人源化食管癌移植瘤模型的建立

目的 将人原代食管鳞状细胞癌细胞与新型3D微载体——microcarrier 6复合,皮下接种于正常免疫功能小鼠,建立患者来源的食管癌移植瘤动物模型,并分析移植瘤病理学特点.方法 将40只C57BL/6雄性小鼠按是否接种微载体或微载体与人源性食管鳞状细胞癌细胞复合物分为对照组和实验组,分4次实验进行,每次用10只小鼠,...     

人源性肿瘤组织异种移植模型的建立及应用CSCD

人源性肿瘤组织异种移植(PDTX)模型是指将患者新鲜的肿瘤组织移植到免疫缺陷小鼠,依靠小鼠提供的微环境生长的一种异种肿瘤移植模型。此模型高度保留了原代肿瘤的生物学特征,维持了肿瘤细胞生长的微环境,可代替患者进行临床前试验研究,为临床前药效的评估、个体化治疗方案的筛选提供了有效的研发基础。本文就PDTX模型在肿瘤研究中的建立、临床应用及其局限性进行综述。     

人卵巢癌裸鼠移植瘤模型的建立及其生物学特性的实验应用研究

研究用1例人卵巢癌淋巴转移的癌组织直接移植于裸鼠皮下,建成一株人卵巢癌移植瘤动物模型,已传至第26代.移植成功率达100%,平均裸鼠带瘤存活中位数为102天.肿瘤倍增时间为7.17(SD=±1.02天).组织学和超微结构形态证实保持了原人肿瘤的特征,有淋巴结转移行为.人类肿瘤染色体特征.保留了分泌癌胚抗原的能力.具有P53癌基因蛋白的异常表达.移植瘤细胞可在体外培养并传至5代.流式细胞仪及显微分光光度计检测移植瘤,提示肿瘤为多倍体,各代移植瘤的DNA指数与第一代肿瘤基本一致(DI1.05~1.40).经初步应用研究,用传代移植瘤组织提取抗原免疫BALB/C小鼠,将免疫小鼠的脾细胞与小鼠缺欠型骨髓瘤系进行融合,制备了一株抗卵巢癌单克隆抗体,经免疫组化染色(ABC法)可显示有与人卵巢癌阳性反应.说明裸鼠人体卵巢癌模型的建立,为深入进行该类肿瘤诊断及治疗研究提供了有效途径.     

TL对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤的治疗作用及抑制血管生成的研究

目的：探讨雷公藤内酯醇（TL）对人胰腺癌细胞SW1990移植瘤的生长及新生血管生成的抑制作用。方法：通过人胰腺癌裸鼠皮下移植实验，观察不同剂量TL对移植瘤生长抑制作用；应用免疫组化和RT-PCR研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化，计算肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果：各实验组（TL0．125、0．25和0．5mg·^-1kg·day^-1）抑瘤率分别达到66．16％、78．14％和89．92％，与对照组相比，肿瘤生长明显受抑，并具有剂量和时间依赖性。对照组和各实验纽瘤组织MVD分别为36．25±8．64、22．75±6．67、17．65±7．11和9．87±3．34（P〈0．01）；TL抑制移植瘤VEGF基因和蛋白表达．且VEGF基因下调与MVD的减少具有相关性（r=0．7424，P〈0．01）．结论：TL具有显著的抗胰腺癌移植瘤作用．其机制可能与抑制肿瘤新生血管生成有关。     

人卵巢癌裸鼠移植瘤和腹水瘤模型的建立及形态学观察

目的 建立人卵巢癌裸鼠移植模型,为研究人卵巢癌发病机制、实验治疗提供工具。方法 采用组织学完整 的人卵巢癌实体瘤和腹水瘤标本植入裸鼠腹腔和皮下,观察成瘤生长和转移以及形态学特征（光镜、电和染色体）。结果 10例卵巢癌标本2例实体瘤、1例腹水瘤移植成功,实体瘤传至第六代,腹水瘤传至第十八代,传代移植成功率100％,移植瘤病理学和电镜观察、染色体核型分析、肿瘤标记物检查均与人体原发肿瘤一致。结论 本研究建立的人卵巢癌实体瘤和腹水瘤裸鼠移植模型与临床患者相似,为进一步研究人体卵巢癌发病和治疗提供了理想的实验动物模型。     

