抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的：抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论：中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的:抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果:两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论:中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

溃结安对兔及溃疡性结肠炎模型大鼠血小板聚集的影响

目的: 研究溃结安对兔及溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血小板聚集的影响。方法: (1)麻醉兔后,颈动脉取血,制备富含血小板血浆(PRP),加入溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L),用多功能血小板聚集仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率。(2)利用 2,4,6 三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠 UC,溃结安(50、100、200 mg/kg)灌肠20 d,摘眼球取血,制备 PRP,测定 ADP诱导的血小板聚集。结果:与空白对照组比较,溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L)能明显抑制ADP诱导兔的体外血小板聚集率 (P均<0.01);与空白对照组比较,溃结安(50、100、200mg/kg)灌肠能降低UC模型大鼠ADP诱导的血小板聚集率(P均<0.01);溃结安用药呈一定量效关系。结论:初步证实溃结安能在体内及体外降低ADP诱导动物的血小板聚集率。     

益气活血解毒法对UC模型大鼠结肠组织ICAM-1 mRNA的影响

目的：探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：治疗10 d,西药组水平明显低于中药组（P〈0.05）;治疗30 d时,中药组水平下降而西药组水平升高,但两组之间相比无显著差异（P〉0.05）;停药10 d时,中药组水平明显低于西药组（P〈0.05）。结论：以益气活血解毒立法的中药溃结复发方,与西药奥沙拉秦钠胶囊剂（畅美）比较,在缓解期可有效降低UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA表达,从而阻抑黏附分子的表达来抑制炎症反应,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

溃结Ⅱ号方对轻中度溃疡性结肠炎临床疗效观察

目的:观察溃结Ⅱ号方治疗轻中度溃疡性结肠炎的疗效及药物安全性。方法:72例符合纳入标准的轻中度溃结患者随机分为两组,试验组(溃结Ⅱ号方组)和对照组(美沙拉秦肠溶片组),疗程12周。比较两组药物组内及组间在治疗前、治疗后第4周、第8周和第12周的症状体征积分变化的统计学差异及总有效率。结果:试验组总有效率80.55%,对照组总有效率77.14%,试验组的总有效率高于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。(1)试验期间,对照组脱落1例(因失访),最终完成试验者试验组36例、对照组35例。(2)组内比较治疗前、治疗后第4周、第8周和第12周,中医单项症状腹泻、脓血便、腹痛、肛门坠胀均有统计学意义,均明显下降(P0.05)。(3)组间比较治疗前、治疗后第4周、第8周和第12周治疗前后差值比较,试验组腹泻、脓血便、肛门坠胀的中医单项症状评分改变与对照组无明显差异(P0.05),试验组在服药12周腹痛的中医单项症状评分改变与对照组有明显差异(P0.05)。结论:(1)溃结Ⅱ号方对轻中度溃结患者总有效率与美沙拉秦无明显差异,且无明显不良反应。(2)溃结Ⅱ号方对轻中度溃结患者的腹泻、脓血便、腹痛、肛门坠胀的临床症状有明显改善作用。     

肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型P-糖蛋白表达的影响

目的：通过实验,观察中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织P糖蛋白表达的影响,并与柳氮磺吡啶（Sulfasalazinetablete,SASP）进行疗效比较。阐明该方治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）作用机理,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论和实践依据。方法：建立TNBS溃疡性结肠炎模型,应用HE染色观察结肠病理组织学变化,免疫组化方法检测P糖蛋白在大鼠结肠组织中表达变化。结果：2周治疗后,治疗组大鼠结肠组织中P糖蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：中药肠炎康可以有效的降低大鼠结肠黏膜组织中的P-pg水平,延缓药物肠黏膜中的消除,增强药物疗效,减少耐药性。     

溃结灵Ⅳ号对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核因子-κB、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜中核因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法实验于2015年6—8月在哈尔滨工业大学生命科学与工程学院实验室进行。SD大鼠138只,留取12只作为空白对照(BC)组,其余大鼠利用TNBS溶液灌肠法诱导制作UC大鼠模型,造模后随机分为模型对照(MC)组,溃结灵Ⅳ号低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组和阳性对照组美沙拉嗪(PC)组。HD、MD、LD组分别采用溃结灵Ⅳ号高(40g/kg)、中(20 g/kg)、低(10g/kg)3个剂量保留灌肠给药,PC组使用美沙拉嗪(0.4 g/kg)进行灌肠给药,BC组及MC组给等体积的蒸馏水,采用免疫组化方法检测结肠黏膜中NF-κB蛋白表达,ELISA法测定TNF-α的含量以及对大鼠结肠损害评分等,观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠组织的影响。结果(1)大肠结肠损伤程度:BC组大鼠结肠组织结构清晰,黏膜完整,肠腺丰富,排列紧密;MC组在造模后1周左右大鼠结肠组织损伤最重;结肠组织黏膜坏死脱落,溃疡形成,大量中性粒细胞浸润,腺体消失;PC、HD、MD、LD组给药后,大鼠结肠损伤程度都在逐渐减轻。LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织均表现肠黏膜上皮脱落缺损减轻,溃疡区域明显减少,黏膜周围上皮增生修复,部分覆盖,炎细胞减少,肉芽组织增生显著。与MC组比较,HD、PC组大鼠结肠损伤减轻显著。(2)NF-κB蛋白表达:BC组大鼠结肠组织仅少量细胞胞质内可见黄色颗粒,MC组胞质胞核均可见棕黄色和褐色颗粒。随着给药时间的推移,各组大鼠结肠组织中NF-κB表达均有降低。与MC组比较,MD、HD、PC组NF-κB表达均降低明显(P<0.05),LD组与MC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TNF-α含量比较:各组结肠组织中TNF-o含量均高于BC组,与MC组比较可知,造模后7 d,LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织中TNF-α仍有所升高,但从14d开始,LD、MD、HD、PC组均有降低,其中PC、HD组与MC组相比有显著性差异,且LD、MD、HD组呈现明显的量效关系。结论溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达及降低TNF-α炎性因子的含量有关。     

