钙通道阻滞剂对重度冻僵大鼠凝血功能影响

[目的]观察维拉帕米(verapanil)对冻僵大鼠凝血功能的影响. [方法]实验动物为健康雄性wistar大鼠,随机分为5组,即对照组、冻僵组、干预1组、干预2组和干预3组.对照组室温20℃饲养,干预1、2、3组冷暴露前30 min分别腹腔注射维拉帕米5、10和20 mg/kg,冻僵组和干预组大鼠-30℃环境进行冷暴露80 min后复温4 h.观察凝血功能和肛温的变化. [结果]冻僵组PLT数量较对照组显著增高(P<0.01),而干预组PLT数量与对照组比较无统计学意义(P>0.05);冻僵组PT与对照组比较明显缩短(P<0.05),干预1组较冻僵组延长,差异无统计学意义(P>0.05),干预2、3组较冻僵组明显延长(P<0.05);干预组APTT、FIB分别较冻僵组延长和降低.冻僵组和干预组冷暴露后肛温均低于31℃,与对照组比较冷暴露前后温差异有统计学意义(P<0.05),干预3组冷暴露前后温差明显低于冻僵组(P>0.05). [结论]10m g/kg维拉帕米可有效纠正重度冻僵血液高凝状态.     

钙通道阻滞剂对重度冻僵大鼠血液有形成分的影响

目的观察维拉帕米（verapanil）对冻僵大鼠血液有形成分的影响。方法实验动物为健康雄性wistar大鼠,随机分为5组,为对照组、冻僵组、干预1组、干预2组和干预3组。对照组于室温20℃下饲养,干预1、2、3组冷暴露前30min分别腹腔注射维拉帕米5、10和20mg／kg,冻僵组和干预组大鼠-30℃环境进行冷暴露80min后复温4h。观察血液WBC、RBC、PLT数量和肛温的变化。结果冻僵组和干预1组WBC数量明显高于对照组（P〈0．01）,干预2组WBC数量高于对照组（P〈0．05）,干预3组WBC数量与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;各组红细胞数量差异无统计学意义（P〉0．05）;冻僵组PLT数量较对照组显著增高（P〈0．01）,而干预组PLT数量与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;冻僵组和干预组肛温均低于31℃,与对照组比较,温差差异P〈0．05,干预3组温差明显低于冻僵组（P〉0．05）。结论10mg／kg维拉帕米能有效调节重度冻僵大鼠的血液有形成分数量,改善血液循环,防止体温过低的副效应。     

维拉帕米对重度冻僵大鼠代谢的影响

目的观察维拉帕米对冻僵大鼠能量代谢和氧化代谢的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成5组。对照组在室温20℃下饲养。冻僵组为－30℃冷暴露80min。干预1、2、3组分别依次预先30min腹腔注射维拉帕米5、10、20mg／kg,然后于－30℃冷暴露80min,室温复温4h,麻醉后腹主动脉采血,测定血糖、乳酸（LD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。摘取肝脏,测定肝脏中的MDA含量、GSH和SOD活力。结果冻僵组大鼠血糖低于对照组（P〈0．05）,冻僵组血清中LD、MDA、GSH和肝脏中LD,MDA、GSH含量及SOD活力均高于对照组（P〈0．05）。3个干预组大鼠肛温温差、血糖、血清与肝脏中MDA含量和GSH活力均低于冻僵组（P〈0．05）。干预2、3组血清中LD含量和肝脏中SOD活力均低于冻僵组（P〈0．05）。结论维拉帕米不仅能够减轻能量代谢中无氧呼吸废物对机体的损伤,同时还能够降低冷暴露时对机体的氧化损伤。     

纳米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤作用

目的 比较纳米铜与微米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤,探讨氧化损伤在纳米铜致大鼠肝毒性和肾毒性中的作用.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为溶剂对照组(1%羟丙甲基纤维素),微米铜组(200 mg/kg),纳米铜3个不同剂量组(50、100和200mg/kg),每组6只,10 ml/kg经口灌胃染毒,每日一次,连续5 d.染毒结束后,留取大鼠肝脏和肾脏用硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量,二硫代双硝基苯甲酸法(DTNB)测定总巯基(TSH)和非蛋白巯基(NPSH)含量.结果 纳米铜染毒组大鼠肝脏和肾脏组织中NPSH的含量随染毒剂量增加先增后降,而MDA含量呈剂量依赖性增加,尤其是在纳米铜高剂量组(200 mg/kg),与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而在微米铜组却未发现相应改变.结论 在相同剂量和暴露时间条件下,纳米铜对大鼠的毒性明显强于微米铜,纳米铜导致大鼠肝脏和肾脏损伤的机制可能与肝、肾组织中NPSH的耗竭及脂质过氧化有关.     

