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相似文献
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1.
目的探讨无症状高尿酸血症并糖尿病前期患者尿微量白蛋白排泄率、血清胱抑素C检测的临床意义。方法将无症状高尿酸血症80例分为高尿酸血症组(A组)56例、高尿酸血症并糖尿病前期组(B组)24例,20例健康志愿者为对照组(C组);检测尿微量白蛋白排泄率、血清胱抑素C;分析各组检测结果。结果 A组尿微量白蛋白排泄率及血清胱抑素C均较C组增高,B组较A组尿微量白蛋白排泄率、血清胱抑素C增高(P<0.05),且与血尿酸值相关。结论无症状高尿酸血症患者存在肾损害,合并糖尿病前期者肾损害发生率升高。  相似文献   

2.
目的:通过检测2型糖尿病患者血清、尿转化生长因子-β1(TGF-β1),探讨其在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法:54例2型糖尿病患者根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)被分为正常蛋白尿组(UAER〈30mg/24h)和微量白蛋白尿组(UAER 30-300mg/24h)。用酶免法分别检测各组的血、24h尿中TGF-β1浓度,并与正常人群对照组进行比较。结果:与正常对照组比较。微量白蛋白尿组病人血TGF-β1值明显升高,(P〈0.01).同时正常蛋白尿组与微量白蛋白尿组病人血TGF—pl亦存在明显差异(P〈0.01),24h尿TGF-β1在正常蛋白尿组病人已有明显升高(P〈0.05)。并随着肾脏疾病的加重。尿TGF-β1值在微量白蛋白尿组病人中会进一步升高(P〈0.01)。结论:血清、24h尿TGF-β1含量随着DN的发生以及严重程度逐渐增高,可作为早期诊断DN较敏感的指标。对于监测早期DN的发生和病情发展程度有重要意义。  相似文献   

3.
目的:观察糖尿病肾病患者体内木酚素代谢物尿肠内酯及血浆中丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清过氧化氢酶(GSH-Px)的变化,探寻木酚素影响糖尿病肾病患者病程的可能机制。方法采用病例对照研究的方法,选择出82例糖尿病患者。根据尿微量白蛋白排泄率值分为:糖尿病肾病组(尿微量白蛋白排泄率≥20μg/min,n=41);糖尿病无肾病组(尿微量白蛋白排泄率<20μg/min, n=41);另外选择正常对照组30例(尿微量白蛋白排泄率<20μg/min,n=30)。比较各组人群尿肠内酯的水平、尿微量白蛋白排泄率、血浆MDA、血清SOD及血清GSH-Px的水平。结果与正常对照组相比,糖尿病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05),且糖尿病肾病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性显著低于糖尿病无肾病组(P<0.05);糖尿病患者的尿肠内酯水平与尿微量白蛋白排泄率及血浆 MDA 含量等呈负相关,相关系数分别-0.763和-0.708(P<0.05),与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性等指标呈正相关,相关系数分别为0.695和0.776(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者尿肠内酯水平低下,反映出体内木酚素水平低与糖尿病肾脏病变的发生发展相关,其机制涉及氧化应激过程。  相似文献   

4.
目的:观察血压正常的2型糖尿病患者动态血压的改变及其与尿白蛋白排泄率和自主神经病变的关系。方法:对偶测3次血压正常的36例2型糖尿病患者进行24h动态血压监测,同时测定尿白蛋白排泄率(UARE),并与39例健康人(对照组)进行比较。结果:2型糖尿病患者24h平均收缩压、夜间收缩压均较对照组明显增高(P<0.01);夜间收缩压负荷值增高(P<0.01);夜间收缩压下降百分率降低(P<0.05)。有神经病变的2型糖尿病患者夜间收缩压下降百分率及昼夜蛋白排泄率差值均低于无神经病变患者(P<0.01),有非常显著性差异。结论:2 型糖尿病患者在血压增高之前已出现昼夜血压节律异常,与交感、副交感神经受损程度有关。在出现昼夜节律异常时进行干预,有助于早期发现和针对性地治疗高血压。  相似文献   

5.
糖尿病肾病血清TGF-β1改变及普伐他汀的治疗作用   总被引:3,自引:5,他引:3  
目的:探讨血清转化生长因子-β1水平变化在糖尿病肾病患者中的临床意义厦其在普伐他汀治疗后的变化。方法:糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组(A组)36侧和糖尿病肾病组(B)组44例。B组接受普伐他汀治疗。分别采取所有患者于普伐他汀治疗前和治疗后6周、12周和24周的静脉血和24h尿。用ELISA法测定不同时期、用普伐他汀治疗后糖尿病肾病惠者血清转化生长因子-β1水平,以黄柳酸比浊法测定24h尿中总蛋白含量,40例健康者作为对照组。结果:糖尿痛患者血中转化生长因子-β1水平较对照组明显升高(A组P〈0.05,B组P〈0.01),B组较A组患者血中转化生长因子-β1水平明显升高(P〈0.05)。用普伐他汀治疗后尿中蛋白含量减少,血中转化生长因子-β1水平逐渐降低。结论:转化生长因子-β1可能在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用,普伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的。  相似文献   