消溃方灌肠治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制研究

目的研究消溃方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TH17/Treg平衡靶点的调节作用,对FOXP3、RORγt的表达和细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和TGF-β表达的影响。方法通过三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,分别采用美沙拉秦灌肠液(0.7 g/kg)和消溃方高、低剂量(18.3、9.15 g/kg)进行灌肠治疗;治疗完成后,采用流式细胞术检测大鼠外周血Treg和Thl7细胞占总CD4^+T细胞百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中IL-17、IL-6、IL-10和TGF-β水平,Western blot方法检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达水平。结果美沙拉秦组和消溃方高、低剂量组治疗后均能够降低促炎因子IL-17、IL-6的浓度,提高IL-10和TGF-β的浓度,且消溃方高、低剂量组和美沙拉秦组均能提高FOXP3的表达,降低RORγt的表达,达到抗炎、促进UC溃疡面愈合的作用,并且消溃方高剂量组效果优于消溃方低剂量组和美沙拉秦组。结论消溃方能促进溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中Treg细胞分化生成,介导免疫耐受程度,抑制Th17细胞分化,调节Th17/Treg平衡,维持体内免疫平衡,减轻肠道炎症反应,从而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

白介素1β在大鼠卵泡发育中表达及功血宁Ⅱ号冲剂的影响*

[目的] 观察白介素1β(IL-1β)在大鼠卵泡发育过程中的表达以及功血宁Ⅱ号冲剂对其表达的影响,探讨该药促进卵泡发育诱发排卵的作用机制.[方法] 将未成年雌性大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和功血宁Ⅱ号高、低剂量组,分别给予蒸馏水、安坤赞育丸和功血宁Ⅱ号冲剂,14 d后皮下注射妊马血清促性腺激素(PMSG)+人绒毛膜促性腺激素(hCG)制备诱发排卵大鼠的模型.分别在卵泡发育期和排卵前期处死动物摘取卵巢,常规制备卵巢切片,免疫组化法检测各组动物卵泡不同发育时期IL-1β表达.[结果] IL-1β在模型对照组中的表达,排卵前期的阳性细胞面积、阳性面积率、积分光密度、平均光密度均显著高于卵泡发育期(P＜0.05);功血宁Ⅱ号组在卵泡发育期和排卵前期1L-1β表达的上述指标均明显高于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),排卵前期的上述指标均明显高于相应卵泡发育期(P＜0.05或P＜0.01),其中高剂量组的作用较低剂量组和阳性对照组显著. [结论] IL-1β在大鼠卵泡发育过程中均有表达并逐渐增强.功血宁Ⅱ号冲剂能够显著提高IL-1β的表达,通过其参与卵母细胞成熟,诱导卵巢排卵因子的产生,在卵泡破裂激发排卵过程中发挥作用,促进卵泡发育诱发排卵.     

基于气相色谱-质谱的大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织代谢组学特征

目的 寻找溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织中UC相关的特异性标志物.方法 将16只健康大鼠分为UC模型组(12只)和正常对照组(4只),用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立UC大鼠模型,正常对照组大鼠正常喂养.UC模型组分别在造模后5、10、15 d各取4只大鼠与正常对照组病变部位的黏膜组织进行GC-MS检测,并采用主成分分析法、偏最小二乘-线性判别分析法、化学计量学方法进行分析,最后采用t检验并结合OPLS-DA模型第一主成分的VIP值(VIP＞1)来寻找差异性表达代谢物.结果 与正常对照组相比,UC模型组结肠组织的代谢谱有明显改变,共找到9种差异代谢产物(P＜0.05),分别是尿苷、腺嘌呤、胞嘧啶、甘氨酸、乳酸、牛磺酸、苏氨酸、甘露糖、β-丙氨酸.结论 UC大鼠和正常大鼠结肠组织间存在差异代谢组分,9种差异代谢物在临床上可作为UC早期诊疗的生物学标志物.     

