白介素6在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的 探讨白介素6(IL-6)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发病过程中的表达及纳洛酮对其干预作用.方法 SD大鼠84只,对照组(NS组)28只,0.2ml生理盐水颈内动脉注射;内毒素组(LPS组)28只,颈内动脉注射LPS 200μg;纳洛酮治疗组(NAL组)28只,颈内动脉注射LPS后10min、1h、2h、6h、12h及处死前2h腹腔注射纳洛酮1mg/kg.于不同时间点测定脑组织匀浆IL-6的含量.干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法测定伊文思兰(EB)含量.结果 LPS组脑组织含水量和EB含量显著高于NS组(P＜0.01).NAL组脑组织含水量和EB含量显著低于LPS组(P＜0.01),但仍较NS组高(P＜0.01).注射LPS后4h,LPS组脑组织IL-6含量即增加,于6h达高峰,与NS组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).NAL组IL-6含量低于LPS组(P＜0.05或P≤0.01),但高于NS组(P＜0.01).LPS组脑组织含水量和EB含量呈正相关(r=0.743,P＜0.01),IL-6含量与含水量呈正相关(r=0.459,P＜0.05),IL-6含量与EB含量呈正相关(r=0.568,P＜0.05).结论 IL-6参与脑水肿的发生发展,纳洛酮可以抑制IL-6的生成,减轻脑水肿.     

脑出血大鼠血肿周围白介素-10的表达及其与脑水肿的相关性

目的 探讨脑出血(ICH)大鼠血肿周围白介素-10(IL-10)的表达及其与脑水肿的相关性.方法 130只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和ICH组;应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型;制模后12 h、24 h、48 h、72 h、7 d及14 d应用Bederson量表评定神经功能缺损程度,干/湿重法测定脑组织含水量,免疫组化方法检测脑组织血肿周围IL-10的表达.结果 (1)ICH组大鼠神经功能缺损评分与脑组织含水量均在ICH 12 h升高,48 h达高峰,7 d后恢复正常.(2)ICH组脑组织IL-10表达ICH 12 h明显升高,14 d达高峰,各时间点间均显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.05～0.01).(3)ICH组神经功能缺损评分与脑组织含水量呈正相关(r=0.761,P＜0.01),脑组织IL-10表达与脑组织含水量、神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.65,-0.753,均P＜0.01).结论 ICH大鼠血肿周围脑组织IL-10表达逐渐升高,可能参与了ICH后减轻脑水肿、促进神经功能恢复的脑保护作用.     

脂多糖诱导鼠脑中的白细胞介素—6基因表达

目的 分子水平研究正常鼠脑内的白细胞介素－６（ＩＬ－６）分布和诱导水平。方法 脂多糖（ＬＰＳ）１００ｕｇ／ｋｇ,ｉｐ,不同时间,用ＰＴ－ＲＣＲ对鼠脑的６个不同区域,进行ＩＬ－６信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）半定量分析。结果 ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达由高到低依次为海马,下丘脑,脑干,小鼠,丘脑和皮层。除皮层表达高峰在６小时外,其余在４小时。结论 ＬＰＳ诱导的ＩＬ－６ｍＲＮＡ在正常鼠脑的不同部位表达曲线不同。     

白介素—6及其受体与精神分裂症

本文综述了近年来有关IL-6水平变化与精神分裂症临床的关系及IL-6在精神分裂症中可能的作用机制。     

白介素-6及其受体与精神分裂症

本文综述了近年来有关IL 6水平变化与精神分裂症临床的关系及IL 6在精神分裂症中可能的作用机制     

脑梗死患者血清白介素6水平变化的临床意义

目的 观察急性脑梗死（CI）患者血清白介素6（IL－6）水平的变化，并探讨其临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测36例急性CI患者发病后1天，3天，7天的血清IL－6水平，并按病灶大小和病情轻重分组比较。结果 CI患者血清IL－6含量在1，3天均高于对照组（P＜0．01），而第7天两组比较无显著差异（P＞0．05）；大，中梗死灶组血清IL－6水平显著高于小梗死灶组。结论 急性CI患者病后血清IL－6水平显著增高，血清IL－6升高的程度与脑梗死体积的大小和神经功能受损程度密切相关。     