肿瘤基质血管内皮细胞模型的建立及生物学特性研究

 目的 建立肿瘤基质血管内皮细胞模型并探讨其生物学特性。方法 用人卵巢癌细胞SKOV3培养上清液诱导人内皮细胞ECV304，获得能稳定生长的ECV304-SKOV3细胞。观察其形态改变，检测其生长情况，免疫细胞化学测定其增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、粘合素(TN)表达变化，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定其端粒酶活性，并分析其核型、蛋白合成能力、对常用抗癌药物的反应性。结果 ECV304-SKOV3细胞出现畸形核、有微绒毛的腔隙，染色体众数略有增加。细胞群体倍增时间较亲代细胞BCV304缩短；分裂指数增高；表达PCNA、bcL-2、MMP-9增强(t≥2．4671，P<0．05)，而TN减弱(t=2．2473，P<0．05)；S期细胞数增加，G0／G1期细胞数减少(x²=923．313，P<0．01)，增殖指数(PI)明显增高(x²=570．197，P<0．01)。对作用于S期或S期和M期的抗癌药物较ECV304敏感，且与SKOV3癌细胞一致(F≥24．14，P<0．01)。蛋白质合成能力增强(t=-12．2465，P<0．001)。端粒酶活性强于亲代细胞ECV304(t=-25．2990，P<0．001)。结论 DCV304-SKOV3细胞较亲代细胞DCV304增殖快，核型发生变化，存活能力强，功能活跃，某些血管形成因子表达增强，具有肿瘤基质血管内皮细胞的某些特性，可作为肿瘤基质血管内皮细胞模型用于进一步研究。     

重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤和心肌中血管结构及血管生成相关因子表达的影响

目的 观察重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤及心肌中微血管影响的差异.方法 40只小鼠随机分为空白对照组(未荷瘤,生理盐水100 μl/d)、药物对照组(未荷瘤,重组人血管内皮抑制素400 μg/d)、模型组(荷瘤,生理盐水100 μl/d)和实验组(荷瘤,重组人血管内皮抑制素 400 μg/d),分别处理28 d.实验前后称量小鼠体重,测量移植瘤体积.采用免疫组化法检测小鼠心脏和移植瘤组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况,计数微血管密度(MVD).以CD34与Masson双染法观察微血管结构的变化.结果 实验组小鼠肿瘤体积的增加值为(48.18±37.31)mm3,低于模型组[(113.80±73.27)mm3,P＜0.05];各组小鼠体重变化的差异无统计学意义(P＞0.05).应用重组人血管内皮抑制素后,移植瘤组织中MMP-9和VEGF蛋白的表达显著降低,移植瘤组织中MMP-2、HIF-1α以及心肌组织中MMP-2、MMP-9、HIF-1α和VEGF蛋白的表达均无显著变化;移植瘤组织的MVD显著降低,胶原覆盖血管的比例升高,而心肌组织的MVD和结构几乎无变化.结论 重组人血管内皮抑制素可通过下调移植瘤组织中MMPs和VEGF蛋白的表达,降低MVD,抑制移植瘤的生长,并可使移植瘤血管趋向成熟,但不能降低心肌组织中MMPs的表达和成熟血管的MVD.

Abstract：

Objective To compare the effect of rh-endostatin on micrangium in tumor and myocardial tissue in nude mice. Methods Nude mice were randomized into 4 groups(10 mice in each group), blank control group (without tumor burden, received NS 100 μl·d-1 injection), drug control group (without tumor burden, received rh-endostatin 400 μg·d-1 injection), model group (with tumor burden, received NS 100 μl·d-1 injection) and treatment group (with tumor burden, received rh-endostatin 400 μg·d-1 injection) for 28 days. The tumor volume and body weight of the mice were measured before and after administration. The expression of CD34, MMP-2, MMP-9, HIF-1α and VEGF in the myocardium and tumor were detected by immunohistochemistry. The vascular structure was observed by immunoenzymatic CD34 and Masson double staining. Results The increase of tumor volume of the treatment group[(48.18±37.31) mm3]was significantly lower than that in the model group [(113.80±73.27) mm3). The changes of body weight was not significant different among the four groups. After treated with rh-endostatin, the expressions of MMP-9 and VEGF in tumors were significantly down-regulated, but the expressions of MMP-2 and HIF-1α in the tumor were not. The microvessel density (MVD) in the tumors of treatment group was significantly decreased compared with that of model group. The proportion of tumor vessels covered by collagen in the treatment group was increased compared with that of the model group. However, MVD and micrangium in myocardium were not changed significantly. Conclusion Rh-endostatin can decrease the expression of MMP-9, VEGF and MVD, inhibit the tumor growth and normalize tumor micrvangium in tumor but not weaken the MMPs and MVD of mature micragium in myocadium.     

