γ-干扰素诱导人外周血CD4~+CD25~-T细胞转化为CD4~+CD25~+调节性T细胞的可行性研究

目的研究γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)将人外周血CD4~+CD25~- T细胞诱导为CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Tregs)的可行性。方法采用免疫磁珠法分离19名健康志愿者外周血单个核细胞中的CD4~+CD25~- T细胞,在抗CD3和抗CD28抗体存在条件下给予不同水平IFN-γ刺激72 h,以流式细胞仪检测CD4~+CD25~+T细胞比例并以real time-PCR法检测其特异性表型标志FoxP3表达水平。将诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞与自体CD4~+CD25~-T细胞共培养检测诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞抑制CD4~+CD25~-T细胞增殖的能力。结果IFN-γ刺激后CD4~+CD25~+T细胞比例上调且其FoxP3表达较诱导前明显增高,当IFN-γ水平为20、40 ng/mL时,CD4~+CD25~+T细胞上调比例最高;40 ng/mL IFN-γ诱导的CD4~+CD25~+T细胞FoxP3表达最高,但不及CD4~+CD25~+Tregs。IFN-γ诱导所得CD4~+CD25~+T细胞可抑制自体CD4~+CD25~-T细胞增殖,40 ng/mL IFN-γ诱导的CD4~+CD25~+T细胞抑制能力与CD4~+CD25~+Tregs相当。结论 IFN-γ可诱导CD4~+CD25~-T细胞转化为CD4~+CD25~+T细胞,当IFN-γ水平为40 ng/mL时诱导率最高且诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞表型和功能与CD4~+CD25~+Tregs相当。     

FoxP3+ CD4+ CD25+调节性T细胞在重症肌无力发病机制中的作用

目的 在细胞与分子水平检验重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)的表达缺陷,探讨CD4+CD25+Tregs亚群异常与MG发病间的关系.方法 流式细胞技术检测21例MG患者(11例经胸腺切除)与20名健康对照者(healthy controls,HCs)外周血CD4+CD25+Tregs及FoxP3+CD4+CD25+Tregs含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析MG患者与HCs外周血CD4+CD25+Tregs中FoxP3 mRNA的表达.结果 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs占CD4+T细胞含量与HCs比较无统计学差异(P＞0.05).MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3 mRNA表达量与HCs比较均显著性降低(P＜0.05);胸腺切除的MG患者与未经胸腺切除的MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3mRNA表达量无统计学差异(P＞0.05).结论 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs数量正常,但其表面分子FoxP3的表达下调,这种CD4+CD25+ Tregs亚群的异常发现有助于深入阐明MG的免疫发病机制.     

γ干扰素上调吉兰一巴雷综合征患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的研究

目的探讨γ干扰素（IFN-γ）诱导吉兰-巴雷综合征（GBS）患者外周血CD4^＋CD25 T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的可行性。方法不同浓度IFN-γ刺激GBS患者外周血中的CD4^＋CD25T细胞。Real-timePCR检测诱导CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3的表达,共培养检测其抑制功能;结果与健康人中天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比较。结果IFN-γ可诱导CD4^＋CD25^＋T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞。IFN-γ40ng.mL^-1诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3表达含量最高,但仍然低于天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞;其抑制能力最强,与天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比较差异无统计学意义。结论IFN-γ可诱导GBS患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞,IFN-γ,40ng.mL^-1诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表型和功能与天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞相当。     

MOG诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的建立及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞检测

