缺血再灌注后不同时间正常肝组织和肿瘤组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量变化

背景缺血再灌注对正常组织具有损伤作用,但是它对于肿瘤组织的影响以及在肿瘤患者术后康复中的作用还不清楚.目的探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其在肿瘤患者术后康复中的意义.设计采用完全随机对照研究.地点和对象实验在第四军医大学唐都医院实验外科进行,参加人员为本科全体医护人员.实验动物为第四军医大学动物实验中心提供的36只成年新西兰白兔(雌雄不拘).干预通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶,建立肝脏肿瘤模型,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,造成肝脏肿瘤的缺血再灌注损伤模型.主要观察指标各组实验动物的肝脏组织和肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降,至0 min达最低点,随后有所升高,至7 d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=24.83～65.01,P＜0.01),而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了1 h达最低点外其余皆与肝脏组织相似,各组与对照组对比差异显著(t=4.68～12.42,P＜0.01);肝脏组织的MDA含量于0min时升至最高,随后开始下降,至7d时仍高于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=7.39～42.05,P＜0.01),而肿瘤组织的MDA含量于1h降至最低,随后有所升高,但至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组比较差异显著(t=8.65～18.07,P＜0.01).结论肿瘤组织缺血再灌注后氧自由基的生成和损伤较正常肝脏组织明显,可能对肿瘤患者术后康复具有积极的意义.     

当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用，研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16)：空白组，IR组，当归治疗组，PNS组和cAMP组，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性，TBA法测定丙二醛(MDA)含量，免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas，Bcl-2的含量，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果：当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P&;lt;0．01)，增强了SOD活性(P&;lt;0．01)和HSP70的表达(P&;lt;0．01)，同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P&;lt;0．05)，并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组，(P&;lt;0．01)，但比正常心肌明显减少(P&;lt;0．05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P&;lt;0．01)，Bcl-2含量明显增多(P&;lt;0．01)。结论：当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤，对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达，对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：在猪心肌缺血再灌注模型上，观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用。方法：18头小型猪建立急性心肌缺血模型，随机分为3组：对照组(组Ⅰ，n=6)，缺血预处理组(组Ⅱ，n=6)，缺血预处理加血液稀释组(组Ⅲ，n=6)，测定心排血量(CO)，混合静脉血氧饱和度(SvO2，)、冠状动脉血流量，计算心肌氧供，氧耗量。于钳扎前、解除钳扎后20，60min分别测定血浆中丙二醛(MDA)，SOD活性、磷酸激酶(CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)，自左心耳剪下标本，测定HSP 70 mRNA表达率。结果：①缺缺血20min时3组MAP、CI及SVRI明显减低(p&;lt;0．01)。但Ⅰ组下降幅度明显大于Ⅱ，Ⅲ组。再灌注60min时，Ⅱ组，Ⅲ组HR明显低于对照值(P&;lt;0．01)，Ⅲ组HR的变化则无统计学意义，Ⅰ组MAP，CI的下降幅度明显大Ⅰ组和Ⅱ组(P&;lt;0．05)．②再灌注20min及60min时，Ⅲ组的冠脉血流量明显大于Ⅰ组(P&;lt;0．05)。③再灌注20min和60min时，3组CPK，CPK-MB均较对照值明显升高(p&;lt;0．05—0．01)，组Ⅰ的升高幅度明显大于组Ⅱ，组Ⅲ。组ⅠSOD值在再灌注20min，60min时逐步降低(P&;lt;0．05)，组Ⅱ，组ⅢSOD值有升高趋势，与对照值比较，无统计学意义。再灌注60min时，组ⅠMDA值明显高于组Ⅱ，组Ⅲ。④组ⅠHSP 70mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ。结论：等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的：观察脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲霉紊腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠9周，并取健康大鼠作正常对照，测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后，处死大鼠，测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(S0D)活性。结果：脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的MDA含量和升高其SOD活性(较模型组P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，大剂量脂糖舒降肝MDA作用优于格列齐特(P&;lt;0．05)，降胰MDA作用强于其小剂量组(P&;lt;0．01)，但其余组织MDA含量和SOD活性各给药组间无显著性差异(P&;gt;0．05)，表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当。结论：脂糖舒有明显的抗2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用。     