6.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿VEGF排泄的变化及临床意义。方法 健康对照组30例;2型糖尿病患者70例,据其24小时尿白蛋白排泄率(uJ皿)分3组:(1)正常白蛋白尿组,UAER〈20μg/min,29例;(2)微量蛋白尿组,UAER在20—200μg,/min,20例;(3)大量蛋白尿组,UAER)200μg/min,21例。结果 与健康对照组相比,T2DM组尿VEGF排泄有明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01),正常蛋白尿组尿VEGF排泄已明显升高(P〈0.05);T2DM组内,与正常蛋白尿组比较,微量蛋白尿组尿VEGF排泄率明显升高(P〈0.05);大量蛋白尿组尿VEGF排泄率进一步升高(P〈0.001)。相关分析显示:糖尿病患者尿VEGF与尿白蛋白(r=0.366,P〈0.01)和尿视黄醇结合蛋白排泄率(r=0.325,P〈0.01)呈正相关。结论 糖尿病患者尿VEGF排泄增加并与肾脏病变的程度有关,尿VEGF排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织VEGF表达和合成增加。  相似文献   

7.
蒋华  梁永正 《临床医学》2001,21(11):1-2
目的:探讨糖尿病病人单次晨尿白蛋白(Alb)浓度检测在诊断早期糖尿病肾病的临床意义及应用价值。方法:采用放射免疫法(PIA)测定32例非胰岛素依赖型糖尿病人(NIDDM)的晨尿ALb浓度,同时测白蛋白排泄率(UAE)作为对照。检测尿β2微球蛋白(β2-MG)及肌酐排泄率(Ccr),以判断晨尿ALb浓度与β2-MG和Ccr之间的关系。结果:UAE升高组(早期糖尿病肾病组)的晨尿ALb浓度均较UAE正常组明显升高(P<(0.01)与β-MG浓度正相关,与肌酐排泄率(Ccr)负相关。结论:晨尿ALb浓度升高可作为诊断早期糖尿病肾病的一项指标,它和UAE有相同的临床意义,并且更简单易行。  相似文献   

8.
早期糖尿病肾病患者肾小球滤过率测定   总被引:3,自引:0,他引:3  
观察Ⅱ型糖尿病早期肾病的肾小球滤过率。方法:用^99mTc-DTPA肾动态显像测定13例正常人,38例早期糖尿病肾病患者的GFR。结果:正常白蛋白尿组GFR均值较对照组升高26.5%,微量白蛋白尿组GFR与对照组无差异;微量白蛋白尿GFR下降组绝大部分患者血尿素氮、肌酐正常,与GFR正常组尿蛋白尿排泄率无差异。  相似文献   

9.
目的对2型糖尿病患者进行血清铁蛋白浓度和糖尿病肾病相关性探讨。方法89例住院治疗中的2型糖尿病患者分为肾功能正常组(58例)和肾功能异常组(31例),分别采集血和尿标本,使用化学发光法、放射免疫法等方法测定血清铁蛋白2、4 h尿微量白蛋白排泄量等项目,并进行统计学分析处理。结果肾功能正常组的血清铁蛋白浓度和24 h尿微量白蛋白排泄量分别是226.21±126.65 ng/ml和10.09±7.17 mg/day,肾功能异常组分别是355.09±254.16 ng/ml和160.64±166.85 mg/day,两者比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01);线性回归分析提示血清铁蛋白浓度和24 h尿微量白蛋白排泄量成正相关(r=0.223),有显著性差异(P〈0.05)。结论血清铁蛋白浓度可作为糖尿病肾病的指标。  相似文献   

10.
目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)在2型DM不同肾损害期中的变化及其临床意义。方法收集2型DM患者85例。其中尿白蛋白正常组28例。尿白蛋白微量组30例,尿白蛋白明显增高组27例:糖耐量异常患者29例。采用ELISA法检测血清HGF水平。同时检测尿微量白蛋白。结果糖耐量异常组和尿白蛋白正常组HGF浓度明显高于对照组(P〈0.05);尿白蛋白微量组及尿白蛋白明显增高组HGF浓度低于对照组(P〈0.05);且尿白蛋白明显增高组又显著低于尿白蛋白微量组(P〈0.05)。结论2型DM患者不同肾损害期HGF浓度差别有统计学意义.检测血HGF水平可为糖尿病肾病的诊断和治疗监测提供可靠依据.  相似文献   