精神分裂症白介素-6研究进展

近年来,有关白介素6(IL-6)与精神分裂症关系的研究也越来越深入,特别是在分子遗传学方法的渗透,为探明精神分裂症的病因开辟了新的途径,现就其研究现状加以综述。     

氯氮平所致脂质代谢异常与白介素6及其受体的关系

目的：了解氯氮平所致脂质代谢异常与白介素6及其受体活性的关系。方法；采用自身对照研究，比较30例精神分裂症患氯氮平治疗前和6 周后胆 固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、载脂蛋白A1（APOA1）、载脂蛋白B（APOB）、白介素6（IL－6）及其受体（sIL-6R)水平的差异。结果：治疗后TC、TG、ApoB、IL－6及sIL-6R水平明显升高，其差异有显性意义（P＜0．05）；TC与sIL-6R呈正相关（P＜0．01）；TG与IL－6呈正相关（P＜0．05），与sIL-6R呈正相关（P＜0．01）；ApoB水平与IL－6及sIL-6R均无相关性。结论：氯氮平对白介素6及其受体活性的影响可能是脂质代谢异常的原因之一。     

精神分裂症患者血浆白介素6、10、12水平研究

目的　探讨白介素 (IL) 6、1 0、1 2在精神分裂症的病因与发病机制中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELSIA)检测 57例精神分裂症和 2 9名健康对照的血浆IL 6、IL 1 0、IL 1 2水平。结果　精神分裂症患者组血浆IL 1 2水平明显高于对照组 (P <0 0 5) ,而IL 6、IL 1 0水平两组间无显著性差异 ;女性患者的血浆IL 1 0水平明显低于女性对照组 (P <0 0 5) ,其IL 1 2则高于对照组 (P <0 0 5) ;Ⅱ型精神分裂症患者的血浆IL 6水平明显高于Ⅰ型(P <0 0 5) ,家族性亚型患者的IL 6水平明显高于散发性亚型 (P <0 0 1 ) ;患者组IL 6与IL 1 0呈正相关 (P <0 0 0 1 )。结论　精神分裂症患者存在IL 1 2介导的免疫功能异常 ,血浆IL 6水平升高可能是其某些临床亚型的特征性免疫学指标之一 ,细胞因子间的相互关系在精神病理状态下可能发生改变     

AQP-9在大鼠感染性脑水肿脑组织中的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白-9(AQP-9)在内毒素脂多糖(LPS)致大鼠感染性脑水肿脑组织中的表达及意义. 方法 1月龄普通级SD大鼠128只采用随机数字表法分为生理盐水(NS)组(64只)和LPS组(64只),采用颈内动脉注射LPS制作大鼠感染性脑水肿模型,模型成功后每组均选取6h、12h、24h和48 h4个时间点,在不同时间点采用HE染色观察脑组织形态学改变;干湿重法测定脑组织含水量(BWC);甲酰胺法测定脑组织伊文思蓝(EB)含量;免疫组织化学法检测脑组织AQP-9蛋白的表达量:采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测AQP-9 mRNA的表达水平并对结果 进行相关性分析. 结果 HE染色结果 显示LPS组血管周围间隙增宽、炎性细胞浸润、胶质细胞体积增大肿胀、神经元空泡变性、细胞核固缩等.与NS组相比,LPS组6 h、12 h、24 h和48 hBWC、EB含量、AQP.9蛋白及AQP.9mRNA表达水平均增高.差异具有统计学意义(P<0.05).同时LPS组BWC和EB含量、AQP-9蛋白、AQP.9 mRNA表达量、AQP-9 mRNA表达量与EB含量、AQP-9蛋白与mRNA表达量均呈正相关. 结论 AQP-9可能参与感染性脑水肿的发生和发展.     