心力衰竭大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α的变化

目的：研究心力衰竭大鼠心肌组织表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法：将Wistar大鼠60只随机分为3组：假手术组、心力衰竭组和治疗组。结扎大鼠左冠状动脉复制心肌梗死后心力衰竭模型，用免疫组化和蛋白印迹(Western blot)方法检测心肌组织TNF-α表达情况。结果：心力衰竭组大鼠血液动力学状况较假手术组显著下降(t=3．11～10．78，P&;lt;0．01)。心力衰竭组与治疗组心肌组织TNF-α蛋白的表达量[吸光度(A)值分别为8．04&;#177;0．17，7．10&;#177;0．10]明显高于假手术组(3．20&;#177;0．12)(t=104．08，111．43，P&;lt;0．01)，3组比较，心力衰竭组TNF-α表达量最高（t=21．32，P&;lt;0，01)。结论：心力衰竭大鼠心肌组织表达TNF-α明显升高，心力衰竭时心肌组织是TNF-α的重要来源之一。     

缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏的保护作用

目的：观察缺血预处理和缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏肝功能、抗氧化酶活力、脂质过氧化物产物、炎性细胞因子和病理组织学变化的影响，探讨在体条件下，缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏是否具有保护作用。方法：实验于2003—12／2004—08在陕西西安第四军医大学唐都医院中心实验室完成。采用健康雄性SD大鼠和Wistar大鼠各36只，随机分为3组，每组SD大鼠和Wistar大鼠各12只，行SD大鼠至Wistar大鼠的原位肝移植。①对照组：供肝切除前及移植后无特殊处理。②预处理组：获取供肝前短暂肝脏缺血作为预处理。③后处理组：供肝植入后完全再灌注前，给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。接受肝移植后各组大鼠取6只于再灌注后2h留取血液及肝脏，检测血清肝功、炎性细胞因子、肝组织过氧化产物和抗氧化酶水平，另6只于再灌注后6h取肝脏制成切片进行病理学检测。结果：完成实验大鼠72只。①再灌注后2h的血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶含量：预处理组及后处理组明显低于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；而预处理和后处理组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。②再灌注后2h肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活力：预处理组明显高于对照组[(1．560&;#177;0．240)μkat／g，(15．981&;#177;2．113)kNU／g，(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01]；后处理组亦明显高于对照组【(1．326&;#177;0．305)μkat／g，(15．596&;#177;2．361)kNU／g(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01】。③再灌注后2h丙二醛和髓过氧化物酶含量：预处理组明显低于对照组【(0．539&;#177;0．008)μmol／g，(0．548&;#177;0．101)／(min&;#183;g)；(0．816&;#177;0．105)μmol／g，(0．935&;#177;0．279)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01】；后处理组亦明显低于对照组【(0．554&;#177;0．116)μmol／g，(0．569&;#177;0．162)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01，0．05】；而预处理和后处理组间无明显差异(P&;gt;0．05)。④移植术后2h血清肿瘤坏死因子α、中性粒细胞弹性蛋白酶含量：预处理组、后处理组均明显低于对照组【(28．000&;#177;8．579)，(20．000&;#177;3．578)ng／k(32．500&;#177;6．058)，(22．833&;#177;4．167)ng／L；(53．667&;#177;18．854)，(35．000&;#177;6．033)ng／L，P&;lt;0．01，0．05】；预处理和后处理组间无显著差异(P&;gt;0．05)。⑤移植术后6h组织病理切片改变：预处理组和后处理组也明显轻于对照组。结论：缺血后处理和缺血预处理对异品系大鼠移植肝脏具有相似的保护作用，能够改善移植后肝脏功能，提高组织的抗氧化能力，减轻移植后的缺血再灌注损伤。移植后炎性细胞因子水平的降低和单核细胞浸润的减轻可能是缺血后处理发挥其对异品系大鼠移植肝脏保护作用的机制之一。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景：近年研究表明，黄芪和当归具有抗自由基的作用，对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位：一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料：本实验于2001-01／2001—03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只，由泸州医学院实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量(1．63&;#177;0．22)b。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法：术前1d、手术当天、术后1d，黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1．25g／kg、当归12、5g／kg)，对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL／kg。肾缺血lh再灌注48h后，下腔静脉采血，取右肾上极组织置入30mL／L戊二醛固定，下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构，测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标：肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果：单纯缺血再灌注组肾组织变性显著，黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P&;lt;0．05)；黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P&;lt;0、05)。单纯缺血再灌注组Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶含量分别为(0．155&;#177;0．020)，(0、179&;#177;0、018)，(0、150&;#177;0、022)nkat／g，与假手术对照组[(0、174&;#177;0、012)，(0、198&;#177;0．012)，(0．18l&;#177;0．017)nkat／g]相比明显降低(t=2．344，2．438，3．014，P&;lt;0．05)；黄芪组及当归组的Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性分别为(0．172&;#177;0．023)，(0．196&;#177;0．077)(0．175&;#177;0．016)(0．177&;#177;0．015)(0．200&;#177;0．011)和(0．181&;#177;0．025)nkat／g，除黄芪组Mg^2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外，余均较单纯缺血再灌注组高(t=2．372．2．786，P&;lt;0．05)。结论：黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用，为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础。     

亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的 亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果 生理盐水组(NS)，大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为：(16．7&;#177;1．9)％，ALEC高剂量组(HALEC)为(10．7&;#177;2．2)％(P&;lt;0．01，t=5．8380)；ALEC中剂量组（MALEC)为(12．7&;#177;1．3)％(P&;lt;0．01，t=4．9143)。尼莫地平组(Nimodipine)(2．5mg／k，腹腔注射)组为(10．4&;#177;1．5)％(t=7．3610，P&;lt;0．01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80．6&;#177;1．2)％明显增加。与假手术组(78．8&;#177;0．6)％比较差异具有显著性意义(t=4．1039，P&;lt;0．01)，说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量，尤以高剂量组作用显著。具有统计学意义(t=2．6251,P&;lt;0．05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势，而无统计学上的意义。结论 ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。     

全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响

目的：观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响。方法：50只健康雄性SD大鼠，体质量150～300g，抽签法随机分为5组，假手术组、缺血再灌30min组、缺血再灌1h组、缺血再灌6h组、缺血再灌12h组。采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型，用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量；用放射免疫法测定血浆内皮素的含量。结果：与假手术组相比，缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P&;lt;0．05)，丙二醛含量显著增高(P&;lt;0．05)，再灌流1，6h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势，SOD明显降低且有继续降低趋势。脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加，且也有随时间延长而升高的趋势。结论：全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量，在12h内随时间的延长而增加。     

社会生活技能训练对慢性精神分裂症患者社会功能恢复的作用

目的：探讨社会生活技能训练在慢性精神分裂症患者康复中的作用。方法：应用行为干预、心理疏导、物质奖励等强化措施，对50例慢性精神分裂症患者进行社会、生活功能的强化训练，疗程2个月；采用阳性症状量表、阴性症状评定量表、康复状态量表、社会功能缺陷量表、日常生活能力量表和护士用住院患者观察量表，进行训练前后的自身对照比较。结果：训练后患者在情感反应(t=5．30，P&;lt;0．01)、言语表达(t=4.32，P&;lt;0．01)和社交兴趣(t=4．36，P&;lt;0．01)等阴性症状方面较训练前有明显改善；其社会能力(t=2．62，P&;lt;0．05)、社会兴趣(t=4．12，P&;lt;0．05)及退缩行为(t=4．30，P&;lt;0．05)有较大提高，日常生活能力(t=6．21，P&;lt;0．01)得到明显改善，与训练前相比均有显著性差异(P&;lt;0．01)；总体康复效果明显(t=3．20，P&;lt;0．01)。结论：多方位的社会、生活功能训练配合正性强化措施，对提高患者的社会、生活能力及精神病残留症状具有一定的作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景：缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用，但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的：探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的麻醉科。材料：实验于2002-09／12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组，每组8只。干预：假手术组不阻断主动脉，缺血再灌注组阻断主动脉45min，缺血预处理保护组阻断主动脉5min，开放5min，反复4次之后再阻断45min。主要观察指标：术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙，镁，铜，锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果：缺血再灌注组脊髓组织钙，铜的浓度较假手术组显著性升高(P&;lt;0．05或0．01)，镁，锌的浓度则显著性降低(P&;lt;0．05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P&;lt;0．01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P&;lt;0．05或0．01)，脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P&;lt;0．01)。结论：多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用，其保护机制与维持缺血区域钙，镁，铜，锌离子的平衡有关。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

