Smad7在兔下颌骨牵张成骨过程中的表达

背景:有研究表明Smad7可结合并抑制骨形成蛋白受体的下游信号,而骨形成蛋白可促进牵张成骨过程中的骨愈合,并且Smad7对软骨形成起到抑制作用,但Smad7在牵张成骨中的作用机制尚不清楚。目的:利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,观察下颌骨牵张成骨过程中Smad7的表达规律。方法:将雄性日本大耳白兔24只随机分为对照组4只,牵张成骨组20只,其中牵张成骨组再按牵张时间点不同再随机分为牵张成骨1d,1,2,4和6周组,4只/组。选取牵张成骨组兔左侧下颌骨行牵张成骨,其间歇4d,开始种植型牵张器垂直增高兔下颌牙槽嵴。各组分别于牵张成骨后1d,1,2,4,6周取材,在牵张成骨侧下颌骨行骨密度测量,用免疫组织化学法观察兔下颌骨牵张过程中不同时期Smad7的表达和分布。结果与结论:Smad7在正常下颌骨组织中有少量表达,在牵张后1d下颌骨中的Smad7表达高于对照组(P0.05)。牵张成骨后1,2和4周组的Smad7表达比牵张成骨后1d组有所减少,但仍高于对照组,牵张成骨后6周时与对照组差异无显著性意义(P0.05)。牵张区下颌骨骨密度值在牵张成骨后1d最低,1,2和4周组骨密度值相比对照组逐渐增高(P0.01)。提示Smad7在牵张成骨过程的不同时期表达不同,Smad7可能对牵张成骨早期的新骨形成起一定的促进调节作用。     

生长因子与下颌骨牵张成骨

牵张成骨（distraction osteogenesis，DO）是指在骨缝处或截开骨段处用牵引装置按一定的速度和频率牵开而产生的骨间隙中形成新骨。1973年，Synder等第1次完成狗半侧下颌骨牵张延长的实验研究；1992年，McCarthy等首次将牵张成骨技术用于治疗下颌先天畸形患者。现牵张成骨技术已广泛应用于颌骨及长干骨延长的动物实验和临床应用研究中。研究表明，牵张骨的形成不仅是一种骨愈合过程，还是一个骨再生过程，在这个过程中有多种生长因子的参与。现就下颌骨牵张成骨中一些相关生长因子的研究做一综述。     

富自体浓缩生长因子膜在兔下颌骨牵张成骨中的作用北大核心

背景:富自体浓缩生长因子膜可参与调节代谢,已被用于骨缺损的重建。研究发现在牵张成骨的新骨缝附近的成骨细胞、间质细胞及骨细胞的胞质中均有骨保护素和核因子ΚB受体活化因子配体表达。目的:分析骨矫形作用的机制及富自体浓缩生长因子膜对兔下颌骨牵张成骨的促进意义。方法:随机选取24只大白兔建立兔下颌骨牵张成骨模型;对照组行左单侧下颌骨牵张成骨;实验组将富自体浓缩生长因子膜固定于牵张成骨器内侧面并且完全包绕牵张间隙,再行右单侧下颌骨牵张成骨;共延长6 mm。在固定期第1,7,14及28天分别处死动物,获取双侧下颌骨行组织学苏木精-伊红染色、免疫印迹法Western blot法和免疫组织化学检测核因子ΚB受体活化因子配体及骨保护素在新生骨中的表达情况;观察和对比两组间牵张间隙内成骨效果。结果与结论:牵引后第1,7,14天骨保护素表达的阳性细胞率和阳性面积百分比实验组均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);牵引后第1,14天核因子ΚB受体活化因子配体表达的阳性细胞率和阳性面积百分比实验组均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);Western blot法检测核因子ΚB受体活化因子配体/骨保护素比值对照组较实验组要高(P<0.01)。结果说明,富自体浓缩生长因子膜可促进兔下颌骨牵张成骨间隙内的新骨形成和矿化,说明富自体浓缩生长因子膜是促进下颌骨牵张成骨的有效手段。     

犬下颌单侧不全截骨牵张成骨有限元模型建立与分析

目的:建立犬下颌单侧不全截骨牵张成骨有限元模型,观察牵张过程中,牵张侧和非牵张侧的位移情况。方法:犬下颌骨CT的DICOM数据经Mimics软件处理形成几何模型,经Magics软件切割、粘接等功能处理,建立有限元模型模拟犬下颌单侧不全截骨牵张成骨,观察当一侧下颌骨滑动骨块被牵开1mm,两侧特定标志点的位移情况。结果:建立了由五部分组成的犬下颌单侧不全截骨牵张成骨有限元模型,获得了当一侧滑动骨块被牵开1mm时,牵张侧和非牵张侧的位移云图。结论:牵引过程中当下颌骨滑动骨块移动1mm时,牵张侧和非牵张侧各标志点位移有不同程度的增加,但下颌关节处位移最小。     