人结肠高分化腺癌裸小鼠移植瘤模型的建立及其生物学特性

将人结肠高分化腺癌手术标本，接种于裸小鼠体内建成移植瘤ＴＨＣＮ－８９０１，已传１４代，历时２年多，生长稳定，可移植性成功率高。组织学及超微结构形态观察，均保持了原病人肿瘤的结构，并且有分泌功能，染色体分析证实为人染色体，众数在６３～９４之间，该瘤株具有稳定产生ＣＥＡ的生物学特性，用＾１１１Ｉｎ－ＣＥＡＭｃＡｂ能使裸小鼠移植瘤清晰显像。此瘤株的建立为结肠癌癌变基础及实验性基因治疗研究，提供了较为理想     

重组人血管内皮抑制素对小鼠移植瘤及正常组织中血管相关因子影响的比较

  目的  观察重组人血管内皮抑制素(rh-endostatin, 商品名: 恩度, endostar)的抗肿瘤及抗血管生成效应, 比较其对移植瘤、心肌及肾脏组织中神经型一氧化氮合成酶(neuron NOS, nNOS)、内皮型一氧化氮合成酶(endothelial NOS, eNOS)mRNA、血管生成因子表达和微血管密度及结构的影响, 探讨其对心血管系统不良反应的原因。   方法  将36只小鼠随机分为空白对照组(不接种瘤块, 注射生理盐水)、药物对照组(不接种瘤块, 注射恩度)、模型组(接种瘤块, 注射生理盐水)和实验组(接种瘤块, 注射恩度), 每日1次, 处理28天。实验前、后称量小鼠体重, 测量移植瘤体积; Real-time PCR法检测各组小鼠移植瘤、心脏及肾脏组织中nNOS、eNOSmRNA的表达量, 免疫组化法检测小鼠移植瘤及肾脏组织中基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、缺氧诱导因子HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况, CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD); 以CD34与Masson双色染色法观察微血管结构的变化。   结果  1) 实验组移植瘤体积增长(75.60 mm3)小于模型组(131.89mm3), 差异有统计学意义(P=0.030);各组小鼠体重变化无显著性差异(P=0.609)。2)药物对照组及实验组小鼠肾脏组织中nNOS及eNOSmRNA表达量均下调(P < 0.05), 心肌组织中nNOSmRNA表达下调(P < 0.05)、eNOSmRNA却未见明显变化; 各组小鼠移植瘤组织中nNOS及eNOSmRNA表达的差异均无统计学意义。3)移植瘤组织中MMP-9和VEGF蛋白的表达显著降低, MMP-2、HIF-1α及各组小鼠肾脏组织MMP-2、MMP-9、HIF-1α、VEGF表达无明显变化; 移植瘤组织的MVD显著降低, 胶原覆盖血管的比例升高, 而肾脏组织中MVD和结构几乎无变化。   结论  重组人血管内皮抑制素可下调移植瘤组织中MMP-9和VEGF蛋白的表达、降低MVD, 抑制移植瘤的生长, 并可使移植瘤血管趋向成熟, 但不能降低肾脏组织中血管生成相关因子的表达、亦不能改变肾脏组织的MVD及微血管结构; 其可下调心脏及肾脏组织NOSmRNA的表达, 可能为应用中导致血压变化的原因之一。      

