IL-10和CRP在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用探讨

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可预防和治疗的疾病,与肺对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD急性加重期（AECOPD）是指患者出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础COPD的常规用药者。COPD是一种严重危害人类健康和生存年限的疾病,每年约有300万患者死亡。COPD的发病机理还未完全清楚。我们研究AECOPD患者血IL-10、CRP等炎症因子的浓度变化及其与肺功能损害的相关性,为探讨COPD的发病机制、病情进展提供依据。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的激素治疗

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病和多发病,其死亡率持续增高;而慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)则是COPD患者就诊及住院治疗的主要原因,因此成为一大社会经济负担。炎症是COPD重要的发病机制,AECOPD患者存在气道嗜酸性粒细胞炎症加重。糖皮质激素具有多环节抗炎作用。尽管慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)及相关指南对AECOPD糖皮质激素的应用作了较明确的推荐,但针对糖皮质激素治疗AECOPD的指征、剂型、剂量、疗程尚有诸多争议,有待于更进一步的研究。     

乌司他丁在慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床意义的观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见病、多发病,而呼吸道感染是COPD急性发作(AECOPD)最常见的原因之一。以往对AECOPD治疗的重点主要在广泛应用抗菌药物的抗感染治疗上,近年来有关细胞因子和炎症介质在呼吸道感染发病中的作用逐     

吸入糖皮质激素对COPD患者呼出气一氧化氮水平影响

目的:探讨吸入糖皮质激素对COPD患者呼出气一氧化氮水平影响.方法:选取2015年2~8月于贵州省人民医院门诊就诊的初治慢阻肺患者36例(未系统治疗,近半年未使用激素及其他抗生素等),其中18例为慢性阻塞性肺疾病急性加重期,18例慢性阻塞性肺疾病稳定期.健康组41例.AECOPD组、COPD稳定期组、正常对照组分别测出FENO,AECOPD组、COPD稳定期组经吸入糖皮质激素有效治疗复测FENO.分析治疗前后FENO的变化.结果:慢性阻塞性肺疾病急性加重期FENO(26.81±16.42)ppb,COPD稳定期FENO(21.32±11.73)ppb,治疗前COPD组均高于正常对照组,AECOPD治疗前FENO高于COPD稳定期治疗前,AECOPD治疗后FENO高于COPD稳定期治疗后.结论:FENO测定是无创的、简便的、易行的,对慢性阻塞性肺疾病疗效评价及预测有一定的临床应用价值.     

胸腺素对慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的影响

引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)的最常见原因是气管、支气管感染,已经罹患COPD患者社区获得性肺炎(CAP)是导致疾病急性加重的常见因素之一.本研究通过应用胸腺素辅助治疗CAP引起AECOPDⅢ级和Ⅳ级患者,探讨其对免疫功能调节及其对呼吸道感染引起AECOPD的预防作用.     

N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,是一种常见病及多发病[1].COPD急性加重期可增加住院率及治疗费用.COPD的发病机制与氧化/抗氧化失衡及免疫失衡等有关.N-乙酰半胱氨酸(NAC)是目前治疗CUPD常用的抗氧化剂,我们采用NAC治疗COPD患者35例.观察其疗效为治疗COPD提供了依据.报告如下.     

氨基末端脑钠肽在合并COPD心力衰竭中的临床价值

目的探讨氨基末端脑纳肽(NT-proBNP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并心力衰竭患者中的诊断价值。方法选取134例COPD的患者为研究对象,其中COPD合并心力衰竭的患者64例,COPD急性发作期(AECOPD)的患者70例。同时选取40例健康体检的正常者为对照组,测定COPD合并心力衰竭组、AECOPD组及对照组的NT-proBNP水平,并比较COPD合并心力衰竭组、AECOPD组治疗前后NT-proBNP水平变化。结果 COPD合并心力衰竭组血浆NT-proBNP浓度明显高于AECOPD组(P<0.01),并且两组明显高于健康对照组(P<0.01);COPD合并心力衰竭组患者经治疗后NT-proBNP浓度明显下降,显著低于治疗前,具有显著统计学意义(P<0.01)。结论 NT-proBNP在COPD合并心力衰竭中具有较高的鉴别诊断价值,也可作为治疗结果的评价指标。     

血管内皮生长因子在AECOPD患者血清中的变化及意义

目的 探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)在AECOPD患者治疗前后血清中的变化及其与肺功能的相关性.方法 选择AECOPD住院患者45例(COPD组),并按肺功能进行分组,测定其治疗前后的血清VEGF水平及肺功能,并与15例健康对照组进行对比分析.结果 (1)COPD各组治疗前、后轻度组血清VEGF水平高于对照组和...     