犬下颌骨非牵张侧移动状况的有限元分析

目的:分析犬下颌单侧不全截骨牵张成骨有限元模型,计算下颌骨非牵张侧各部分在牵张过程中位移状况。方法:模拟犬下颌单侧不全截骨牵张成骨,当滑动骨块受力未被牵开和被牵开时观察非牵张侧关节、下颌角、喙突及牙齿等6个标志点的位移情况。结果:当滑动骨块未被牵开时,非牵张侧下颌骨各标志点所受Von Mises应力为零,在空间x、y、z三轴位移均为零;当下颌骨滑动骨块被牵开1 mm时,各标志点在空间x、y、z三轴均有位移。结论:在行半侧不全截骨牵张成骨时,从牵张侧观察,非牵张侧下颌骨在矢状平面上有以髁突顶点(横嵴中点)为中心的逆时针旋转趋势,而在冠状平面上则表现为向牵张侧的近似平行的移动。     

兔下颌骨牵张成骨中HIF-1α和c-fos的表达及其相关性

目的 探讨兔下颌骨牵张成骨中HIF-1α和c-fos的表达及其相关性.方法 建立25只成年健康家兔下颌骨牵张成骨模型,采用免疫组织化学方法,分别在牵张中期、牵张末期、固定期第1、3、5周,检测牵张区新骨组织中HIF-1α和c-fos的分布及表达变化. 结果 HIF-1α在牵张末期和固定第1周表达为强阳性,c-fos在牵张中、末期和固定第1周表达为强阳性,两者均明显强于固定第3、5周.且均主要表达于成纤维细胞、成骨细胞和新埋入骨基质中的骨细胞中. 结论 在下颌骨缺损牵张成骨中HIF-1α和c-fos在细胞中的分布及在时间点的表达具有显著的相关性,对骨及血管的生成可能起着重要的生物学作用.     

杜仲醇提取物对兔下颌牵张成骨的影响

背景：目前牵张成骨由于治疗周期长、并发症较多成为临床广泛运用的瓶颈,不能满足临床推广需要。 目的：以兔下颌骨牵张动物模型为实验平台,观察全身运用杜仲醇提取物对牵张新骨再生的影响。 方法：24只新西兰大白兔随机均分为对照组及实验组,建立兔下颌单侧牵张模型,牵张速率为每12 h 1 mm。在牵张期2次/d,实验组及对照组分别予以灌胃杜仲醇提取物及等量生理盐水,牵张结束后6周处死动物收集标本行成骨检测。 结果与结论：两组动物牵张间隙内均可观察到新骨生成。牵张成骨结束后6周下颌骨CT图像显示实验组兔牵张间隙舌侧骨皮质生成良好,颊侧骨皮质连续,牵张间隙可见均匀骨质生成桥接;下颌骨核素扫描显示实验组兔下颌骨牵张间隙表现为核浓集,强度明显强于对照组;X射线显示实验组牵张间隙完全桥接,新生成骨质密度均匀,可见上下侧骨皮质形成良好;Micro-CT图像显示实验组骨皮质部分形成较好,骨小梁分布较为均匀,骨小梁明显较对照组粗壮,对照组部分区域仍有囊性变;Micro-CT微结构参数检测显示实验组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和连接密度均显著高于对照组;组织学观察显示与对照组比较,实验组牵张间隙中有较为成熟的束状骨,骨小梁方向较为规律。实验结果显示全身运用杜仲醇提取物可有效促进兔下颌快速骨牵张的新骨再生。     

富血小板血浆在兔下颌骨牵张成骨中的作用

目的探讨富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨的影响。方法将24只成年健康白兔随机分为2组,实验组在牵张期注射自体富血小板血浆于牵张间隙中,对照组不注射富血小板血浆。牵张结束后2、4、8周每组各处死4只动物取材,进行骨密度测量、组织学和扫描电镜观察。结果所有实验动物下颌骨均被成功延长7.0mm,牵张间隙中可见新骨组织生成与改建。同对照组相比,实验组新骨生成与矿化较快,牵张间隙中骨小梁分布密度及成熟度也较高。结论自体富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨可能有明显的促进作用。     

人骨形态发生蛋白2基因修饰自体骨髓间充质干细胞移植促进兔下颌骨牵张成骨实验的组织形态学观察

背景：如何提高牵张成骨过程中新骨形成的速度和质量,缩短牵张成骨治疗时间,减少并发症的发生是目前该领域的研究热点。 目的：观察人骨形态发生蛋白2基因修饰自体骨髓间充质干细胞移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用。 方法：36只新西兰白兔随机摸球法分为3组。建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射人骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞;对照组注射等量自体骨髓间充质干细胞;空白组注射等量生理盐水。 结果与结论：在固定期2周及6周实验组牵张区骨小梁形成质量明显好于对照组和空白组。证实骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成。     

兔下颌骨牵张成骨中HIF-1α和EM>c-fos/EM>的表达及其相关性

目的 探讨兔下颌骨牵张成骨中HIF-1α和c-fos的表达及其相关性。 方法 建立25只成年健康家兔下颌骨牵张成骨模型,采用免疫组织化学方法,分别在牵张中期、牵张末期、固定期第1、3、5周,检测牵张区新骨组织中HIF-1α和c-fos的分布及表达变化。 结果 HIF-1α在牵张末期和固定第1周表达为强阳性,c-fos在牵张中、末期和固定第1周表达为强阳性,两者均明显强于固定第3、5周。且均主要表达于成纤维细胞、成骨细胞和新埋入骨基质中的骨细胞中。 结论 在下颌骨缺损牵张成骨中HIF-1α和c-fos在细胞中的分布及在时间点的表达具有显著的相关性,对骨及血管的生成可能起着重要的生物学作用。