舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中MDA与SOD的影响

目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中MDA与SOD的影响及其对胃黏膜的保护作用。方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机分成6组,正常组(A组,n=6),应激组（B组,n=6）,舒芬太尼预处理组（C组,n=6）,CTOP干预组（D组,n=6）,Naltrindole干预组（E组,n=6）,nor-BNI干预组（F组,n=6）。在(20 1) C水温下,B,C,D,E组用浸水束缚应激法复制急性胃黏膜病变模型。6 h后处死取胃组织标本,10 解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数,光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中MDA与SOD的含量变化。结果①B组胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;C组胃腔液体呈淡黄色,黏膜出血或糜烂程度较B组明显好转,光镜下可见上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整。②与B组比较,C组能显著降低急性胃黏膜损伤指数GI（P 0.05）,显著降低MDA值、升高SOD值（P 0.05）。③与C组比较,E组、F组能显著升高MDA值与GI值、降低SOD值。（P 0.05）。结论 舒芬太尼可通过抗氧自由基机制对大鼠急性胃黏膜病变发生保护作用,其可能与 -、 -阿片受体有关。 【关键词】 舒芬太尼 急性胃黏膜病变 丙二醛 超氧化物歧化酶 氧自由基 -、 -阿片受体     

长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响

①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组：心理应激组（n=16）和正常对照组（n=10），对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激，正常对照组不给予心理应激刺激，检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量。③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组（t=2．187～2．862，P〈0．05、0．01），血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组（t=2．110～2．814，P〈0．05、0．01）；心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组（t=2．126～2．885，P〈0．05、0．01），而MDA的含量则显著高于正常对照组（t=2．257～3．129，P〈0．05、0．01）。④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应，使体内自由基的生成增多，而机体清除自由基的能力则显著下降。     

不同时间针刺足三里穴对炎性大鼠脊髓、背根神经节中TRPV4蛋白表达的影响

目的研究不同时间针刺足三里穴对炎性大鼠脊髓及背根神经节中香草酸瞬时电位受体4(TRPV4)蛋白表达的影响。方法将54只清洁级的雄性SD大鼠驯化7 d后,进行基础痛阈筛选,然后按痛阈结果随机分组为造模组36只、空白组18只,造模组在右足足垫部皮内注射完全弗氏佐剂0.1 mL,空白对照组注射0.1 mL生理盐水。造模成功的大鼠又按照基础痛阈随机分为模型组18只和针刺组18只,每组按照不同的处理时间又分为ZT8(15:00)、ZT16(23:00)2个时间亚组,每组9只。在2个时间点进行处理,针刺组在相应时间点手针针刺患侧足三里30 min,其间每5 min捻转1 min,频率为120次/min,模型组、空白组捆绑固定30 min,不做其他处理,1次/d,共治疗7 d。在第7天治理结束后检测相应时间点大鼠的痛阈,痛阈检测后取材,提取大鼠腰椎4～6的脊髓及背根神经节,采用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节以及脊髓中TRPV4的表达。结果①在ZT8时间点:模型组大鼠与空白组相比,背根神经节中TRPV4表达量显著增加(P<0.01);脊髓组织TRPV4蛋白表达量明显上调(P<0.05)。针刺组大鼠与模型组相比,针刺组背根神经节TRPV4表达量显著下降(P<0.01),脊髓组织TRPV4蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。②在ZT16时间点:与空白组相比,模型组大鼠背根神经节TRPV4表达量明显增加(P<0.05),脊髓组织TRPV4蛋白表达量明显上调(P<0.01)。与模型组相比,针刺组大鼠背根神经节TRPV4表达量无明显差异(P>0.05),脊髓组织TRPV4蛋白表达量降低(P<0.05)。结论炎性痛能够诱发大鼠脊髓和背根局部神经节TRPV4蛋白表达的上调;针刺足三里穴能够调节炎性痛大鼠脊髓与背根神经节TRPV4的蛋白含量。     

微波对大鼠肝、血清中MDA含量及SOD活性影响

０　引言　微波辐照已经成为人们生活和劳动的重要环境因素之一,也是军队军事作业和战场作战可能造成人员健康和战斗力伤害的一种环境物理因素．我们对微波辐照后大鼠肝和血清中丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响进行了初步观察．１　材料和方法１．１　动物分组　实验动物由取得合格证的上海实验动物中心提供的ＳＤ雄性健康大鼠２４只,体质量（２００±２０）ｇ,经１ｗｋ适应性饲养后,随机分为６１ｍＷ／ｃｍ２组、３０ｍＷ／ｃｍ２组及对照组,每组动物８只．１．２　微波辐射实验参数　微波源输出功率１５２…     

热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响

目的 研究热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响,为完善人类健康的饮食方式提供实验基础.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成3组:对照组(正常饮食组)、1:1组(隔日喂养组)、5:2组(进食5 d,禁食2 d组).不同饮食方式干预3月后采集标本,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与对照组相比较,1:1组和5:2组SOD活性显著增高(P分别<0.01,<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.01).1:1组与5:2组相比较,SOD活性及MDA含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 对老年大鼠进行热量限制,能明显提高SOD活性,降低MDA含量,改善氧化应激水平.     