中性粒细胞弹性蛋白酶在脂多糖致幼鼠感染性脑损伤中的表达及意义

目的 通过建立脂多糖(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型,观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达变化,探讨其作用机制. 方法 将1月龄SD大鼠80只按随机数字表法分为2组:LPS组(n=40),颈外动脉注射LPS建立感染性脑损伤模型;对照组(NS组,n=40),颈外动脉注射等量生理盐水.2组按LPS注射后不同时间点分为24 h、48 h 2个时间点(各时间点n=20).于相应时间点抽血检测NE的表达,并处死幼鼠取脑组织,甲酰胺法测定伊文思蓝(EB)含量,酶联免疫吸附法测定NE含量. 结果 LPS组24 h、48 h脑组织EB、NE含量以及血清NE含量均高于NS组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).LPS组24 h、48 h脑组织NE含量与EB含量呈正相关关系(r=.903,P＜0.001;r=.908,P＜0.001). 结论 NE参与了幼鼠感染性脑损伤的发展过程,且与血脑屏障损伤程度呈正相关性.     

Experimental brain tumors and edema in rats

Summary In this study an experimental intracerebral tumor has been investigated with special consideration of structures, which may be involved in edema production and/or resolution. For this purpose a cloned tumor cell line (RG1 2.2) has been injected stereotactically into the brain of BD-IX rats.The tumor has some characteristics in common with low differentiated oligodendroglioma in men. A honcycomb architecture may be seen in the center of the tumor. It is built up by rounded or elongated cells, which can be impregnated in parts. In the central area, cells exhibit a volominous digestive apparatus, composed of dictyosomes, vesicles, and some vacuoles with a membranaceous or homogeneous content. Tumor cells in the periphery show large processes and a small digestive apparatus. The sinusoidal tumor vessels are composed of an endothelium with many vesicles but no openings.     

早期应用纳络酮治疗急性重型颅脑外伤对照观察

目的　探讨早期应用纳络酮对急性重型颅脑外伤的影响。方法　对 95例重型颅脑损伤病人随机分成纳络酮 (NLX)治疗组 (n =48)和对照组 (n =47) ,观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT征变化和远期疗效 ,进行统计学分析。结果　纳络酮治疗组病人呼吸循环较快恢复稳定 ,呼吸异常 ( 2 9 2 % )和心律异常 ( 3 1 3 % )明显减少 (P <0 0 1)。伤后 1周内NLX组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较对照组明显减少 (P <0 0 1)。NLX组治疗 1周后意识转清醒率( 5 4 2 % )高于对照组的 40 4% (P <0 0 5 ) ,伤后 3个月恢复良好率显著高于对照组 ,重残率明显减少 (P <0 0 5 )。结论　早期大剂量运用纳络酮可以降低重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度 ,缩短昏迷时间 ,降低伤残率 ,促进病人神经功能恢复。     

脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织IL-6的影响

目的:探讨脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织中IL一6水平的影响。方法:参照Longa等方法制成大脑中动脉梗死(MCAO)模型,应用干一湿重法观察脑含水量变化、HE染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组化方法观察脑组织中lL一6的表达。研究不同剂量脑心通对脑梗死后大鼠行为学评分.脑含水量及脑组织中炎性细胞因子lL一6表达的影响。结果:脑梗死组织周围炎细胞浸润和IL一6阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,并持续到7d。脑心通治疗组大鼠脑梗死后脑水肿减轻,行为学评分降低,脑组织中IL一6阳性细胞减少,大、中剂量脑心通治疗组效果较为显著。结论:脑心通有抑制炎性细胞因子IL_6的过度表达,保护神经元,减轻脑水肿的作用。     