目的 探讨采用分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白免疫C57BL/6小鼠并建立多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可行性;通过检测EAE小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量初步探讨CD4+CD25+调节性T细胞在EAE发病机制中的作用.方法 (1)分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白,纯化、超滤浓缩后用Bradford法测定蛋白浓度.(2)C57BL/6小鼠分为MOGIgd-TrxA组(MOG组)、豚鼠脊髓匀浆组(GPSCH组)、硫氧还蛋白组(TrxA组)及正常对照组(NC组) 4组,12只/组,各组以相应抗原乳剂免疫小鼠制作EAE模型后评估其临床神经功能、组织病理学改变(HE染色和髓鞘Luxol fast blue染色)并评价模型质量. (3)流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞百分比.结果 (1)纯化浓缩后MOGIgd-TrxA蛋白纯度达98%左右,浓度约2.3 mg/mL.(2)MOG组小鼠与GPSCH组小鼠在临床神经功能评分等方面差异无统计学意义(P>0.05).两组发病动物组织切片HE染色和髓鞘染色均有不同程度病理改变.(3)CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞比例MOG组为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于正常对照组[(9.22±1.24)%]和TrxA组[(8.97±1.20)%](P<0.01).结论 (1)分子克隆技术合成的MOGIgd蛋白免疫C57BL/6小鼠能够成功诱导出EAE模型,且模型稳定、发病率高,这为进一步研究MS免疫发病机制并采取有效治疗措施提供了一定依据.(2)CD4+CD25+调节性T细胞数量与EAE小鼠临床表现呈相关关系.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与颈动脉粥样硬化关系的研究

目前脑血管病已成为危害中老年人健康和生命的主要疾病之一,脑血管病与动脉粥样硬化(AS)密切相关。AS发病机制尚未完全阐明,目前认为与免疫炎性反应有关,CD4~+CD25~+调节性T细胞作为一种免疫负性调节细胞,具有明显的抗AS作用。本文对CD4~+CD25~+调节性T细胞与颈动脉粥样硬化相关性的研究进展进行综述,为CAS及脑血管病的防治提供新的理论依据。     

肾移植患者外周血中的CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞

背景：越来越多的实验在分析免疫耐受标志,以期能够更好地辅助患者进行移植后免疫抑制治疗。 目的：分析肾移植后患者外周血中CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞在肾移植免疫耐受中的作用。 方法：采集62例肾移植后患者(急性排斥反应组22例,移植稳定组40例)及20例健康对照者的外周抗凝血,经免疫染色,应用流式细胞仪分析CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞所占CD4+ T细胞百分含量,同时采用ELISA方法检测患者血清中白细胞介素2和白细胞介素10的质量浓度。 结果与结论：移植稳定组中CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞所占CD4+ T细胞百分含量显著高于健康对照组和急性反应排斥组(P < 0.01);CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞百分含量与白细胞介素2呈显著负相关(P < 0.05),与白细胞介素10呈显著正相关(P < 0.01)。提示CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞在肾移植后免疫耐受的机制中发挥了一定作用。     

CD4~+、CD25~+、CD127 low调节T细胞及CD16~+、CD56NK细胞在脑梗死急性期患者外周血中的表达及其关系

目的探讨脑梗死(CI)患者外周血中CD4+、CD25+、CD127 low调节T细胞及CD16+、CD56NK细胞的百分比变化及两者在CI患者免疫反应中的相互作用机制。方法采用流式细胞术检测50例急性CI患者(发病2d)外周血中CD4+、CD25+、CD127 low调节T细胞及CD16+、CD56NK细胞的表达水平,并与健康对照组进行比较。结果急性CI患者(发病2d)外周血中的CD4+、CD25+、CD127 low调节T细胞的表达水平低于健康对照组,而CD16+、CD56NK细胞的数量则明显高于健康对照组(p<0.05)。结论急性CI患者发病2d,CD16+、CD56NK细胞表达水平上升,而CD4+、CD25+、CD127 low调节性T细胞表达明显低于健康对照组,说明CD4+、CD25+、CD127 low调节性T细胞和CD16+、CD56NK细胞是促进CI发生的原因之一。     

瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者CD4+CD25+调节性T细胞的干预作用

目的 探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞在颈动脉粥样硬化发病中的作用,研究瑞舒伐他汀钙在颈动脉粥样硬化治疗中的免疫调节作用。方法 选取颈动脉粥样硬化患者42例为治疗组,以42例健康体检者为正常对照组;治疗组随机分为瑞舒伐他汀治疗组21例和安慰剂对照组21例。利用流式细胞术检测各组CD4~+CD25~+调节性T细胞变水平。结果 (1)与正常对照组(6.67±0.79)%比较,颈动脉粥样硬化患者组CD4~+CD25~+调节性T细胞水平(3.41±0.67)%明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)瑞舒伐他汀钙干预治疗1个月后,与治疗前(3.38±0.64)%及安慰剂组(3.42±0.56)%比较,治疗组外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞表达水平(6.02±0.84)%显著性升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 颈动脉粥样硬化患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞水平降低,瑞舒伐他汀钙可能通过上调CD4~+CD25~+调节性T细胞水平起到免疫调节作用,从而达到延缓颈动脉粥样硬化的进展。     

睾丸内胰岛移植对CD4+ CD25+调节性T细胞分布的影响

背景：CD4+ CD25+调节性T细胞是维持机体免疫耐受的重要调控者，参与了多种移植免疫耐受的诱导。 目的：拟观察小鼠睾丸内胰岛移植后CD4+ CD25+调节性T细胞分布的特点。 设计、时间及地点：观察对照动物实验，2007-04/2008-01在江西省实验动物中心完成。 材料：成年Balb/c小鼠。 方法：分离小鼠胰岛细胞，采用胰管内注射胶原酶水浴消化及Ficoll 400不连续密度梯度离心法纯化，以双硫腙染色，计算胰岛细胞纯度，以体外葡萄糖刺激胰岛素分泌试验判定胰岛细胞功能。将胰岛移植至小鼠睾丸或肾包膜下，每只移植300~400个胰岛。在胰岛移植24 h后麻醉处死小鼠，取脾脏、睾丸及淋巴结，制成细胞悬液，免疫磁珠法分离CD4+CD25+ T细胞，通过流式细胞仪分析计数。 主要观察指标：胰岛细胞的纯度及功能，CD4+ CD25+调节性T细胞的分布。 结果：纯化后每只胰腺获得(478±53)个胰岛细胞，纯度为(81.5±12.3)%，纯化后细胞形态完好，活度大于90%。睾丸内胰岛移植时，睾丸、淋巴结及脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞均显著增多（P < 0.05~0.01）。 结论：睾丸内胰岛移植能明显上调睾丸、淋巴结及脾脏中CD4+ CD25+调节性T细胞数量。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血CD4+CD25+T细胞的研究

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型血CD4 CD25 T细胞的变化及其意义。方法以豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫Wistar大鼠,建立EAE的动物模型,采用三色流式细胞仪检测EAE和正常大鼠外周血CD4 CD25 T细胞的细胞数并进行比较;通过观察大鼠行为学及脑和脊髓的病理改变确定EAE。结果EAE模型大鼠的成功率为48.9%,EAE大鼠外周血CD4 CD25 T淋巴细胞数(5.29±4.00)显著低于正常对照组(12.61±2.24)(P<0.01)。结论EAE大鼠血CD4 CD25 T细胞数明显减少,CD4 CD25 T淋巴细胞对神经系统脱髓鞘疾病是一种保护因子。     

糖皮质激素对多发性硬化患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响

目的探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响。方法利用流式细胞仪检测21例MS急性期患者GC治疗前后外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞阳性率,并与正常对照组比较;比较MS患者治疗前后扩展功能障碍状况量表(EDSS)评分的变化。结果MS患者急性期外周血淋巴细胞CD80的阳性率[(5.031±1.782)%]较正常对照组[(6.436±2.035)%]明显下降(P<0.05),经GC治疗后CD80的阳性率[(6.467±1.882)%]明显增高(P<0.01);CD4+CD25+T细胞阳性率治疗前后与正常对照组间差异均无统计学意义;治疗后EDSS评分[(3.64±1.79)分]较治疗前[(4.26±1.68)分]明显下降(P<0.01)。结论GC可上调MS患者淋巴细胞CD80的表达,抑制细胞免疫,促进MS病情缓解。     