血管生成及血管浸润与Ⅰ期非小细胞肺癌的预后分层

背景与目的最新的研究发现Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）术后辅助化疗可提高患者生存率,因此通过预后分层筛选高危患者给予辅助治疗,既可改善Ⅰ期NSCLC患者的整体预后,又可避免因过度治疗对低危患者造成损害,是目前临床急需解决的问题。本研究旨在探讨肿瘤血管生成和血管浸润（BVI）对Ⅰ期NSCLC预后的影响,建立Ⅰ期NSCLC预后模型。方法回顾性分析118例Ⅰ期NSCLC手术患者的临床病理资料,免疫组织化学检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,计算肿瘤内微血管密度（MVD）。以CD34标记的血管腔内瘤细胞的存在判定为BVI。结果肺癌组织VEGF低表达44例（37.3%）,高表达74例（62.7%）。VEGF高表达组MVD显著高于低表达组（33.4±17.8vs24.7±14.8,P=0.010）,VEGF与MVD间存在正相关（r=0.216,P=0.019）。VEGF高表达患者5年生存率显著低于低表达者（36.48% vs 72.20%,P=0.003）。无BVI者86例（72.9%）,BVI者32例（27.1%）,后者5年生存率显著低于前者（34.38% vs 60.47%,P=0.018）。多因素分析结果表明VEGF高表达（RR=2.96,P=0.001）和BVI（RR=1.95,P=0.020）为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素。进一步根据VEGF表达及BVI情况,将患者分为低度危险组：VEGF低表达＋BVI（-）;中度危险组：VEGF高表达或BVI（＋）;高度危险组：VEGF高表达＋BVI（＋）。三组间5年生存率差异有统计学意义（72.28% vs 52.63% vs 28.00%,P=0.001）。结论VEGF表达与BVI的联合检测可能实现对Ⅰ期NSCLC进行预后分层,为术后患者的个性化治疗提供依据。     

胃癌淋巴管密度、微血管密度水平及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中淋巴管密度（LVD）和微血管密度（MVD）水平及两者与胃癌临床病理特征的关系。方法 收集本院2004年2月至2007年2月手术切除的68例胃癌患者肿瘤组织,分别采用D2-40和CD31标记胃癌组织中淋巴管和血管,采用免疫组化法检测瘤周及瘤内D2 40、CD31表达情况并计算LVD和MVD,分析瘤周及瘤内LVD、MVD水平与临床病理参数（肿瘤大小、淋巴结转移、脏器转移、TNM分期、性别、年龄、分化程度、Lauren分型及病理类型）和预后的关系。结果 68例患者瘤内和瘤周LVD分别为（4.6±2.0）个和（8.2±3.5）个,瘤内和瘤周MVD分别为（46.3±16.5）个和（47.6±15.3）个;瘤周LVD与肿瘤大小、淋巴结转移、脏器转移及TNM分期有关（P＜0.05）,与性别、年龄、分化程度、Lauren分型及病理类型均无关（P＞0.05）;瘤内LVD、瘤内及瘤周MVD与以上参数均无关（P＞0.05）;全组中位总生存期（OS）为48.6个月,其中瘤周低LVD者的中位OS为31.0个月,低于瘤周高LVD的43.0个月（P＜0.05）;瘤周高MVD者的中位OS为46.0个月,而瘤周低MVD者为48.0个月,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 瘤周LVD与胃癌的临床病理特征及预后密切相关,可能成为胃癌发展及预后的预测指标。     

Inhibition of tumor formation and metastasis by a monoclonal antibody against lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor 1

Although cancer metastasis is associated with poor prognosis, the mechanisms of this event, especially via lymphatic vessels, remain unclear. Lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor 1 (LYVE‐1) is expressed on lymphatic vessel endothelium and is considered to be a specific marker of lymphatic vessels, but it is unknown how LYVE‐1 is involved in the growth and metastasis of cancer cells. We produced rat monoclonal antibodies (mAb) recognizing the extracellular domain of mouse LYVE‐1, and investigated the roles of LYVE‐1 in tumor formation and metastasis. The mAb 38M and 64R were selected from hybridoma clones created by cell fusion between spleen cells of rats immunized with RH7777 rat hepatoma cells expressing green fluorescent protein (GFP)‐fused mouse LYVE‐1 proteins and mouse myeloma cells. Two mAb reacted with RH7777 and HEK293F human embryonic kidney cells expressing GFP‐fused mouse LYVE‐1 proteins in a GFP expression‐dependent manner, and each recognized a distinct epitope. On immunohistology, the 38M mAb specifically stained lymphatic vessels in several mouse tissues. In the wound healing assay, the 64R mAb inhibited cell migration of HEK293F cells expressing LYVE‐1 and mouse lymphatic endothelial cells (LEC), as well as tube formation by LEC. Furthermore, this mAb inhibited primary tumor formation and metastasis to lymph nodes in metastatic MDA‐MB‐231 xenograft models. This shows that LYVE‐1 is involved in primary tumor formation and metastasis, and it may be a promising molecular target for cancer therapy.     