目的：观察热休克反应(heat shock response，HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heat shock protein 72，HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)含量、心肌收缩功能变化，探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法：Wistar大鼠48只．体质量250—300g，雌雄不均，随机分为6组，每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注．常温下(37℃)缺血25min，再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量，心肌收缩功能，观察各组心肌HSP72表达。结果：实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22．37&;#177;4．75)、(23．39&;#177;4．86)Nu／mg，明显高于对照组。对照组和热预处理后0 h几乎无HSP72表达(面密度)，其表达高峰在热预处理后24，48h。分别为137．89&;#177;25．25，146．09&;#177;28．34，随后逐渐降低，于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0．9234)，心功能恢复率LVSP(r=0．9012)呈显著正相关(P&;lt;0．05)．结论：热休克蛋白能提高抗氧化酶活性，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

健脑益智口服液在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制

目的：探讨健脑益智口服液在反复脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制。方法：实验分为空白对照组、假手术组、模型组、中药组。实验期间空白对照组、假手术组、模型组以蒸馏水灌胃，中药组以健脑益智口服液灌胃，用药5d后实施脑缺血再灌注术。手术后第1，10天，小鼠断头取脑以测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛、肿瘤坏死因子α(TNF—α)以及白细胞介素1β(IL-1β)的表达。结果：与对照组(26．82&;#177;3．58)mg／g相比，模型组鼠脑缺血再灌注后SOD活性第1天(13．95&;#177;4．52)mg／g和第10天(15．82&;#177;4．39)mg／g明显降低，丙二醛、TNF-α,IL-1β含量显著升高。与模型组相比，健脑益智口服液能显著提高SOD[(21．35&;#177;4．07)mg／g]的活性(F=16．56，q=3．29，P&;lt;0．05)，并降低丙二醛的水平(F=81.88，q=34．61，P&;lt;0．01)。健脑益智口服液能显著下调小鼠大脑皮质TNF—α(F=96．44，q=35．11，P&;lt;0．01)和IL-1β(F=38．30，q=40.92，P&;lt;0．01)的水平。结论：健脑益智口服液通过降低脑缺血再灌注后脑氧化反应以及TNF—α和IL-1β表达而起到神经保护作用。     

大剂量硝酸甘油对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bax及Bcl-2的影响

目的：研究硝酸甘油是否对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2／Bax水平存在直接的影响。方法：实验选用SD大鼠30只，随机分为硝酸甘油组和对照组，每组15只。制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型(缺血30min，再灌注120min)在再灌注开始时分别给以大剂量硝酸甘油(15μg／h，以950mL／L乙醇为溶剂)或950mL／L乙醇(3μL／h)。再灌注结束后，将缺血区剪下，制备石蜡切片，采用TUNEL技术检测心肌凋亡，免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果：硝酸甘油组细胞发生凋亡数[(35．2&;#177;6．7)％]明显多于对照组细胞[(5.2&;#177;0．8)％](t=28.1，P&;lt;0.01)。对照组Bcl-2表达(5.7&;#177;1.3)明显强于硝酸甘油组(1．8&;#177;0.8)(t=11．9、P&;lt;0．01)。对照组Bax表达(5.9&;#177;1．3)明显弱于硝酸甘油组(9.1&;#177;1.3)(t=9．2，P&;lt;0．01)。结论：大剂量的硝酸甘油促进了大鼠离体缺血／再灌注心肌细胞凋亡，提高了Bax蛋白的水平，降低了Bcl-2蛋白水平；大剂量硝酸甘油对Bcl-2／Bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。     