异基因造血干细胞移植中CD4+CD25+调节性T细胞与急性移植物抗宿主病的相关性

CD4+CD25+调节性T细胞是调节性T细胞的一个重要亚群,在诱导移植耐受方面起着重要作用。 目的：综述CD4+CD25+调节性T细胞的特性、免疫调节作用机制及其与急性移植物抗宿主病的相关性。 方法：应用计算机检索PubMed、Medline数据库1990-01/2010-02,维普数据库2000-01/2010-02以及运用Google网络数据库有关CD4+CD25+调节性T细胞及其他与急性移植物抗宿主病相关性研究的文献。 结果与结论：CD4+CD25+调节性T细胞在异基因造血干细胞移植后产生的急性移植物抗宿主病中起着重要作用,不仅能有效预防和治疗急性移植物抗宿主病,同时还能保留移植物抗白血病效应作用。随着研究的深入,发现CD4+CD25+调节性T细胞很有希望成为急性移植物抗宿主病早期风险预测的一项重要实验诊断指标,并且有可能通过调控移植后患者体内CD4+CD25+调节性T细胞水平来预防和控制急性移植物抗宿主病的发生。但是,要将CD4+CD25+调节性T细胞应用于临床尚有问题有待解决,例如CD4+CD25+调节性T细胞细胞表面特异性标志物是什么,如何提高CD4+CD25+调节性T细胞在人体内的活性以及怎样充分发挥其免疫抑制功能等。     

外周血CD4+CD25highTreg细胞的比例变化在肾移植受者术后免疫监测中的临床应用研究

目的 研究外周血CD4+CD25highTreg细胞(regulatory T cell,Treg)比例对肾移植受者免疫力的影响,为CD4+CD25highTreg细胞的比例变化作为评估移植受者免疫状态及作为预测排斥反应和感染的特异性指标提供实验依据。方法 肾移植受者52例按肾移植术后恢复情况分为免疫力正常组26例,发生排斥反应组17例,发生感染组9例,用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25highTreg细胞的比例,所得结果进行相关分析。结果 发生急性排斥反应组CD4+CD25highTreg细胞比例较免疫力正常组显著降低（p〈0.05）,发生感染组外周血CD4+CD25highTreg细胞的比例较正常组显著升高（p〈0.01）,均有统计学意义。FK-506和CsA分别对CD4+CD25highTreg细胞比例的影响没有显著性差异。结论 肾移植术后受者外周血CD4+CD25highTreg细胞比例与受者免疫状态密切相关。CD4+CD25highTreg细胞比例的变化可以反应机体的免疫状态的变化,其升高或降低可以作为预测肾移植受者术后发生感染或排斥反应的指标之一。     

载脂蛋白E拟肽对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑脊髓CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的 探讨载脂蛋白(Apo)E拟肽对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑脊髓CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响.方法 40只C57BL/6J雌性小鼠随机分成EAE组、EAE治疗组、正常对照组、正常治疗组;采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白制备的完全抗原诱导EAE模型小鼠.免疫诱导次日,EAE治疗组和正常治疗组小鼠每隔2d皮下注射ApoE拟肽,EAE组和正常对照组小鼠皮下注射等量的生理盐水.免疫诱导后各组每日进行神经功能缺损评分(NDS);35 d后用免疫组化检测各组小鼠脑脊髓CD4+T细胞、CD8+T细胞的表达.结果 EAE治疗组NDS的峰值及终末评分显著低于EAE组(均P＜0.05).与正常对照组及正常治疗组比较,EAE组大脑、脑干和脊髓中CD4+T细胞数明显增高,大脑CD8+T细胞数明显增高(均P＜0.05).EAE治疗组小鼠大脑、脑干、脊髓组织CD4+T细胞表达显著低于EAE组(均P＜0.05);两组间CD8+T细胞表达水平的差异无统计学意义.结论 ApoE拟肽可抑制CD4+T细胞的表达,减轻免疫炎症反应,对EAE小鼠有神经保护作用;而对CD8+T细胞的表达无明显影响.     