大鼠急性感染性脑水肿的脑保护作用研究

目的探讨百日咳菌液诱导的急性感染性脑水肿的发生机制和类型,并观察尼莫地平和MK-801的作用.方法测定脑组织水分含量和EB含量,Fura-2/AM测定突触体[Ca2+]i,放射性配基结合法测定NMDA受体的结合量.结果 [Ca2+]i随脑水肿时间的延长而持续进行性升高,伴随脑组织水分含量和EB含量增加.MK-801预处理和尼莫地平治疗后,脑组织含水量和EB含量及[Ca2+]i明显下降(P＜0.05).PB组与NS组相比Kd值有显著性差异,而Bmax差异无显著性.结论感染性脑水肿是混合性脑水肿,它的发生与Ca2+通道开放和NMDA受体介导的迟发性钙离子内流及BBB通透性增加密切相关.MK-801和尼莫地平通过缓解细胞内钙离子超载和改善BBB的通透性,从而减轻脑水肿.     

金尔伦(盐酸纳洛酮)治疗急性重型脑外伤的临床研究

目的：探讨金尔伦（盐酸纳洛酮）在急性重颅脑外伤中的运用效果及其机制,方法:146列急性重型颅脑损伤病人随机分成金洋伦治疗组（n=75)和对照组（n=71),观察治疗早期病人生命体征,颅内压,头颅CT变化和远期疗效,以及治疗前后血,脑脊液中β－内肽变化情况,结果,金尔伦治疗组早期病人呼吸循环较快恢复稳定,呼吸异异常（29．3％）,心律异常（30．7％）,及伤后1周颅内压显著升高（20％）和重度脑水肿者（20％）均较对照组明显减少（P＜0．01）,金尔伦组1周后意识;转清醒率（54．7％）及伤后3个月恢复良好率（42．7％）,显著高于对照组（P＜0．05）,重残及死亡率（37．3％）明显减少（P＜0．05）,金尔伦组病人β－内啡肽下降程度及速度较对照组显著加快（P＜0．01）,结论：金尔伦可以降低急性重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复,改善预后,其机制可能是拮工抑制伤后β－内啡肽的释放。     

蛋白酶抑制剂对光化学及过氧化物导致的小鼠脑水肿抑制作用

目的 用两种不同的脑水肿模型,探讨广谱蛋白酶抑制剂对脑水中的影响。方法 采用经皮光化学照方法和尾静脉注射过氧化物和加缺氧方法建立脑水肿模型,用重量法和伊文斯蓝方法评了水肿,并用电镜和ＴＴＣ染色进行病理学检查。结果 经皮光化学照射可产生脑梗死和脑水肿。一次尾静脉注射过氧化物加缺氧的方法不产生局灶性脑梗死,但可诱发脑水肿。其脑组织含水率和单位脑组织ＥＢ含量与正常组相比明显升高,Ｐ〈０．０５。尾静脉注射     

亚低温对凝血酶所致大鼠脑水肿及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨亚低温对凝血酶所致大鼠脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法 通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜检测细胞凋亡百分率,分别观察了常温凝血酶组、常温对照组、亚低温凝血酶组和亚低温对照组大鼠脑组织水肿和神经细胞凋亡百分率。结果 与常温凝血酶组相比,亚低温凝血酶组大鼠脑组织水肿明显减轻(P<0.05),凋亡细胞百分率也明显降低(P<0.05)。结论 亚低温能减轻凝血酶所致脑组织水肿和减少神经细胞凋亡。     

实验性脑出血大鼠脑水肿的动态变化

目的研究大鼠脑出血后脑水肿的动态变化。方法应用立体定向技术,用大鼠自体股动脉血液100μl缓慢注入大鼠尾状核,制成脑出血模型,动态观察脑水肿的时空变化。脑水肿的测定应用干/湿重法。结果脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义,以出血后24-72h最明显, 至脑出血后第7d大致恢复正常。24h出血侧基底节脑组织含水量为(77．80±0．53)％,出血对侧为(77．53±0．43)％;72h出血侧基底节为(79.42±0．89)％,出血对侧为(77．64±0．34)％;假手术组手术侧基底节为(76．86±0．88)％,手术对侧为(76．89± 0．87)％。结论脑出血后脑水肿的变化是导致疾病恶化的主要原因之一。