吸人异丙托溴胺治疗COPD急性加重期的疗效观察(附24例报告)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)常采用支气管扩张剂以缓解支气管痉挛.抗胆碱能药物作为支气管扩张剂使用已久,随着COPD发病机制的深入研究,异丙托溴胺气雾剂(IPB)的扩张支气管作用越来越受到重视.我们在2008年1-10月间对24例AECOPD患者联合吸人IPB和沙丁胺醇气雾剂(SA),取得良好疗效,现总结报告如下.     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期凝血状态的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者凝血状态相关指标的改变及其临床意义.方法 对62例COPD急性加重期(AECOPD)患者治疗前后及51例健康体检者的凝血四项即纤维蛋白原(Fb)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体分别进行测定.结果 COPD急性加重期(AECOPD)患者治疗后APTT[(29.6±3.2)s]、Fb[(2.4±1.3)g/L]明显低于治疗前[(35.4±3.8)s、(3.1±1.5)g/L,t值分别为9.118、2.754,均P<0.05],而AECOPD组治疗后和正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).AECOPD组治疗后D-二聚体水平明显低于治疗前[(0.21±0.18)mg/L比(0.29±0.17)mg/L](t值为2.524,P<0.05),但明显高于正常对照组[(0.14±0.12)mg/L,t值为2.388,P<0.05].结论 AECOPD患者凝血机制异常,处于高凝状态.     

The roles of microRNAs in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by a progressive and irreversible airflow obstruction, with an abnormal lung function. The etiology of COPD correlates with complex interactions between environmental and genetic determinants. However, the exact pathogenesis of COPD is obscure although it involves multiple aspects including oxidative stress, imbalance between proteolytic and anti-proteolytic activity, immunity and inflammation, apoptosis, and repair and destruction in both airways and lungs. Many genes have been demonstrated to be involved in those pathogenic processes of this disease in patients exposed to harmful environmental factors. Previous reports have investigated promising microRNAs (miRNAs) to disclose the molecular mechanisms for COPD development induced by different environmental exposure and genetic predisposition encounter, and find some potential miRNA biomarkers for early diagnosis and treatment targets of COPD. In this review, we summarized the expression profiles of the reported miRNAs from studies of COPD associated with environmental risk factors including cigarette smoking and air pollution exposures, and provided an overview of roles of those miRNAs in the pathogenesis of the disease. We also highlighted the potential utility and limitations of miRNAs serving as diagnostic biomarkers and therapeutic targets for COPD.     

联合检测血清PCT、CRP在细菌感染引起AECOPD患者的诊断价值

目的探讨检测血清降钙素原（procalcitonin,PCT）、C-反应蛋白（C—reactiveprotein,CRP）水平对指导细菌感染引起慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）患者临床诊治中的意义。方法对AECOPD患者58例（A组）及COPD稳定期患者31例（B组）,采用免疫发光法测定其血清PCT及CRP水平,并进行诱导痰细菌定量培养;以痰中下呼吸道潜在病原菌（PPM）浓度107CFU／mL作为诊断AECOPD细菌感染的标准,将AECOPD患者分为有细菌感染组（Al组35例）、无细菌感染组（A2组23例）。结果AECOPD有细菌感染组血清PCT（0．22±0．03）ng／mL,CRP（59．79±10．23）mg／mL水平高于无细菌感染组PCT（0．11±0．02）ng／mL,CRP（18．34±3．15）mg／mL及稳定期组PCT（0．08±0．01）ng／mL,CRP（10．06±1．63）mg／mL,差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期无细菌感染组PCT（0．11土0．02）ng／mL水平高于稳定期组PCT（0．08±0．01）ng／mL,差异无统计学意义（P〉0．05）,急性加重期无细菌感染组CRP（18．34±3．15）mg／mL水平高于CRP（10．06±1．63）mg／mL,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论COPD患者PCT水平升高可能与细菌感染有关、而CRP水平升高可能提示急性加重,联合检测血清PCT及CRP可以帮助了解AECOPD的细菌感染及指导抗生素应用。     