11.
目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)在2型DM不同肾损害期中的变化及其临床意义。方法收集2型DM患者85例。其中尿白蛋白正常组28例。尿白蛋白微量组30例,尿白蛋白明显增高组27例:糖耐量异常患者29例。采用ELISA法检测血清HGF水平。同时检测尿微量白蛋白。结果糖耐量异常组和尿白蛋白正常组HGF浓度明显高于对照组(P〈0.05);尿白蛋白微量组及尿白蛋白明显增高组HGF浓度低于对照组(P〈0.05);且尿白蛋白明显增高组又显著低于尿白蛋白微量组(P〈0.05)。结论2型DM患者不同肾损害期HGF浓度差别有统计学意义.检测血HGF水平可为糖尿病肾病的诊断和治疗监测提供可靠依据.  相似文献   

12.
各期糖尿病肾病患者血清CRP水平分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
邱宏 《中国误诊学杂志》2010,10(7):1540-1540
目的:探讨血清CRP水平在各期糖尿病。肾病患者中的变化及其意义。方法:2型糖尿病患者70例,根据尿白蛋白排泄率值将其分成三组:正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量蛋白尿组。测定并比较各组血清CRP水平。结果:血清CRP水平从健康组到糖尿病大量蛋白尿组逐渐升高,各组差异有统计学意义。结论:CRP作为一种主要的炎症因子,在尿白蛋白排泄率逐渐升高的各组糖尿病肾病患者中逐渐升高,血清CRP水平与糖尿病肾病的发生、发展密切相关。  相似文献   

13.
目的 探讨糖尿病患者尿中结缔组织生长因子(CTGF)浓度的变化及其意义。方法 将60例糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(uAER)分为正常白蛋白尿组(Ⅰ组)、微量白蛋白尿组(Ⅱ组)和大量白蛋白尿组(Ⅲ组),分别检测各组患者尿CTGF及临床生化指标,并与20例对照组(NC组)进行比较。结果 糖尿病各组患者尿中CTGF含量显著高于对照组(P〈0.05),且随着UAER增加其水平亦呈递增趋势,组间比较差异有显著性(P〈0.01)。相关分析表明,尿CTGF与UAER及视黄醇结合蛋白排泄率呈显著正相关(P〈0.01),与内生肌酐清除率(Ccr)成负相关。结论 肾脏CTGF蛋白表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,尿CTGF排泄率可以作为诊断早期糖尿病肾病和评价病变程度的标志物之一。  相似文献   

14.
目的:研究糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标晚期氧化蛋白产物的改变及其与超氧化物歧化酶的关系,探讨蛋白氧化损伤与糖尿病肾病氧化应激状态的关系。方法:糖尿病患者134例,根据尿微量白蛋白排泄率和肌酐水平分为无肾病组(A组)、早期肾病组(B组)、临床肾病组(C组)、终末期肾病组(D组)。分别测定各组的血清晚期氧化蛋白产物和超氧化物歧化酶。结果:D组和C组血清晚期氧化蛋白产物显著高于A组(P〈0.01);B组血清晚期氧化蛋白产物与A组比较差异无统计学意义。结论:临床糖尿病肾病患者的血清蛋白氧化较无糖尿病肾病患者增强,并且与糖尿病肾病氧化应激状态有关。  相似文献   

15.
目的:明确尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的定性及定量检测在糖尿病肾病早期诊断中的意义。方法将74例糖尿病患者按其24 h 尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组26例(DN1组,UAER<30 mg/24 h),微量蛋白尿组24例(DN2组,UAER 介于30~300 mg/24 h)及大量蛋白尿组24例(DN3组,UAER>300 mg/24 h),同时建立对照组25例。同时测定各组尿 NGAL 蛋白的活性及水平并比较两种检测结果。结果各组患者尿 NGAL 活性条带均较对照组明显清晰(P =0.000),大量蛋白尿组 NGAL 活性较正常蛋白尿组高(P <0.05),微量蛋白尿组与正常蛋白尿组比较差异无统计学意义(P >0.05);定量检测则提示大量蛋白尿组 NGAL 水平与其他3组存在区别,大量蛋白尿组 NGAL 排出量高于微量蛋白尿组、正常蛋白尿组及对照组(P =0.000),对照组与正常蛋白尿组、微量蛋白尿组三者间两两比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论对糖尿病肾病患者而言,尿 NGAL 蛋白活性检测比尿微量蛋白排泄率检测及 NGAL 定量检测敏感,有可能成为糖尿病肾病早期诊断的新型指标。  相似文献   

