食管鳞癌组织中增殖细胞核抗原和bcl-2蛋白的表达及意义

目的　研究ＰＣＮＡ和ｂｃｌ－２ 蛋白在食管鳞状细胞癌（ＥＳＣ） 中的表达及其意义。方法　应用免疫组化（ＬＳＡＢ）的方法,检测了６５ 例食管鳞癌和５３ 例癌旁鳞状上皮组织中ＰＣＮＡ和ｂｃｌ－ ２ 蛋白的表达情况,探讨其与ＥＳＣ病理组织学分级、临床分期、淋巴结转移和预后的关系。结果　６５ 例ＥＳＣ 中ＰＣＮＡ 指数为３９－９３ ±１２－４５ ,明显高于５３ 例癌旁鳞状上皮组织中的ＰＣＮＡ指数８－３８±３－２０（Ｐ＜０－００１） ,ＰＣＮＡ 和ｂｃｌ－２ 蛋白的表达均与ＥＳＣ的分化程度呈负相关（ Ｐ＜ ０－０５）,且ｂｃｌ－ ２ 的表达与术后生存期呈负相关（Ｐ＜ ０－０５）。结论　ＰＣＮＡ和ｂｃｌ－ ２ 蛋白均可能有促进ＥＳＣ肿瘤细胞增殖的作用,并影响ＥＳＣ的生物学行为。     

急性白血病bcl-2和bax mRNA比值及其临床意义

目的 研究凋亡调控基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ在ＡＬ中的表达、相互关系和临床意义。方法应用半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和Ｓｏｒｔｈｅｒｎｂｏｌｔ技术检测３２例ＡＬ患儿ｂｃｌ－２和ｂａｘ ｍＲＮＡ水平及其比值。结果 ＡＬ患儿骨髓细胞中ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ的表达明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ｂａｘ的表达明显降低（Ｐ〈０．０１）。分析ｂｃｌ－２／ｂａｘ ｍＲＮＡ表达比值显示，高比值组ＮＲ率明显     

急性白血病bcl—2和bax mRNA表达及其临床意义

目的：研究凋亡调控基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ在急性白血病（ＡＬ）中的表达、相互关系和临床意义。方法应用半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ技术检测３２例ＡＬ患儿ｂｃｌ－２和ｂａｘ ｍＲＮＡ水平及其比值。结果ＡＬ患者儿骨髓细胞中ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ｂａｘ的表达明显降低（Ｐ〈０．０１）。治疗后，ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达在完全缓解（ＣＲ）     

霍奇金淋巴瘤细胞STAT3的活化对bcl—2蛋白表达的调控作用

目的：探讨霍奇金淋巴瘤（ＨＬ）细胞信号转导物与转录激活剂３（ＳＴＡＴ３）的活化对ｂｃｌ－２蛋白表达的调控作用。方法：采用ＳＰ免疫组织化学方法检测了４０例不同亚型ＨＬ之ＲＳ／Ｈ细胞及１３例反应性增生淋巴结（ＲＨ）的ＳＴＡＴ３和抗凋亡基因蛋白ｂｃｌ－２的表达。结果：ＳＴＡＴ３及ｂｃｌ－２蛋白拓ＨＬ不同亚型的ＲＳ／Ｈ细胞中均呈过度表达＊阳性率分别为６５％和６７．５％）,且两者的阳性率呈明显的正相关（Ｐ〈     

bcl－2和P53蛋白在中枢神经系统肿瘤中的表达

应用免疫组化ＳＰ法观察了ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白在７４例中枢神经系统肿瘤中的表达情况。结果表明：（１）ｂｃｌ－２蛋白的阳性表达率为１０．８％。（２）Ｐ５３蛋白在胶质瘤中均有表达，表达率不同，颅咽管瘤、垂体瘤、脑膜瘤、反应性胶质细胞增生和正常脑组织为阴性。据此本文认为：（１）ｂｃｌ－２基因在脑瘤发生过程中的作用有限。（２）Ｐ５３蛋白可能参与了脑胶质的发生、发展过程，且与肿瘤的组织分化程度有关。（３）ｂｃｌ－２和Ｐ５３两种癌蛋白表达无明显关系。     

fas／apo—1,bcl—2蛋白在急性髓系白血病细胞的表达特点及意义

用免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ）分析了１９例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓细胞ｆａｓ／ａｐｏ－１，ｂｃｌ－２蛋白表达水平的变化，结果表明大部分ＡＭＬ骨髓过表达ｂｃｌ－２蛋白，部分病例表达ｆａｓ／ａｐｏ－１两者表达呈一定的负相关性，分析结果显示ｂｃｌ－２蛋白过表达所致的凋亡抑制状态是化疗耐药的主要机制之一，而ｆａｓ／ａｐｏ－１的表达是预后较好的特征。     