大鼠血红素加氧酶-1表达对呼吸机相关性肺损伤时SOD、MDA的影响

目的以大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）为模型,用血晶素（hemin）诱导大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达,观察VILI时超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性变化及HO-1对SOD和MDA的影响,探讨在VILI过程中的抗氧化应激保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组（每组n=8）：对照组只做气管切开术,保留自主呼吸;模型组气管切开后行机械通气4 h;诱导剂组于模型制备前24 h腹腔注射血晶素40μmol/kg;抑制剂组于模型制备前24 h腹腔注射锌原卟啉（ZnPP）10μmol/kg。机械通气4 h后处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,测定BALF中总蛋白含量,肺组织湿/干重比值（W/D）,肺组织LDH、SOD活性和MDA含量,检测肺组织HO-1蛋白表达,光镜下行肺组织病理学观察。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D、BALF中总蛋白、LDH活性均明显增加,VILI模型复制成功。与模型组比较,诱导剂组肺组织HO-1表达增加,肺组织病理损伤明显减轻,SOD活性明显增加而MDA含量明显下降,用ZnPP抑制HO-1表达,此种保护作用消失。结论血晶素诱导大鼠HO-1表达可以增加SOD活性,降低MDA含量,减轻肺的氧化应激损伤,降低VILI的程度。     

酸性神经肽1对VD小鼠脑内SOD、MDA和NO的影响

目的：探讨酸性神经肽1（BANP－1）对血管性痴呆（VD）小白鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，每组12只，除正常对照组外，其余4组分别在高脂血症的基础上，用颈总动脉缺血再灌注法建立VD模型，其中1组为VD模型组，其它3组在手术后分别给予BANP－1 1.5g/(kg.d),0.75g(kg.d),0.3g/(kg.d)，连续灌胃15d，每天1次，每次1ml，15d后将小白鼠断头处死并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆，取上清液测MDA、NO含量和SOD活性。结果：VD模型组较正常对照组脑内SOD活性明显降低（P＜0．01），MDA、NO含量明显升高（P＜0．01）。BANP－1各治疗组较VD模型组脑内SOD活性明显升高（P＜0．01），MDA、NO含量明显下降（P＜0．01）。结论：BANP－1可明显升高VD小白鼠脑内SOD活性，降低MDA和NO含量。     

红景天对血管性痴呆大鼠血清SOD、MDA及海马组织白细胞介素-1β影响的实验研究

目的观察中药红景天对实验性血管性痴呆(VD)大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及大脑海马组织白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠慢性脑灌注不足所致VD模型。术后治疗组给予红景天5g.kg-1.d-1、对照组予尼莫地平20mg·kg-1.d-1灌胃,假手术组与空白模型组以蒸馏水1mL.100g-1灌胃。检测各组大鼠血中SOD、MDA及大脑海马组织IL-1β含量。结果红景天和尼莫地平均可以升高大鼠血中SOD活性、降低MDA含量,降低大脑海马组织IL-1β的含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。而红景天组与尼莫地平组以上指标含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论红景天可能通过清除自由基、抗脂质过氧化功能和抑制IL-1β的过度表达对实验性血管性痴呆有一定的防治作用。     

P物质对糖尿病大鼠胃肠功能及血清SOD、MDA的影响

目的研究外源性P物质（SP）对糖尿病（DM）大鼠胃肠功能及血清超氧化物歧化酶（s0D）、丙二醛（MDA）的影响。方法将28只Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、DM组、DM＋SP组。DM组：经腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DM大鼠模型;DM＋SP组：SP（10μmol/g）灌胃6W后,测胃肠推进率及血清SOD、MDA值。结果DM大鼠胃肠推进率、血清SOD均降低,MDA升高（P〈0．05）;SP提高DM大鼠胃肠推进率及血清SOD值,降低血清MDA值（P〈0．05）。结论SP增强DM大鼠胃肠功能,提高其抗氧化能力。     

萎胃汤对大鼠血清SOD活性、MDA、GAS的影响研究

目的:通过动物实验研究探讨萎胃汤的作用机制。方法:取SPF级SD大鼠70只,经病理组织学检查判定慢性萎缩性胃炎(CAG)动物模型复制成功后,将模型动物按体重随机均分为模型组、胃复春组(0.54g/kg)、萎胃汤高(20.8 g生药/kg)、中(10.4 g生药/kg)、低(5.2 g生药/kg)剂量组(分别为4倍、2倍、1倍临床等效剂量)。按照测试盒的要求测定胃酸、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)、血清胃泌素(GAS)含量。结果:治疗12周后,各给药组大鼠胃液PH、血清血清SOD活性、MDA、GAS含量等方面均较模型组显著改善(P<0.01),其中萎胃汤高、中剂量组较胃复春组改善程度具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃汤能改善CAG模型大鼠的生存质量、降低胃液PH值(P<0.01),升高血清GAS含量(P<0.01)、升高SOD活性(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01),且萎胃汤高、中剂量组较对照药胃复春为好。     

拘束冷应激对大鼠肾脏热休克蛋白表达和血清皮质醇含量的动态影响

目的：研究拘束冷应激对大鼠肾脏组织热休克蛋白（heat shock protein 70,HSP70）表达和血清中皮质醇（Cortisol,CORT）含量的动态影响及可能的机制。方法：选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠肾脏组织HSP70的表达,并检测血清中CORT含量。结果：血清中的CORT浓度在1.5 h呈现最高值,其余各时点变化不明显。光镜下可见HSP70在肾小球毛细血管内皮细胞的胞核及肾小管上皮细胞的胞核和胞浆中均有表达。肾脏中HSP70的表达首先呈增加的趋势,1.5～2.5 h HSP70持续高表达（P〈0.01）,之后下降（P〈0.05）。结论：适当强度的拘束冷应激能诱导肾脏组织中HSP70的合成,并且随着时间的延长而增加,但过度的拘束冷应激则可能降低或阻断肾脏HSP70的表达。     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.