纳米硫化铅对大鼠肝脏的氧化损伤作用

探讨纳米硫化铅(Nano-PbS)对大鼠肝脏的氧化损伤作用。将受试鼠分为对照、低剂量和高剂量组,染毒后检测门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)。结果显示,染毒组AST、ALT高于对照组,SOD、T-AOC低于对照组,MDA高于对照组。提示Nano-PbS可对大鼠肝脏造成氧化损伤,且有一定剂量依赖性。 更多还原     

高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的探讨高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响。方法选择40只健康C57雄性小鼠,随机分成4组:高剂量组:4.2 mmol/kg苯丙氨酸(Phe),中剂量组:2.1 mmol/kg Phe,低剂量组:1.05 mmol/kg Phe,对照组:高纯水。于Phe灌胃后21 d脱臼处死,取肝脏,测定肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 Phe灌胃21 d后,各剂量组MDA含量均高于对照组(P0.05);各剂量组ROS水平明显低于对照组(P0.05),中、高剂量组ROS水平高于低剂量组(P0.05);低、高剂量组8-OHdG含量明显高于对照组(P0.05),中剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);各剂量组T-SOD活力均低于对照组(P0.05),且随着剂量的升高T-SOD增多(P0.05);各剂量组GSH-Px活力均低于对照组(P0.05),高剂量组低于低剂量组(P0.05);高剂量组CAT活力明显低于对照组和其他各剂量组(P0.05),低剂量组明显高于对照组(P0.05);低剂量组GSH含量低于对照组和其他各剂量组(P0.05)。结论高苯丙氨酸可对小鼠肝脏产生氧化损伤的作用。     

过氧化甲乙酮对雄性大鼠肝脏的氧化损伤及病理学观察

目的研究过氧化甲乙酮(MEKP)对大鼠肝脏的氧化损伤作用。方法 50只SD雄性大鼠随机分成3个MEKP染毒组(50、500、1 000 mg/m3)和1个溶剂对照组(2,2,4-三甲基-1,3-戊二醇二异丁酸脂)、1个空白对照组,每组10只,每周吸入染毒5d,每天6 h,13周后观察肝脏的组织形态学损伤,测定肝脏组织的还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 500、1 000 mg/m3剂量染毒组大鼠肝小叶周围汇管区出现细胞核浓缩、脂肪变性,肝细胞轻度水肿及淋巴细胞浸润等病理学变化。500和1 000 mg/m3组肝脏组织MDA水平升高,SOD活力下降,GSH含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 MEKP可诱导大鼠肝脏组织氧化应激损伤及组织病理学结构的改变。     

高温致大鼠心和肝脏氧化损伤的研究

随着全球气候的变暖,人类接触到高温的机会越来越多,短时间高温暴露对机体生理功能影响方面的研究有助于制定预防措施,保护人体健康.本研究旨在观察一次性高温暴露引起大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、心脏和肝脏中丙二醛(MDA)含量的变化,为进一步阐明高温所致氧化应激对大鼠心肝脑氧化损伤作用提供依据.     

PM2.5致大鼠肾脏氧化损伤效应研究

目的通过建立大鼠PM_(2.5)经呼吸道亚慢性染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肾脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(生理盐水)和PM_(2.5)染毒组(染毒剂量10 mg/kg),每组10只。采用气管注入法染毒,每周1次,连续染毒24周。采用试剂盒测定肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用免疫组织化学方法检测肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,采用HE染色对肾组织进行病理形态学检测。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏SOD及GSH-Px活力均降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL检测结果显示,PM_(2.5)染毒组肾脏细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PM_(2.5)染毒组肾脏出现明显的病理形态学改变。结论 PM_(2.5)可致大鼠肾脏发生明显的氧化损伤效应。     

六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

急性肝损伤大鼠肝组织中铁钙锌铜锰含量的变化

应用Ｄ－半乳糖胺加内毒素脂多糖制成大鼠急性肝损伤模型，并分别于给药后６、１２、２４、４８小时采集肝组织标本，用原子吸收分光光度计（火焰法）定量分析铁钙铜锌锰５种元素含量。结果肝组织中铁、钙随肝损伤的加重逐渐增高，锌则降低；伴随着肝组织中丙二醛含量增高，超氧化物岐化酶活性降低，而铜、锰变化不明显。结果提示：急性肝损伤时，肝组织中有铁超载、钙超载及锌含量的降低。     

二硫化碳对血管内皮细胞的氧化损伤作用

目的为了探讨二硫化碳(CS2)致动脉粥样硬化(AS)的毒作用机理。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)用浓度0(溶剂对照)、10、100、1000、10000μmol/L的CS2染毒,共培养24h。应用倒置显微镜观察内皮细胞(EC)损伤;鲁米诺依赖的化学发光法(L-CL)测定培养液过氧亚硝基阴离子(ONOO-)水平以观察细胞氧化损伤程度。结果镜下观察染毒24h后内皮细胞有不同程度的损伤,其中以10000μmol/L CS2染毒组最为严重,并有明显细胞脱壁现象;24h染毒培养液化学发光强度有随着CS2浓度增高而增强的趋势(F=34.60,P<0.05),其中10000μmol/L CS2染毒组明显高于其它各组(P<0.05);CS2浓度与内皮细胞培养液ONOO-水平呈正相关(r=0.998,P<0.05)。结论CS2可促使内皮细胞产生大量自由基,包括ONOO-,以至氧化抗氧化失衡,从而导致血管内皮细胞的氧化损伤。     