溃疡性结肠炎大鼠淋巴细胞异常归巢与结肠病变

目的 探讨实验性溃疡性结肠炎大鼠淋巴细胞异常归巢与结肠炎症的关系.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组及淋巴细胞归巢干预组(SLC抗体干预),每组20只,观察、比较不同组别结肠黏膜炎症,组织细胞因子的变化,逆转录(RT)-PCR半定量法检测、比较结肠组织中次级淋巴组织趋化因子(SLC)及淋巴细胞归巢受体CCR7的表达;流式细胞仪检测、比较结肠回流血液中CCR7+淋巴细胞的比例.结果 模型组、干预组、对照组大鼠在结肠黏膜炎症评分、组织细胞因子含量上差异有统计学意义;模型组、干预组大鼠结肠黏膜下存在淋巴细胞过度归巢现象;模型组、干预组SLC mRNA的表达量(0.85±0.05,0.77±0.14)均明显高于对照组(0.31±0.11,均P＜0.01),而模型组和干预组间差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、干预组CCR7 mRNA的表达量(0.79±0.11,0.39±0.12)均明显高于对照组(0.11±0.03,P＜0.01),模型组与干预组间差异亦有统计学意义(P＜0.05);模型组、干预组结肠静脉回流血中CCR7+淋巴细胞的比例(69%±5%,77%±10%)均明显高于对照组(17%±8%,均P＜0.01),而模型组与干预组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 实验性溃疡性结肠炎大鼠的淋巴细胞异常归巢与结肠黏膜的炎症相关,阻断淋巴细胞异常归巢是减轻结肠黏膜炎症的有效途径之一.     

青黛散抗溃疡性结肠炎的作用研究

目的：探讨青黛散抗实验性溃疡性结肠炎的作用。方法：采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型，HE染色制作病理切片，对其抗实验性溃疡性结肠炎作用进行评价。结果：病理组织学检查表明青黛散有效改善了溃疡性结肠炎。结论：青黛散可有效对抗实验性结肠性溃疡炎。     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠作用的实验研究

目的采用乙酸法制备大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,观察培菲康(bifico)对UC的治疗效果并探讨其作用机制。方法用8%乙酸灌肠法制备大鼠UC模型,给大鼠应用bifico溶液,观察UC大鼠的症状和组织学变化,并采用原位杂交技术,检测UC大鼠肠黏膜内IL-1β、TNF-α、IL-10、NF-κB的表达水平。结果应用bifico后,UC大鼠的症状、组织损害均较模型组明显减轻,同时IL-1β、TNF-α、NF-κB的表达明显降低,IL-10的表达明显提高。结论bifico可有效治疗UC,机制可能是通过抑制NF-κB的活性,进而降低致炎细胞因子的表达,提高抗炎细胞因子的水平而完成的。     

超声对溃疡性结肠炎和结肠癌的诊断价值

目的探讨超声对溃疡性结肠炎和结肠癌的诊断价值。方法选择2017年3月～2018年3月在我院住院治疗的溃疡性结肠炎患者30例作为研究对象,另选择同期住院择期手术的结肠癌患者30例作为对照,观察患者的超声声像图特征和肠壁厚度、RI情况。结果溃疡性结肠炎患者的超声声像图肠间积液明显多余结肠癌患者,但结肠癌患者的超声声像图与溃疡性结肠炎比较,肠壁厚度≥1.2 cm比率明显较多,正常结构消失比率明显较多,肠间淋巴结肿大比率明显较多,假肾征比率明显较多。溃疡性结肠炎肠壁厚度(4.81±0.60)mm。溃疡性结肠炎RI(0.65±0.04)。结肠癌肠壁厚度(6.51±0.70)mm。结肠癌RI(0.78±0.09)。结论对溃疡性结肠炎和结肠癌的诊断应用超声检查可以提高诊断的准确率,具有重要的价值,值得临床推广和应用。     

诱导型血红素氧合酶-1在溃疡性结肠炎结肠中的表达

目的研究诱导型血红素氧合酶-1(HO-1)在活动性溃疡性结肠炎(UC)患者结肠中的表达,探讨气体信使分子一氧化碳(CO)在UC发病机制中的可能作用.方法采用免疫组织化学SABC染色法,在符合临床和病理诊断标准的33例UC患者肠镜活检标本中分别检测结肠组织的HO-1的阳性细胞,并设立正常对照组.结果HO-1主要表达在结肠黏膜上皮细胞,UC患者表达明显强于对照组(P＜0.01).结论HO-1在UC患者结肠中的异常表达表明气信使分子CO在UC发病机制中可能起重要作用.     

溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6、c-jun的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织中白细胞介素-6（IL-6）和c-jun的表达及其在UC发病过程中的作用.方法：Wistar大鼠18只随机分为正常组及模型组,正常组大鼠不做任何处理,模型组大鼠采用2,4二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸灌肠的方法制备UC模型,应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测2组大鼠结肠组织中IL-6、c-jun的表达,并进行比较.结果：在mRNA及蛋白质水平,模型组大鼠结肠组织中IL-6的表达均明显高于正常组（P＜0.01）;在mRNA水平2组c-jun的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,在蛋白质水平模型组中c-jun的表达明显高于正常组 （P＜0.05）.结论：IL-6、c-Jun在溃疡性结肠炎的发生、发展中起一定的作用.