胆囊癌组织中血管内皮生长因子C和D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系

目的 探讨胆囊癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGF-D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系.方法 采用免疫组化法检测50例胆囊癌组织中VEGF-C、VEGF-D、D2-40和CD31的表达,以10例癌旁正常胆囊组织和19例慢性胆囊炎作为对照,并分析其与临床病理诸因素的关系.结果 50例胆囊癌组织中,32例VEGF-C表达阳性,阳性率为64.0%,31例VEGF-D表达阳性,阳性率为62.0%,均高于癌旁正常组织(P<0.05),但与慢性胆囊炎差异无统计学意义(P>0.05).VEGF-C的表达与胆囊癌患者的年龄和淋巴结转移有关,VEGF-D的表达仅与胆囊癌患者的淋巴结转移有关.50例胆囊癌组织的微淋巴管密度(MLVD)和微血管密度(MVD)分别为6.94±3.6和36.1±12.8.VEGF-C阳性组和VEGF-D阳性组的MLVD和MVD均高于阴性组.MLVD与淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移、分化程度有关.VEGF-C与VEGF-D的表达呈正相关(r=0.498,P<0.01).结论 在胆囊癌中,VEGF-C和VEGF-D参与胆囊癌的淋巴生成和血管生成的调节,通过增加瘤周淋巴管的密度促进肿瘤细胞的淋巴结转移.     

血管抑制素对血管内皮细胞系ECV-304的抑制作用

 目的　观察血管抑制素 (Angiostatin)对血管内皮细胞系ECV 3 0 4的抑制作用。 方法　利用MTT法分析结果 ,实验分为 :1 .将血管抑制素与细胞同时加入 ;2 .先接种细胞 ,培养 2 4h后再加血管抑制素。结果　血管抑制素对ECV 3 0 4的抑制作用呈典型的量效关系。结论　血管抑制素对血管内皮细胞有显著的抑制作用。     

外周血循环肿瘤细胞在卵巢癌化疗中的临床应用

目的 探讨卵巢癌患者外周血中循环肿瘤细胞（CTC）变化情况与化疗疗效的关系。方法 选择2013年2月至2015年4月间在我院接受化疗的卵巢癌患者28例,分别抽取其化疗前后外周静脉血4 ml,采用免疫磁珠微粒阴性富集技术和免疫荧光原位杂交技术（imFISH）检测CTC数目,以CTC≥2个/3.2 ml定义为阳性。采用RECIST 1.0版标准评价化疗疗效,观察化疗前后CTC变化与疗效的关系。结果 化疗前外周血CTC阳性率为60.71％（17／28）,其与肿瘤分期（P=0.019）及CA125水平（P=0.022）有关;化疗后CTC阳性率为25％（7／28）。根据化疗前后CTC的变化,将患者分为阳性 阳性、阳性 阴性、 阴性 阳性、阴性 阴性4组,4组有效率分别为80.0％（4／5）、83.3％（10／12）、0（0／2）和88. 9％（8／9）,差异有统计学意义（P=0.045）。结论 化疗前后CTC变化与疗效有一定关系,CTC可作为评估卵巢癌化疗疗效的参考指标。     

Zone-specific remodeling of tumor blood vessels affects tumor growth

BACKGROUND.

Chaotic organization, abnormal leakiness, and structural instability are characteristics of tumor vessels. However, morphologic events of vascular remodeling in relation to tumor growth are not sufficiently studied yet.

METHODS.

By using the rat rhabdomyosarcoma tumor model vascular morphogenesis was studied by light and electron microscopy and immunohistochemistry in relation to tumor regions such as tumor surrounding (TSZ), marginal (TMZ), intermediate (TIZ), and center (TCZ) zones.

RESULTS.