16.
血清同型半胱氨酸与糖尿病及糖尿病肾病   总被引:5,自引:1,他引:4  
同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫基的氨基酸.是蛋白质代谢的中间产物,通过肾脏排出。糖尿病高Hcy血症的病因目前尚不很清楚,胰岛素对氨基酸代谢有重要作用.胰岛素抵抗或缺乏可能是糖尿病Hcy代谢障碍的原因之一.同时高Hcy血症可能又是糖尿病大小血管病变的原因。为探讨高Hcy血症与糖尿病及早期糖尿病肾病的关系.为此我们对2型糖尿病及早期糖尿病肾病患者的血清进行糖(Glu)、同型半胱氨酸(Hcy)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(MA)检测并与正常对照组比较.现报导如下。  相似文献   

17.
目的:探讨尿特种蛋白微量白蛋白(mALB)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)与糖尿病早期肾损害关系。方法:随机选63例作为正常对照组,我院糖尿病人据尿微量白蛋白排泄率分为无肾病组、初期肾病组、临床肾病组三组各63例,进行尿特种蛋白及尿肌酐(Cr)测定。结果:糖尿病三组均与正常对照组进行t检验有统计学意义(按α=0.05水准,P<0.001。并且总体进行直线相关分析有统计学意义(按a=0.05水准,P<0.005。)。结论:尿特种蛋白与早期肾损害呈正相关,尿特种蛋白可作为发现糖尿病早期肾损害的常规筛查项目。  相似文献   

18.
氯沙坦对糖尿病肾病患者血、尿内皮素水平的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡRA)氯沙坦对糖尿病肾病患者血、尿内皮素的影响。方法:54例2型糖尿病伴肾病患者,维持原糖尿病治疗不变,分A、B、C、D四组观察氯沙坦治疗3个月前后平均动脉压(MAP)、24h尿白蛋白排泄率(UAER)及血、尿内皮素(ET)等指标的变化。结果:54例2型糖尿病患者的血、尿ET水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。治疗后,伴或不伴高血压的糖尿病肾病患者的UAER及尿ET均显著降低(P<0.01)。结论:氯沙坦对糖尿病肾脏有保护作用,可能与其降低血、尿内皮素水平有关。  相似文献   

19.
C反应蛋白(CRP)是反映机体炎症的敏感指标。CRP具有免疫识别和免疫调节功能,促进白细胞反应性,补体的固定,血小板的激活,炎症部位细胞碎片的清除等。近来的研究表明,糖尿病患者血清中CRP的水平升高。但CRP与糖尿病肾病之间关系的研究资料却较少。尿白蛋白排泄率(UAER)是诊断糖尿病肾病有效而敏感的指标。本研究检测了糖尿病肾病患者血清中CRP的变化及其与尿白蛋白之间的相关性,以了解炎症因素在糖尿病肾病发病中的可能作用。  相似文献   

20.
目的:探讨反映2型糖尿病患者微血管病变的尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白以及血小板计数的关系.方法:纳入潍坊医学院附属医院内分泌科2000-01/2004-12住院的2型糖尿病患者68例.于次晨8时收集血浆及24 h尿标本,检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率,根据尿白蛋白排泄率分为3组:无白蛋白尿组(<30 mg/L)23例、微量白蛋白尿组(30~299 mg/L)21例、临床白蛋白尿组(≥300 mg/L)24例.纳入潍坊医学院附属医院同期健康体检者30例为对照组,同2型糖尿病患者一样收集血液及尿液标本,检测4组血浆血栓调节蛋白.参与者知情同意.用SPSS for window 11.5统计软件作回归线性分析.结果:2型糖尿病患者68例和健康体检者30例均进入结果分析.[1]对照组、无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组的尿白蛋白排泄率分别为(13.35&;#177;4.2),(15.45&;#177;5.4),(190.5&;#177;18),(555&;#177;21)mg/L;血栓调节蛋白分别为(12&;#177;4.7),(21&;#177;5.2),(45&;#177;4.5),(75&;#177;5.5)μg/L.[2]尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量呈正相关(r=0.978,P=0.022).[3]与血小板计数的关系:2型糖尿病患者无蛋白尿组血浆血栓调节蛋白水平明显高于正常对照组,血浆血栓调节蛋白水平与尿蛋白排泄率及血小板计数均呈现显著正相关.结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量水平呈相关,提示2型糖尿病患者出现并发症之前就已可能存在微血管病变.因此,早期检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率和血浆血栓调节蛋白,有助于延缓2型糖尿病血管并发症的发生与发展.  相似文献   

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