大鼠心脏缺氧缺血再灌注损伤与果糖二磷酸镁的保护途径

目的：观察具有改善心脏能量代谢作用的果糖二磷酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性途径。方法：实验于2005-03在锦州医学院药理学实验室完成。24只SD大鼠随机分为3组：对照组、缺血再灌注组和果糖二磷酸镁组，每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流，采用Langendorff方法用KH缓冲液[(NaCI 118．5，NaCO325．0，KH2PO4 1．2，KCI 4．8，MgSO4 1．2，CaCl2 2．0，葡萄糖1．0)mmol／L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，将果糖二磷酸镁(2.4mmol／L)加入灌流液内，停灌时间30min，再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min，再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率，并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法，测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果：24只SD大鼠均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压比较：果糖磷酸镁组明显低于缺血再灌注组[(73．0&;#177;6．8，109．0&;#177;9．2)mmHg，τ=10．789，P&;lt;0．05)]。②再灌注后左室压力变化速率比较：缺血再灌注组明显低于对照组[(913&;#177;233，1889&;#177;304)mmHg／s，τ=6．756，P&;lt;0．01)]。③再灌注后心脏冠状动脉血流量比较：果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(4．6&;#177;0.4，3．5&;#177;0．5)mL／min,τ=2．693，P&;lt;0．05)]。④再灌注后左心室肌组织总超氧化物歧化酶活性比较：果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(33．06&;#177;3．03，22．18&;#177;4．79)NU／mg，(τ=8．123，P&;lt;0．01)]。⑤再灌注后左心室肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组组明显高于对照组[(10.00&;#177;1．13，2．56&;#177;0．63)nmol／mg，(τ=18．76，P&;lt;0．01)]。结论：果糖二磷酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能，并降低心肌组织中的丙二醛含量，从而减少氧自由基的产生，起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损害的肠保护作用?方法：采用线栓法建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后．测定缺血2h再灌注24h血清和肠组织中丙二醛，超氧化物歧化酶、一氧化氮、一氧化氮合酶活性。结果：肠组织和血清中甘草总黄酮中、高剂量组与缺血再灌注组比较，丙二醛及一氧化氮含量明显降低，超氧化物歧化酶活性提高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。不同剂量甘草总黄酮对一氧化氮合酶的影响差异无显著性意义(t=2．15，P&;gt;0．05)。结论：甘草总黄酮有抗氧化作用，可有效清除自由基，对肠缺血再灌注起保护作用。     

定量组织速度成像评价急性心肌梗死后不同时段左心室功能

目的：应用定量组织速度成像技术对急性心肌梗死后不同时段的二尖瓣环运动进行检测，探讨定量组织速度成像评价再灌注治疗急性心肌梗死疗效的临床应用价值。方法：对60例初次急性前壁心肌梗死患者(心梗后再灌注治疗28例，未再灌注治疗32例)和年龄匹配的健康人25例应用定量组织速度成像技术分别测量、计算二尖瓣环的收缩期、舒张早期和舒张中晚期平均峰值运动速度(Vs，Ve，Va)。测量左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)和二尖瓣血流速度(E，A)，LVEF采用Simpson’s原理。急性心肌梗死患者分别于发病后第2周、4周、12周进行上述测量。比较分析再灌注治疗对急性心肌梗死患者左室功能的短期影响。结果：再灌注组12周死亡率为0，未再通组12周死亡率为15．6％。Vs与LVEF呈显著正相关(r=0．76，P&;lt;0．01)；Ve／Va与二尖瓣口血流速度E／A显著正相关(r=0.68，P&;lt;0．01)。急性心肌梗死患者发病后第2，4，12周Vs，Ve，Va，LVEF，FS，Ve／Va，E／A均低于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；再灌注组2，4，12周Vs，Ve，LVEF，FS，Ve／Va均显著优于未再灌注组(P&;lt;0．05～0．01)；再灌注组4，12周Vs，Ve，LVEF，FS，Ve／Va与2周时比较有显著改善(P&;lt;0．05～0．01)；未再灌注组12周Vs，Ve，LVEF，FS与2周时比较有显著改善(P均&;lt;0．05)，而4周与2周时比较无显著差异(P&;gt;0．05)。结论：QTVU测量二尖瓣环峰值运动速度能很好地反映左心室整体收缩的和舒张功能，可用于评估再灌注治疗对急性心肌梗死患者左心功能的影响；及时有效的再灌注治疗不仅能提高生存率，而且可明显改善左心功能。