胶质瘤组织的单核 / 巨噬细胞中表达。空间转录组数据分析显示,表达THBS1的单核/巨噬细胞在 空间方面与星形胶质细胞、肿瘤细胞、神经元、少突细胞、少突胶质细胞前体细胞存在共定位。THBS1 阴性的单核/巨噬细胞和THBS1阳性的单核 / 巨噬细胞与肿瘤细胞、神经元之间细胞通信的通路活性及 所依赖的配体 - 受体途径不同。功能富集分析显示,THBS1相关基因参与囊泡介导的转运、自噬、DNA 结合转录因子活性的调节等生物过程。在 4 个数据集中,THBS1高表达组的巨噬细胞 M0 丰度高于低表 达组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）。结论 THBS1在GBM中高表达,与患者较差的预后相关;THBS1 调控巨噬细胞M0浸润,表达THBS1的单核/巨噬细胞可能调控GBM的微环境,进而调控肿瘤发生。     

胶质瘤组织TMEM168的表达与病人预后的关系

目的 探讨跨膜蛋白（TMEM）168在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2014年6月至2016年9月手术切除的符合标准的脑胶质瘤140例和颅脑损伤内减压术中切取的非肿瘤脑组织50例为对照,免疫组化染色检测TMEM168的表达。胶质瘤病人随访截止2021年10月,记录总生存期（OS）及无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织TMEM168高表达率[70.71%(99/140)]明显高于对照组[22.00%(11/50);P<0.05]。高级别胶质瘤组织TMEM168高表达率[81.58%(62/76)]明显高于低级别胶质瘤组织[57.81%(37/64);P<0.05]。140例胶质瘤术后随访3～60个月,死亡46例,复发87例。多因素Cox回归分析显示,TMEM168高表达是胶质瘤病人OS和PFS不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,TMEM168高表达胶质瘤病人中位OS、PFS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤组织TMEM168呈高表达,与胶质瘤病人不良生存预后有关。     

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例（术后随访截止2020年4月）和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组（P<0.05）;多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达...     

M6A去甲基化酶FTO在脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨6-甲基腺嘌呤（m6A）去甲基化酶肥胖相关蛋白（FTO）在脑胶质瘤中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 选取2015年1月至2017年8月手术切除的脑胶质瘤标本84例（WHOⅡ级24例，Ⅲ级14例，Ⅳ级46例）和颅脑损伤内减压术中获取的非肿瘤脑组织40例为对照。免疫印迹法和免疫组化法检测组织FTO表达水平。胶质瘤病人随访截止2022年8月，计算总生存期。结果 免疫组化染色显示，WHO分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织FTO高表达率分别为20.83%(5/24)、50.00%(7/14)、73.91%(34/46)，均明显高于非肿瘤脑组织[10%(4/40);P<0.05]；而且，WHO分级Ⅳ级胶质瘤FTO过表达率明显高于Ⅱ级胶质瘤（P<0.05）。免疫印迹法检查结果显示脑胶质瘤组织FTO蛋白表达水平明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。截止随访结束，脑胶质瘤死亡30例，其中高表达组死亡18例，低表达组死亡12例。多因素logistic回归分析显示，FTO高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素（OR=3.794;95%CI 1.164～5.108;P<0.00...     

H3K27me3与高级别胶质瘤生存预后的关系

目的 探讨组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）与高级别胶质瘤生存预后的关系。方法 选取2015年6月至2017年9月手术切除的64例高级别胶质瘤标本,另选取颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织10例为对照,免疫组织化学染色法检测组织H3K27me3表达,根据染色评分分为高表达和低表达。随机选取3例非肿瘤脑组织、3例WHO分级Ⅲ级胶质瘤组织、3例WHO分级Ⅳ级胶质瘤组织,应用免疫印迹法检测H3K27me3的蛋白表达。胶质瘤病人随访截止2022年10月,记录总体生存期。结果 免疫组化染色检测结果显示,高级别胶质瘤组织H3K27me3高表达率（59.37%）明显高于非肿瘤脑组织（20.00%;P<0.05）。免疫印迹法检测结果显示,WHO分级Ⅳ级胶质瘤组织H3K27me3蛋白表达水平明显高于WHO分级Ⅲ级胶质瘤组织和非肿瘤脑组织（P<0.05）。64例胶质瘤中位随访时间为62.23个月,5年生存率为37.5%。多因素Cox回归分析显示,H3K27me3高表达是高级别胶质瘤不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,H3K27me3高表达高级...