COPD合并心力衰竭患者B型钠尿肽水平的变化

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平的变化及临床意义.方法:选取慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者(59例)作为A组,COPD合并CHF患者(63例)作为B组;另选取健康体检正常者(30例)作为C组.采用免疫荧光快速测试法测定受试者血浆BNP水平并分析.结果:血浆BNP水平B组显著高于A组和C组(P＜0.01);而A组显著高于C组(P＜0.01).B组患者治疗后血浆BNP水平明显下降(P＜0.01),治疗后血浆BNP水平B组略高于A组但无显著性差异(P＞0.05).结论:COPD合并CHF时BNP水平明显升高,提示BNP测定对鉴别COPD合并CHF有一定意义,同时可作为COPD合并CHF患者治疗效果的评价指标.     

烟草烟雾暴露结合基因工程小鼠在COPD药物靶点及机制研究的应用进展

慢性阻塞性肺疾病(pulmonary disease,chronic obstructive,COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,严重威胁人类的生命和健康。COPD的形成与发展,决定于内在基因与外在环境因素的共同作用。烟草烟雾暴露结合基因工程小鼠模拟了特定基因在致病条件下的COPD的生物效应。该文查阅近年的研究文献,总结了上述方法在药物靶标、炎症及免疫机制研究的应用及其发现,概括了这种方法的研究流程。该文为COPD的发病机制和药物研究提供了参考。     

Ginsenoside Rg3 ameliorates acute exacerbation of COPD by suppressing neutrophil migration

Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (AECOPD) is an irreversible inflammatory airways disease responsible for global health burden, involved with a complex condition of immunological change. Exacerbation-mediated neutrophilia is an important factor in the pathogenesis of cigarette smoke-induced AECOPD. Ginsenoside Rg3, a red–ginseng–derived compound, has multiple pharmacological properties such as anti-inflammatory and antitumor activities. Here, we investigated a protective role of Rg3 against AECOPD, focusing on neutrophilia. 14-week-cigarette smoke (CS) exposure and non–typeable Haemophilus inflenzae (NTHi) infection were used to establish the AECOPD murine model. Rg3 (10, 20, 40 mg/kg) was administered intragastrically from the 12th week of CS exposure before infection, and this led to improved lung function and lung morphology, and reduced neutrophilic inflammation, indicating a suppressive effect on neutrophil infiltration by Rg3. Further investigations on the mechanism of Rg3 on neutrophils were carried out using bronchial epithelial cell (BEAS-2B) and neutrophil co-culture and transepithelial migration model. Pre–treatment of neutrophils with Rg3 reduced neutrophil migration, which seemed to be the result of inhibition of phosphatidylinositol (PtdIns) 3–kinases (PI3K) activation within neutrophils. Thus, Rg3 could inhibit exacerbation-induced neutrophilia in COPD by negatively regulating PI3K activities in neutrophils. This study provides a potential natural drug against AECOPD neutrophil inflammation.     

不同时期 COPD 患者肺康复时间依从性的比较及影响因素分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者不同时期进行肺康复治疗的时间依从性差异及其影响因素。方法 连续选取 2013 年 6 月—2015 年 5 月天津市胸科医院呼吸与危重症科因 COPD 急性加重住院患者, 最终到达观察终点 304 例, 随机分为稳定期康复组（178 例）及急性加重期康复组（126 例）; 根据所有患者实际完成康复时间是否大于计划康复时间的 70%判定依从性, 并据此分为依从性好组（115 例）及依从性差组（189 例）。 分别比较稳定期康复组及急性加重期康复组实际完成康复时间、达到依从性好的患者比例及退出率, 比较依从性好组及依从性差组的一般临床资料, 在肺康复结束后, 采用 Logistic 回归分析影响肺康复依从性的因素。 结果 稳定期康复组实际完成康复时间、达到依从性好的患者比例均高于急性加重期康复组（ [ 5 641.5±1 080.1）min vs.（4 426.5±1 046.8）min, 46.7% vs. 25.4%）], 稳定期康复组退出率 10.6%（21/199）低于急性加重期康复组的退出率 26.7%（46/172）; 依从性好的患者家庭月收入水平、6 分钟内步行距离（6MWD）高于依从性差组, 年龄、吸烟者比例、呼吸困难评分（MRC 评分）及 COPD 评估测量（CAT）评分低于依从性差组（均 P < 0.05）。 Logistic 回归分析结果显示年龄大、吸烟、MRC 评分高、CAT 评分高是肺康复依从性差的危险因素, 月收入≥3 000 元、6MWD 长是保护因素。 结论 COPD 患者整体肺康复时间依从性较差, 年龄低、不吸烟、收入水平高、生活质量及健康状况好的患者肺康复时间依从性佳。     