重症肌无力患者外周血CD4+T细胞OX40的表达及作用机制研究

目的 分析重症肌无力(MG)患者外周血CD4+T细胞协同刺激分子OX40表达及其对FoxP3+CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的调控作用,初步探讨OX40在MG免疫学发病中的作用机制.方法 以流式细胞技术检测42例MG患者及38名健康对照的外周血OX40+CD4+T细胞、FoxP3+CD4+CD25+Treg表达水平,比较OX40表达在MG患者不同临床疾病状态、Osserman分型、临床绝对评分、胸腺病理类型等情况下的差异,并分析OX40对FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞的影响.结果 (1) MG患者外周血OX40+CD4+T细胞占淋巴细胞百分比高于健康对照组(P<0.01).(2)MG患者OX40+CD4+T细胞百分比在发作或加重期高于缓解期(P＜0.05);在临床绝对评分呈中、重度患者OX40+CD4+T细胞百分比高于轻度患者(均P＜0.05);Osserman Ⅱ、Ⅳ型患者OX40+CD4+T细胞百分比高于Ⅰ型患者(均P＜0.05);胸腺增生及胸腺瘤患者OX40+CD4+T细胞百分比高于胸腺正常患者(P＜0.05,P＜0.01).(3)MG患者外周血OX40+CD4+T细胞百分比与FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞百分比呈负相关(r=-0.843,P=0.01).结论 协同刺激分子OX40参与MG发病,可能通过抑制FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞生成发挥作用.     

EAE大鼠胸腺CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞的动态变化及α-硫辛酸的干预作用

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠不同病程中胸腺CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞变化情况及α-硫辛酸对EAE大鼠胸腺的干预作用。方法取不同时期对照组、自然病程EAE组及α-硫辛酸EAE组大鼠的胸腺组织做流式细胞学,动态检测CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的变化情况。结果 EAE组大鼠急性期、复发期CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞较同时期对照组明显减少(P<0.05),缓解期有所上升;α-硫辛酸组与同期EAE组相比CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞无明显变化;半年期三组大鼠胸腺CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞都明显下降,各组间无统计学差异。结论 CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞参与了EAE的发病,与病程的发展密切相关;α-硫辛酸对EAE大鼠的干预作用并非通过CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞发挥其治疗作用;随着年龄的增长,胸腺不再是机体的主要免疫器官。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与神经系统自身免疫性疾病研究进展

调节性T细胞是一群具有免疫抑制功能的T淋巴细胞,是维持机体免疫耐受的关键细胞,在免疫系统中扮演着不可或缺的角色。近年来,调节性T细胞数量或功能的改变与免疫性疾病的相关性成为研究热点。现对CD4~+CD25~+调节性T细胞与神经系统自身免疫性疾病的研究进展进行综述,进而了解调节性T细胞参与自身免疫性疾病发病的机制,为自身免疫性疾病的治疗探寻新的途径。     