The analyses revealed that blood vessels of TSZ display a regular ultrastructure, whereas blood vessels of TMZ showed a chaotic organization and unstable structure with a diffuse or even lacking basal lamina, and missing or irregular assembled periendothelial cells. In contrast, blood vessels of TIZ and TCZ exhibited a more or less stabilized vessel structure with increased diameter. Correspondingly, normal assembly of α‐smooth‐muscle‐actin (α‐SMA)‐positive cells into the vessel wall was observed in blood vessels of TSZ, TIZ, and TCZ. Also, Ang1 immunostaining was strongest in large vessels of TIZ and TCZ, whereas Ang2 staining was prominent in small vessels of TIZ. Tie2 staining was detectable in small and large vessels of all tumor zones. Immunostaining for α_vβ₃‐integrin was strongest in small vessels of TMZ, whereas large vessels of TIZ and TCZ were almost negative.

CONCLUSIONS.

The results indicate a zone‐specific remodeling of tumor blood vessels by stabilization of vessels in TIZ and TCZ, whereas small vessels of these zones obviously undergo regression leading to tumor necrosis. Thus, a better understanding of vascular remodeling and stabilization in tumors would enable new strategies in tumor therapy and imaging. Cancer 2007. © 2007 American Cancer Society.     

人胃癌微血管内皮细胞的分离培养及鉴定

肿瘤血管生成是肿瘤增生、扩散和微转移灶发展的重要条件之一。目前,进行肿瘤血管研究所采用的血管内皮细胞技术平台主要有动物血管内皮细胞、人脐静脉内皮细胞、经肿瘤细胞或肿瘤环境诱导的人脐静脉内皮细胞,而肿瘤组织特异的内皮细胞则相对较少。尽管血管内皮细胞的特性由于供体种属、来源器官及血管的不同仍有许多共同之处,但是其差异也正被越来越多地研究人员所重视：肿瘤血管生成是肿瘤细胞和血管内皮细胞相互作用的结果,肿瘤环境的微血管内皮细胞发生了表型及生物特性的变化,不同于正常组织内皮细胞;而且,来源于不同肿瘤组织的内皮细胞可能表达特异性的分子,即具有异质性。因此,组织特异性实体瘤微血管内皮细胞的体外培养,是深入研究肿瘤血管问题必须具备的技术平台。我们经过反复实践,     

血管生成在乳腺非典型增生及癌变过程中的作用

为探讨乳腺非典型增生至癌变过程中血管生成的作用及其规律以及血管生成与非典型增生程度及癌变的关系，本研究应用免疫组化法，以ＦⅧ为标志物对８６例良、恶性乳腺病变组织中的血管内皮细胞进行组化染色。分别以微机图像分析系统和人工计数对微血管内皮细胞面积（ＭＥＡ）和微血管密度（ＭＶＤ）进行定量分析。结果发现，中重度非典型增生及癌变组织中的血管生成量ＭＥＡ和ＭＶＤ均明显高于正常乳腺、单纯上皮增生和轻度非典型增生（Ｐ＜０．０５）。结论：乳腺非典型增生过程中已有血管生成并随非典型增生程度的增加而增多；乳腺增生组织中的血管生成可反映乳腺癌前病变的恶性倾向     

Prognostic value of blood and lymphatic vessel markers in tongue cancer: A systematic review

Tongue squamous cell carcinoma (TSCC) has a poor prognosis due to its early metastasis through blood and lymphatic vessels. We undertook a systematic review to investigate the prognostic significance of blood microvessel density (MVD) and lymphatic vessel density (LVD) in TSCC patients. We carried out a systematic search in Ovid Medline, Scopus, and Cochrane libraries. All studies that evaluated the prognostic significance of MVD/LVD markers in TSCC were systematically retrieved. Our results showed that MVD/LVD markers, CD31, CD34, CD105, factor VIII, lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor‐1, and D2‐40 were evaluated in TSCC patients until 28 June 2018. Six out of 13 studies reported markers that were associated with poor prognosis in TSCC. Two out of three studies suggested that a high number of D2‐40⁺ vessels predicated low overall survival (OS); the third study reported that the ratio of D2‐40⁺ over factor VIII⁺ vessels is associated with low OS. Most of the other markers had controversial results for prognostication. We found higher expression of MVD/LVD markers were commonly, but not always, associated with shorter survival in TSCC patients. It is therefore not currently possible to recommend implementation of these markers as reliable prognosticators in clinical practice. More studies (especially for D2‐40) with larger patient cohorts are needed.