胃癌p53,bcl—2,PCNA的表达与S—100阳性树状细胞浸润率的？…

目的 分析癌基因、相关活性分子与机体对肿瘤的免疫反应在胃癌中的变化规律和相互联系。方法 应用免疫组化（ＬＳＡＢ）法对４６例胃癌进行了ｐ５３、ｂｃｌ－２、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达与Ｓ－１００阳性树状细胞（Ｓ１００＾＋ＤＣ）浸润率的研究。结果：（１）４６例胃癌５３、ｂｃｌ－２、ＰＣＮＡ的表达阳性率与Ｓ１００＾＋ＤＣ浸润率分别为５６．５％、２８．２％、５８．７％和５８．７％。ｐ５３在高分化胃癌中     

喉癌中抗凋亡基因bcl—2蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨细胞凋亡抑制基因ｂｃｌ－ ２ 蛋白产物在喉癌中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化ＳＡＢＣ方法检测４１ 例喉癌切除标本石蜡切片组织。结果　ｂｃｌ－ ２ 蛋白在喉癌组织中有过度表达,其阳性表达率为５１２ ％ （２４／４１） ;ｂｃｌ－ ２ 表达与喉癌病理组织学分级相关,肿瘤分化程度越高,ｂｃｌ－ ２ 阳性表过率越高（ Ｐ＜ ００５） ,早期（ Ⅰ、Ⅱ期） 喉癌中ｂｃｌ－ ２ 表达明显高于晚期（ Ⅲ、Ⅳ期）（ Ｐ＜００５） ;ｂｃｌ－ ２ 表达与肿瘤复发、转移无关Ｐ＞ ００５） ;而与预后明显相关,ｂｃｌ－ ２ 阳性组三年生存率明显高于阴性组Ｐ＜ ００５） 。结论　ｂｃｌ－ ２ 基因在喉癌中有异常表达,与喉癌的发生、发展相关,并可作为判断其预后的指标之一     

大鼠心肌IP第二窗对I/R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl表达的调节

目的：研究缺血预适应（ＩＰ）第二保护穿对大鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响及戎对调亡抑制基因ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｆｌ蛋白表达的调节。方法：采用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法。结果：（１）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组ＴＵＮＥＬ法阳性心肌细胞核数量及阳性心中总心肌细胞核数的百分比均明显少于ＩＲ２４ｈ组（Ｐ〈０．０５－０．０１）;９２）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组表达ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｌ蛋白阳性的心肌细胞数及阳性     

凋亡相关基因bcl—2,bax蛋白在前列腺良,恶性病变中的表 …

目的 探讨细胞凋亡相关基因ｂｃｌ－２、ｂａｘ在前列腺良、恶性病变中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学ＳＰ法检测２９例前列腺癌（Ｐｃａ）组织,３５例前列腺增生（ＢＰＨ）组织和１７例正常前列腺（ＮＰ）组织中ｂｃｌ－２、ｂａｘ蛋白表达。结果 Ｐｃａ组和ＢＰＨ组ｂｃｌ－２蛋白表达阳性率明显高于ＮＰ组（均Ｐ〈０．０５）,而Ｐｃａ组与ＢＰＨ组阳性率无显著性差异。ｂａｘ蛋白在Ｐｃａ、ＢＰＨ、ＮＰ各组表达阳性率     

整合素α5和α6亚基在硬皮病中的表达

目的：观察整合素α5和α6在硬皮病皮损区和正常人表皮中的表达情况。方法：运用免疫荧光法检测正常人和硬皮病患者皮肤中整合素α5和α6的表达。结果：α5亚基在正常人的表皮各层都有表达,基底层表达略增加,并且在胞膜和胞浆均有表达。硬皮病中各层均有α5亚基表达,基底层尤为明显,但在颗粒层为胞浆胞膜表达,在棘层和基底层基本表达在胞膜。α6亚基在正常人表皮中在表皮各层,胞膜胞浆均有表达,但以颗粒层及真表皮交界处明显。硬皮病中以棘层和真表皮交界处为主,棘层主要表达于胞膜。结论：在硬皮病皮损表皮中,整合素α5和α6亚基表达的部位和位置发生改变,从而造成细胞功能的异常。     

云数据库在皮肤病患者临床信息管理中的应用

目的探讨在皮肤科临床工作中建立云数据库的必要性,总结使用云数据库进行数据录入、处理及分析等实际应用经验,并展望皮肤病相关领域的数据管理前景。方法根据临床需求建立以系统性硬皮病和局限性硬皮病为范例的新型网络数据库—云数据库,通过纸质表格搜集患者个人情况、图片资料、标本信息、血生化指标、皮肤受累情况及自评量表计分等,进行云数据库的数据录入、分析、计算;在此过程中探讨并总结云数据库在皮肤科患者信息管理中的应用。结果使用云数据库实际收录并处理了215例系统性硬皮病及522例局限性硬皮病患者个人资料及临床信息,通过统计计算取得多项关于疾病状况、生活质量、预后等的结论性成果。结论云数据库可以快捷有效地存储并处理皮肤病患者的相关数据、图片等,导出与计算快捷灵活,使用方便,且安全性上佳,其实际应用对患者信息管理、临床决策及医学科学研究具有重要意义。     