CD4+CD25+ T细胞的扩增及其功能分析*☆

背景：CD4+CD25+ T细胞增殖能力低,且在人外周血中仅占单个核细胞的4%左右。若能在体外高效扩增CD4+CD25+ T细胞,并保持其免疫调节特性,将会对临床移植产生积极的影响。 目的：观察C57BL/6小鼠来源的CD4+CD25+ T细胞体外增殖情况及其扩增后的功能变化。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2007-10/2008-05在南方医科大学珠江医院血液科完成。 材料：SPF级C57BL/6及BALB/C雄性小鼠购自南方医科大学动物所。小鼠白血病细胞EL9611由珠江医院血液科惠赠。 方法：利用免疫磁珠法分选小鼠CD4+CD25+ T细胞;以抗鼠 CD3ε单抗、抗鼠CD28单抗、鼠重组白细胞介素2及辐射过的BALB/C小鼠脾细胞为共刺激因子,通过实时定量RT-PCR检测扩增后CD4+CD25+ T细胞FoxP3基因mRNA表达变化,以确定增殖效率;3H-TdR掺入法检测扩增后的CD4+CD25+ T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖的影响;LDH释放法检测扩增后的CD4+CD25+ T细胞对CD4+CD25-T细胞杀伤小鼠白血病细胞EL9611的影响,以CD4+CD25-T细胞为效应细胞,以EL9611细胞为靶细胞。 结果：经免疫磁珠分选可获得高纯度及较强活性的CD4+CD25+ T细胞。扩增后CD4+CD25+T细胞FoxP3基因mRNA的表达平均为扩增前的5.46倍,最高可达14.39倍。扩增后CD4+CD25+T细胞可明显抑制CD4+CD25-T细胞的增殖,且随着CD4+CD25+T细胞数的增加,这种抑制增殖的能力也逐渐增强,当两者比例为1:1时抑制率最大,达62.05%。与单纯CD4+CD25- T细胞对EL9611细胞杀伤率比较,效靶比为10:1时扩增后的CD4+CD25+ T细胞联合CD4+CD25- T细胞的杀伤率无明显变化（t=2.199,P > 0.05）;效靶比为5:1时扩增后的CD4+CD25+ T细胞联合CD4+CD25- T细胞的杀伤率则明显降低（t=5.839,P < 0.05）。 结论：单抗加异源性抗原能有效扩增CD4+CD25+T细胞;扩增后的CD4+CD25+T细胞比新鲜分离的CD4+CD25+T细胞能更有效地抑制CD4+CD25-T细胞的增殖,其对CD4+CD25-T细胞杀伤白血病细胞的作用则取决于其与CD4+CD25-T细胞的相对比例。     

重症肌无力患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞与AChRAb、Titin-Ab的相关研究

目的探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞(Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg)与乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)及连接素抗体(Titin-Ab)之间的关系,进一步揭示MG的发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测22例MG患者以及20名健康对照者血清AChRAb和Titin-Ab水平;采用流式细胞术(FCM)检测两组外周血中CD4~+CD25~+Treg的比例及其表达Foxp3的比例。结果 MG患者外周血CD4~+CD25~+Treg比例[(2.9±0.52)%]与健康对照组[(3.12±0.51)%]比较无统计学差异(P0.05);CD4~+CD25~+Treg细胞Foxp3表达比例为(37.24±9.57)%,低于健康对照组[(58.60±4.91)%](P0.01)。MG组CD4~+CD25~+Treg表达Foxp3比例与AChRAb、Titin-Ab水平[分别为(0.232±0.060)和(0.170±0.035)pg/mL]均呈负相关(r=-0.449,P0.05;r=-0.691,P0.01)。结论 Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg细胞数目减少导致机体免疫功能缺陷是MG发病的重要环节。     

CD+4CD+25T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

CD4^＋CD25^＋T细胞被称作调节性T细胞（regulatory T cell，Treg），属于免疫调节细胞，占CD4^＋T细胞的5％-15％，是近10年来免疫学研究最活跃的领域。它在外周免疫耐受中起关键作用，能限制过度的免疫反应引起的组织损伤，是维持免疫系统平衡的主要因素，这些细胞能通过主动抑制其他免疫细胞的功能活性而抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。关于该细胞的基础研究已经很多，人们开始探讨其在免疫系统疾病中的作用。CD4^＋CD25^-效应性T细胞（effector T cell，Teff）和Treg之间的平衡是免疫系统保持稳定的重要基础，若Treg数量减少或功能下降将会引起自身免疫性疾病，相反，若此类细胞数量增多或功能亢进将会发生肿瘤等疾病。因此，这类细胞在调节免疫稳态中起了关键作用。本文将详细讨论Treg在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病机制和治疗方面的作用。