E－选择素、心肌型脂肪酸结合蛋白和缺血修饰白蛋白在 AECOPD 合并肺栓塞中的意义

目的：观察 E－选择素、心肌型脂肪酸结合蛋白（H－FABP）和缺血修饰白蛋白（IMA）在 AECOPD 合并肺栓塞（PE）中诊断价值及其对预后的影响。方法选择2012年1月至2015年6月 AECOPD 合并 PE 患者65例,为AECOPD合并 PE 组。根据 COPD 分级分为Ⅱ级25例,Ⅲ级29例和Ⅳ级11例。根据 PE 危险程度分为低危组18例,中危组27例和高危组20例。选择同期就诊的 AECOPD 患者45例为 AECOPD 组。另选择同期行健康体检者30例为健康对照组。检测对照组、AECOPD 和 AECOPD 合并 PE 组的 E－选择素、IMA 和 H－FABP 水平的比较,并观察 COPD合并 PE 患者 E－选择素、IMA 和 H－FABP 与 COPD 分级,PE 严重程度和预后的关系,分析 E－选择素、IMA 和 H－FABP 指标之间的相关性。结果AECOPD 合并 PE 组和 AECOPD 组的 E－选择素、IMA 和 H－FABP 水平明显高于对照组（ P ＜0．01）,而 AECOPD 合并 PE 组的水平最高（ P ＜0．01）。 AECOPD 合并 PE 患者的 E－选择素、IMA 和 H－FABP 水平随着COPD 分级和 PE 危险程度升高而升高（ P ＜0．01）。 AECOPD 合并 PE 患者死亡组的 E－选择素,IMA 和 H－FABP 水平明显高于存活组（ P ＜0．01）。 COPD 合并 PE 患者血清中 E－选择素水平与 IMA（ r ＝0．653, P ＜0．05）和 H－FABP （r ＝0．753, P ＜0．05）水平呈正相关,IMA 和 H－FABP（ r ＝0．575, P ＜0．05）水平呈正相关。结论E－选择素、IMA 和H－FABP 参与了 AECOPD 合并 PE 的发生发展,对于判断 AECOPD 合并 PE 的严重程度和预后具有重要临床价值。     

嗜酸性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病病情评估和治疗中的指导价值研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是一种常见的肺部疾病,其患病率、死亡率逐年增加,造成了庞大的社会经济负担。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(,AECOPD)事件的发生,使上述情况更加严峻。近年来,人们逐渐认识到慢阻肺是一种异质性疾病,可用表型来描述,嗜酸性粒细胞( EOS)型慢阻肺是目前研究较热的一种表型。 EOS可用于评估慢阻肺病人的病情,反映病人全身炎症程度,可作为病人是否使用糖皮质激素治疗的生物标志物,可在一定程度上反映慢阻肺病人的预后。该研究就 EOS在慢阻肺疾病中病情评估、指导治疗等方面进行阐述。     

Current views in chronic obstructive pulmonary disease pathogenesis and management

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a progressive lung dysfunction caused mainly by inhaling toxic particles and cigarette smoking (CS). The continuous exposure to ruinous molecules can lead to abnormal inflammatory responses, permanent damages to the respiratory system, and irreversible pathological changes. Other factors, such as genetics and aging, influence the development of COPD. In the last decade, accumulating evidence suggested that mitochondrial alteration, including mitochondrial DNA damage, increased mitochondrial reactive oxygen species (ROS), abnormal autophagy, and apoptosis, have been implicated in the pathogenesis of COPD. The alteration can also extend to epigenetics, namely DNA methylation, histone modification, and non-coding RNA. This review will discuss the recent progressions in COPD pathology, pathophysiology, and molecular pathways. More focus will be shed on mitochondrial and epigenetic variations related to COPD development and the role of nanomedicine as a potential tool for the prevention and treatment of this disease.