新生儿硬肿症护理体会

目的：总结新生儿硬肿症的护理经验。方法收集新生儿硬肿症84例，进行综合护理干预，观察干预后患儿病情缓解情况。结果治疗前轻度17例、中度36例、重度31例；治疗后轻度56例、中度16例、重度12例，差异有统计学意义（χ^2=36.96，P〈0.05）。结论对新生儿硬肿症进行积极的预防和治疗，可减少新生儿的体温持续时间，提高临床治愈率，减少各种并发症的发生。     

系统性硬化合并神经系统损害临床分析（附12例报告）

目的总结系统性硬化（SSc）神经系统损害的临床特点。方法对我院1983年1月至2007年12月收治的313例SSc住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果共有12例患者合并神经系统损害,男1例,女11例。其中周围神经病变6例,表现为多发性单神经病、远端不对称性多发性神经病,2例合并多发性肌炎和重症肌无力;中枢神经系统受累6例,表现为癫痫、多发脑白质脱髓鞘、颅内压升高、脑梗死等。5例患者抗ScL-70阳性。行肌电图检查8例,6例有神经源性损害和（或）肌源性损害。7例行头颅MR或CT检查,5例有异常发现,包括脑白质脱髓鞘病变、脑梗死、脑缺血和（或）脑积水等。2例合并周围神经病变的患者给予激素及免疫抑制剂治疗后症状减轻。结论SSc神经系统损害中年女性多见,周围和中枢神经系统均可受累。     

系统性硬皮病的肾脏损害

目的：研究系统性硬皮病（ＳＳｃ）的肾脏损害、肾危象的发生、临床表现及可能的发病原因。方法：对１０５例ＳＳｃ临床及实验室资料作回顾性分析。对４例ＳＳｃ用浆水激发雷诺现象后观察肾眼质血流情况。结果：１０５例ＳＳｃ中２５例有肾丰，其中３例发生肾危象。冷水激后肾皮质血流减少。结论：ＳＳｃ肾脏损害发生率为２４％。严重者短期引起死亡。其发生可能是由于自身免疫致肾血管为以及遇冷时肾血管收缩致肾损害加重     

局部注射博莱霉素诱导小鼠硬皮病模型

目的建立小鼠硬皮病动物模型.方法将0.01～1mg博莱霉素皮下注射于6周龄BALB/c雌性小鼠背部皮肤,第日1次共注射4周.取注射区皮肤行光镜和电镜观察,并用免疫组化方法检测TGFβ1、TGFβ2和α-SMA的表达.结果 0.1mg/d以上博莱霉素剂量在4周后皆可致小鼠背部皮肤硬化,表现为皮肤弹性降低、毛发脱落、表皮萎缩、真皮炎细胞浸润、毛囊减少或消失、纤维组织增生、大量肌成纤维细胞增生,真皮TGFβ1、TGFβ2和α-SMA表达增强.结论博莱霉素连续皮下注射可导致小鼠皮肤硬化,符合硬皮病皮肤基本的组织病理学改变.     

硬皮病及其在不同人群中遗传因素的差异

硬皮病是一种复杂的自身免疫性疾病,其主要特征有微血管受损和组织器官纤维化,根据其发病累及范围不同,主要分为系统性硬皮病和局限性硬皮病两种类型.硬皮病发病症状复杂,发病机制不明,导致治疗效果不甚理想.硬皮病发病有家族聚集现象及种族差异,表明硬皮病具有遗传易感性.近年来许多研究集中于寻找硬皮病发病的遗传因素,并已发现有多种...     

从肺论治硬皮病探讨

在肺主皮毛的理论基础上,提出从肺论治硬皮病的思路。探讨了肺主皮毛的理论内涵、肺与皮毛的现代认识及肺与硬皮病的相关性;并对硬皮病的病因病机及证型特点等方面进行归纳总结,为硬皮病从肺论治提供思路。     

硬皮病皮损成纤维细胞整合素表达的免疫电镜观察*

目的：研究硬皮病皮损成纤维细胞整合素表达及细胞超微结构特征。方法：将培养的硬皮病皮损成纤维细胞置包被纤维粘连蛋白的培养瓶中作粘附培养,运用间接免疫胶体金技术在电镜下观察成纤维细胞表面整合素α5,β1亚基表达、分布特征及细胞超微结构变化。结果：硬皮病皮损成纤维细胞整合素α5,β1亚基表达均较正常成纤维细胞显著增加（P<0.01）,并呈簇集分布的特征;细胞内骨架成分微丝密集成束。结论：整合素α5,β1介导的纤维粘连蛋白与成纤维细胞相互作用在硬皮病时增强。     

58例新生儿硬肿症病因探讨

作者对５８例新生儿硬肿症的病因进行了分析，结果表明寒冷地区（乌鲁木齐地区）硬肿症的发生率较温暖地区高，寒冷和感染是诱发本病的的主要原因；低体温与预后呈正相关，肺出血是死亡的主要因素；血气分析可作为判断硬肿症预后的依据。