壬基酚对雌性大鼠肝、肾及子宫的氧化损伤作用

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)对雌性大鼠肝脏、肾脏及子宫的氧化损伤作用。方法清洁级SD雌性大鼠24只,随机分为3组,NP低剂量组(50mg/kg),NP高剂量组(200mg/kg)及对照组,每组8只。每天灌胃染毒不同浓度的壬基酚,对照组大鼠每天给予玉米油(1ml/100g)灌胃,30d后处死大鼠,取肝脏、肾脏及子宫,制成10%匀浆,对肝、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量和子宫一氧化氮合酶(NOS)活力进行测定。结果 3个剂量组肝脏SOD活力、MDA含量比较,差异无统计学意义。高剂量组与低剂量组肾脏SOD活力、MDA含量比较,差异有统计学意义(P0.05),随染毒NP浓度升高SOD活力降低,MDA含量升高。各剂量组子宫NOS活力比较差异有统计学意义(P0.05),随染毒壬基酚浓度升高,NOS活力下降。结论 NP可导致雌性大鼠肾脏SOD活力降低、MDA含量升高,且导致子宫中NOS活力降低,说明壬基酚对肾脏及子宫造成了氧化损伤作用,对肝脏无氧化损伤作用。     

铅对胎鼠脑细胞钙摄取的影响及L型钙通道对抗剂作用

目的：观察铅对体外培养神经细胞静息状态＾４５Ｃａ摄取法去极化后钙内流的影响。方法：培养的胎鼠神经细胞,通过铅和钙通道激民对抗剂处理后,用β－液体闪烁计数器测量神经细胞中放射性＾４５Ｃａ的摄取速度。结果：低浓度铅对神经细胞＾４５Ｃａ摄取有抑制作用,但对神经细胞在静息时＾４５Ｃａ摄取的速度无明显影响,去极化晚加明显,并可分别被Ｌ型钙通道激动剂ＢａｙＫ８６４４所增强,对抗剂尼群地平所阻抑。结论：铅通过电     

神经节苷脂联合纳洛酮对急性重型颅脑损伤个体氧化应激状态的影响

目的观察神经节苷脂联合纳洛酮治疗急性重型颅脑损的疗效及对患者个体氧化应激状态的影响。方法将63例急性重型颅脑外伤患者随机分为治疗组和对照组。两组均给予常规基础治疗,治疗组同时加用神经节苷脂和纳洛酮。结果应用不同方案治疗后,治疗组总有效率为90．7％,对照组总有效率为74．2％,治疗组疗效明显高于对照组（P〈0．05）。同时治疗组患者同对照组相比,MDA明显降低（P〈0．05）;GPx、AOA显著升高（P〈0．05）。结论神经节苷脂联合纳洛酮治疗．可使患者体内脂质过氧化水平显著降低,抗氧化水平回升,通过缓解氧化应激损伤,控制病情,获得良好疗效。其可成为药物治疗急性重型颅脑损伤的新机制之一。     

神经节苷脂联合纳洛酮对急性重型颅脑损伤个体氧化应激状态的影响

目的观察神经节苷脂联合纳洛酮治疗急性重型颅脑损的疗效及对患者个体氧化应激状态的影响。方法将63例急性重型颅脑外伤患者随机分为治疗组和对照组。两组均给予常规基础治疗,治疗组同时加用神经节苷脂和纳洛酮。结果应用不同方案治疗后,治疗组总有效率为90.7%,对照组总有效率为74.2%,治疗组疗效明显高于对照组(p<0.05)。同时治疗组患者同对照组相比,MDA明显降低(p<0.05);GPx、AOA显著升高(p<0.05)。结论神经节苷脂联合纳洛酮治疗,可使患者体内脂质过氧化水平显著降低,抗氧化水平回升,通过缓解氧化应激损伤,控制病情,获得良好疗效。其可成为药物治疗急性重型颅脑损伤的新机制之一。     

2型糖尿病大鼠肾脏组织氧化应激相关基因的表达

[目的]比较2型糖尿病大鼠与正常大鼠肾脏组织中氧化应激相关基因表达的差异,探讨糖尿病肾病的发病机制。[方法]取雄性SD大鼠22只,其中正常对照组lO只;经小剂量链脲佐菌素(STZ)注射和高脂饮食喂养后,诱导成2型糖尿病组12只;分别抽取2组大鼠的肾脏组织,抽取总RNA并逆转录为cDNA,用Cy5标记实验组,Cy3标记对照组,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,用扫描仪扫描后分析统计。[结果]某些抗氧化相关基因在糖尿病大鼠肾脏中的表达明显降低。[结论]肾脏抗氧化防御机能减退,氧化应激作用增强在糖尿病肾病中起重要作用。